慢性進行性或亞急性視力障礙

慢性進行性或亞急性視力障礙

I.對於一隻眼睛

1. 1.視神經或球後視神經炎的神經病變
2. 2.缺血性神經病
3. 3.“酒精 - 煙草”（B12-缺陷型）光學神經病。
4. 4.顱前窩和眼眶腫瘤，眼眶假瘤。
5. 5.眼疾（葡萄膜炎，中心性漿液性視網膜病變，青光眼等）

II。在雙眼上

1. 眼科原因（白內障，一些視網膜病）。
2. 遺傳性視神經病Leber和Wolfram綜合徵（Wolfram）。
3. 尿毒性視神經病變。
4. 線粒體疾病，特別是Kirns-Seyr綜合徵（更常見的是色素性視網膜病變，很少 - 視神經神經病變）。
5. 孤立性眶病（由於視神經在眶尖頂部擴張的直肌而壓迫視神經病變）。
6. Nutritivnayaneyro 帕蒂亞拉。
7. 雷克林豪森神經纖維瘤病Ⅰ型
8. 神經系統退行性疾病，涉及視神經和視網膜的累及。
9. 慢性顱內壓增高。
10. Jatrogenone（levo-micecin，amiodarone，steptomycin，異煙肼，青黴胺，地高辛）。

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I.一隻眼睛視力緩慢進行性或亞急性惡化

視神經或球後視神經炎的神經病變。在沒有頭痛和正常超聲圖像的年輕人中的亞急性單眼視覺損傷暗示了視神經神經病的發展。

腫瘤可能的情況下被懷疑，如果視盤作用。當視乳頭水腫視力也逐漸下降。如果球後視神經炎的炎症過程發生在神經的眶後部分。因此，在眼底鏡檢查沒有在急性期進行檢測。導電視覺誘發電位檢測視神經功能異常。視神經炎的超過30％ - 所述第一表現形式，多發性硬化的表現形式，但是它可以在疾病的後期階段發生。如果你知道一個病人 - 多發性硬化症，不會出現診斷問題。如果沒有，患者應仔細詢問關於疾病的典型症狀和體徵，並充分發掘臨床和paraclinical方法。如果視神經炎出現在多發性硬化的早期階段，臨床搜索另一個焦點症狀可能是不成功的。在這種情況下，一個完整的程序的電生理學研究中，包括雙邊視覺誘發電位（II對顱神經），瞬目反射（V和VII顱神經），體感誘發電位與中位數的刺激和腓神經和神經影像學檢查應進行。

缺血性視網膜病。在老年人中，對視神經的缺血性損傷可能是類似症狀緩慢發展的原因。需要熒光血管造影來證明動脈灌注不受影響。經常發現頸內動脈粥樣硬化狹窄。

“酒精 - 煙草”光學神經病（維生素B12缺乏症）可以從一隻眼睛的視力惡化開始，儘管對雙眼可能有損害。發展時機相當不確定。這種疾病的原因可能不是煙草或酒精的毒性作用，而是缺乏維生素B12。酒精濫用時經常觀察到維生素B12缺乏的存在。導致脊髓亞急性聯合變性的缺陷B12也導致假象和視神經萎縮。

檢查血液中的酒精濃度，進行一般和神經系統檢查。通常，“手套和襪子”類型的敏感性下降，腿部反射不足以及脫髓鞘過程的電生理學數據（主要在脊髓中）。這通過對SSVP（體感誘發電位）的一些干擾來證明，其中保留的外周神經正常或幾乎正常傳導。通過血液分析和尿分析檢測維生素B12吸收不足。

腫瘤。前顱窩和眼眶腫瘤可能表現為一隻眼睛的視力逐漸惡化。在年輕患者中，它通常是視神經膠質瘤（視神經壓迫性神經病）的問題。除了視力喪失之外，首先很難區分任何其他症狀。然後，視神經或交叉的壓迫表現為視神經盤的蒼白，常常是由於雙眼視野中的各種缺陷，頭痛。疾病會持續數月或數年。壓迫的原因包括腫瘤（腦膜瘤，兒童視神經膠質瘤，皮樣瘤），頸動脈動脈瘤（導致眼球運動紊亂），頸動脈鈣化等。

通常，孩子們甚至不會抱怨頭痛。計劃的X射線檢查可以揭示光通道的擴展。神經成像（CT，MRI）可以識別腫瘤。

在成人患者中，顱前窩的任何部位都可能出現可最終導致壓迫性視神經病變的腫瘤（腦膜瘤，轉移性腫瘤等）。

通常情況下，人格的變化會增加受損的視力。患者對工作和家庭漠不關心，不遵循自己的外表，興趣領域正在發生變化。其他人注意到主動性下降。這些變化的程度是可以接受的。患者很少自己就此尋求醫療幫助。

在熱燙表現出視神經的神經系統檢查和直接還原和友好的反應小學生誕生。其他“發現前顱窩”可以包括單側嗅覺喪失，這不會改變患者中檢測，但特殊的研究方法，有時的氣味和味道 - 停滯乳頭的另一面（福斯特·肯尼迪綜合徵）視神經。

伴有動脈瘤，動靜脈畸形，顱咽管瘤，垂體腺瘤，大腦假瘤的壓迫性神經病變發展緩慢。

眼球（眼眶）假瘤由於一個或多個眼眶肌肉增加，伴隨著眼球運動，輕度突眼和結膜注射的侵犯，但視力下降很少見。這種綜合徵是片面的，但有時會涉及另一隻眼睛。超聲顯示眼眶肌肉的擴張（體積增加），如在眼球肌病綜合徵中。

一些眼科疾病（葡萄膜炎，中心性漿液性視網膜病變，青光眼等）會導致一隻眼睛視力緩慢惡化。

II。雙眼視力緩慢進行性或亞急性惡化

眼部原因（白內障，一些視網膜病，包括副腫瘤，毒性，營養）導致雙眼視敏度緩慢下降; 他們很容易被眼科醫生識別。糖尿病視網膜病變是視力下降的常見原因之一。全身性（系統性紅斑狼瘡），血液學（紅細胞增多症，巨球蛋白血症）疾病，結節病，白塞病，梅毒可能會引起視網膜病變。老年人有時會發生所謂的老年性黃斑變性。視網膜色素變性伴隨許多兒童累積性疾病。治療不足的青光眼會導致視力下降。眶周容積性和炎性疾病不僅伴隨視力下降，還伴隨著疼痛。

遺傳性視神經病Leber和Wolfram綜合徵（Wolfram）。Leber視神經的遺傳性神經病變是由線粒體DNA的一個或多個突變引起的多系統線粒體疾病。這些患者中不到一半的患者有類似疾病的家族史。該疾病的發作通常在18至23歲之間，每隻眼睛的視力下降。另一隻眼睛不可避免地會在幾天或幾週內出現，即亞急性（很少 - 在幾年內）。在檢查視野時，會發現中央暗點。在眼底有一張毛細血管擴張的特徵性微血管病變圖片。這張照片有時伴有肌張力障礙，痙攣性截癱和共濟失調。在一些家庭中，這些神經系統綜合症可以發生而沒有光學萎縮; 在其他家庭 - 光學萎縮沒有伴隨神經綜合徵。

鎢綜合徵還涉及線粒體病及其組合體現糖尿病和尿崩症，雙邊視神經萎縮和感覺神經性聽力損失（在英語中。縮寫DID-莫阿姆綜合徵）。糖尿病的發展在生命的第一個十年。在第二個十年的進步減少，但不會導致完全失明。糖尿病不被視為光學萎縮的原因。感覺神經性聽力損失也進展緩慢，很少導致嚴重的耳聾。在心臟疾病是慢性進行性變性過程有些患者描述相關神經系統綜合徵，其中包括：嗅覺喪失症，植物神經功能紊亂，眼瞼下垂，眼外肌麻痺，震顫，共濟失調，眼球震顫，驚厥，中樞性尿崩症，內分泌失調。通常存在各種精神障礙。診斷通過臨床和DNA診斷方法確定。

尿毒症性視神經病變 - 椎間盤雙側腫脹和視力下降，有時透析和皮質類固醇可逆。

Kearns-Seyr（線粒體細胞病變體）的綜合徵是由線粒體DNA的缺失引起的。該病從20歲開始，表現為進行性外部眼肌麻痺和視網膜色素變性。另外，診斷應該至少有以下三種表現形式之一：

1. 違反室內傳導或完全性房室傳導阻滯，
2. 白酒中蛋白質的增加，
3. 小腦功能障礙。

由於視神經在眶尖頂部擴展直肌，因此很少會導致視神經病變。不過，這種情況發生在神經病學實踐中。為了診斷訴諸軌道的超聲波。

視神經營養性神經病以酗酒，B12缺乏症而聞名。文獻描述了類似的所謂牙買加神經病和古巴流行性神經病。

神經纖維瘤病Recklinghausen I型 - 顏色為“咖啡加牛奶”的皮膚上的多個棕色斑點，虹膜虹膜，皮膚多發性神經纖維瘤。這張照片可以伴有光學膠質瘤，脊髓和周圍神經的神經纖維瘤，大頭畸形，神經或認知缺陷，脊柱側凸和其他骨異常）。

神經系統的退行性疾病，發生與視神經和視網膜（粘多醣症，無β脂蛋白血症，蠟樣質脂褐質，尼曼 - 皮克病，雷弗素姆氏病，綜合徵，巴比二Beedle等人）。在這些疾病中的視覺緩慢進行性降低的固體多元系統論的神經症狀的上下文觀察到的參與，這決定了臨床診斷。

即使在對視覺通路沒有局部影響的情況下，無論其原因如何，顱內壓的慢性增加都會導致視力緩慢進行性下降。這些疾病伴隨著頭痛，視神經盤水腫，盲點大小的增加。伴隨視力損失局灶性神經症狀，這取決於病理過程iprichiny（枕葉或顳葉的腫瘤，本地化的其他體積的過程，腦假瘤）的定位。

長期使用某些藥物（左旋黴素，可達龍，鏈黴素，異煙肼，青黴胺，地高辛）會導致醫源性光神經病變。

在這裡，沒有描述像Behçet疾病那樣的急性和（或）慢性進行性視力下降的罕見原因; 輻射損傷視神經; 竇血栓形成，真菌病變，結節病。

診斷

原因緩慢進行性視力障礙澄清需要視力，檢查眼科醫生的測試，以排除眼疾，視覺領域的字符限制，神經影像學檢查細化，腦脊液的研究，誘發不同的方式，體檢的潛力。

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