腎血管性高血壓

腎動脈高壓是與腎動脈或其分支阻塞有關的腎動脈高壓的一種形式。在腎臟中恢復血液循環的同時可以治癒疾病。 

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

流行病學

腎血管性高血壓的發病率佔所有動脈性高血壓病例的1％，所有頑固性高血壓病例的20％，所有快速進展或惡性高血壓病例的30％。

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

原因 腎血管性高血壓

主要引起腎血管性高血壓，導致腎動脈管腔變窄-主腎動脈粥樣硬化和纖維肌（fibromyshechnaya）發育不良。間的腎血管性高血壓的罕見的原因-腎動脈或它們的分支機構，非特異性大動脈炎（高安氏病），結節性多血管炎，腹主動脈瘤，腫瘤（血管診斷和治療性干預，腹部外傷，心房纖維性顫動的並發症）的血栓形成，parapelvikalnaya腎囊腫，  結核，腎距平它們的結構和位置，導致拐點或主要動脈的壓迫。

腎動脈粥樣硬化性狹窄經常開會，全部病例的2/3。本病常見於老年人（儘管它可以在年輕人發生），多見於男性。風險因素 - 高血脂，糖尿病，吸煙，動脈粥樣硬化的廣泛存在（尤其是腹主動脈分支 - 股動脈，腸系膜動脈）。然而，腎動脈粥樣硬化的變化，並不能反映動脈粥樣硬化和其他船隻的嚴重程度，並改善血脂的程度。通常斑位於口腔或在腎動脈的近端第三，最左邊的，大約為1 / 2-1 / 3的情況下，雙側疾病。動脈粥樣硬化進展，形成雙邊血流動力學顯著狹窄，膽固醇栓塞領導下缺血性腎病發展到腎功能不全和休克（腎臟和腎動脈粥樣硬化病變的細節特徵，診斷和治療的原則文章“缺血性腎病”中規定）。

腎動脈肌纖維發育不良服務的腎性高血壓中約1/3的患者病因。它是血管壁的非炎症性病變，其特徵在於由平滑肌細胞在與外膜邊界束彈性纖維的同時積累媒體的成纖維細胞的轉化，導致狹窄的形成，用部動脈瘤的擴展，由此，動脈取珠的形式交替。腎動脈肌纖維發育不良，女性主要是觀察。腎動脈狹窄是由於肌纖維發育不良 - 嚴重高血壓的年輕人或孩子的原因。

最近Angiofaficheskie腎臟捐贈者，並使用多普勒超聲健康人的研究表明，在一般人群狹窄的頻率比以前認為的要高得多 - 約7％，但在大多數情況下，有沒有臨床表現及並發症。腎動脈的肌纖維發育不良可以與彈性型（頸動脈，大腦）的其他動脈的失敗相結合。研究腎動脈纖維肌性發育不良患者的直系親屬表明存在該疾病的家族傾向。在可能的遺傳因素中，討論了a1-抗胰蛋白酶基因突變的作用，伴隨著其產物的缺陷。變化發生在中間或更常見的腎動脈遠端部分; 可能涉及節段性動脈。病理學在右側發生得更多，在四分之一的病例中該過程是雙側的。

腎血管性高血壓發病機制中的主要環節是腎血管緊張素 - 醛固酮系統響應受影響側腎臟血液供應的激活。1934年Goldblatt第一次在實驗條件下證明了這種機制，然後他被臨床研究反复證實。如腎動脈壓力在其中遠側收縮狹窄的結果降低，惡化腎灌注，刺激腎素和血管緊張素II的分泌，這導致增加全身血壓腎。響應於增加的全身動脈壓（反饋機制）腎素分泌的抑制，不會發生由於腎動脈的狹窄，從而導致腎素水平的缺血腎和高血壓值的維護穩步增長。

在單側狹窄中，為了響應全身動脈壓力的增加，未控制的對側腎臟強烈地去除鈉。同時在對側腎中，腎血流的自我調節機制被破壞，目的在於防止其在系統性動脈高血壓中的損害。在這個階段，阻斷腎素 - 血管緊張素系統的藥物引起血壓顯著降低。

在後期階段表達的硬化對側腎損傷時，由於其高血壓，它可以不再分配多餘的鈉和水腎血管性高血壓的發展，高血壓發展的機制變得更長reninzavisimym和obomzavisimym鈉。阻斷腎素 - 血管緊張素系統的作用可以忽略不計。隨著時間的推移，缺血性腎臟硬化，其功能不可逆轉地減少。對側腎也逐漸硬化並由於伴隨著慢性腎衰竭發展的高血壓損傷而減小。然而，她的專業速度遠遠低於雙側狹窄。

[14], [15], [16], [17], [18],

症狀 腎血管性高血壓

在纖維肌性發育不良中，血壓升高在年輕人或兒童時期被檢測到。動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄的特點是從頭開發或中老年人或老年以往犀利動脈高血壓的惡化。腎血管性高血壓通常具有重，惡性過程具有顯著的左心室肥大和視網膜病經常是難治的多組分抗高血壓治療。在老年患者的腎性高血壓雙側腎動脈狹窄的症狀是反复發作的  肺水腫  ，由於在放量依賴型高血壓背景的心臟代償。

在動脈粥樣硬化病變中更常檢測到腎臟的變化。注意過濾功能的早期和漸進性下降，其中尿液分析的偏差最小表示：觀察到中度或微量蛋白尿; 一般來說，沉積物沒有變化（膽固醇栓塞和腎血管栓塞例外）。響應任命ACE抑製劑或血管緊張素受體阻滯劑導致的氮質血症急劇增加使得有可能懷疑腎動脈的動脈粥樣硬化狹窄。

對於纖維肌性發育不良，腎功能減退不存在或在疾病的晚期發展。泌尿系統綜合徵的存在並不典型，可能會出現微量白蛋白尿或微量蛋白尿。

診斷 腎血管性高血壓

病史的基礎上（疾病的年齡，心血管疾病和並發症的存在的指示），體檢和調查，以及日常腎臟臨床和實驗室檢查可懷疑腎血管性高血壓的性格。

在體檢和體檢時，優先考慮心血管疾病的症狀。腎動脈粥樣硬化性狹窄通常伴有下肢血管通透性受損的徵象（間歇性跛行綜合徵，脈搏不對稱等）。儘管腎素血管性高血壓不是非常敏感的症狀，但診斷上有價值的是聽到腹主動脈和腎動脈投影（在一半患者中註意到）的噪音。

為了澄清和驗證腎血管性高血壓的診斷，需要特殊的調查方法。

腎血管性高血壓的實驗室診斷

儘管在疾病的早期階段缺乏尿液樣本，但尿液樣本顯示中度或極低的蛋白尿。腎損害最敏感的標誌是微量白蛋白尿。

Reberg樣本中血肌酐水平升高和腎小球濾過率降低是腎動脈雙側動脈粥樣硬化狹窄的特徵。由於腎動脈纖維肌發育不良，腎功能不全很罕見，並且與疾病晚期相對應。

為了闡明腎動脈粥樣硬化性狹窄的危險因素，檢查血脂譜和血糖水平。

對於腎血管性高血壓患者，血漿腎素活性增加和繼發性醛固酮過多症的發生是特徵性的。經常觀察到低鉀血症。然而，腎功能受損的腎動脈雙側動脈粥樣硬化狹窄可能不存在這些變化。為了提高該實驗室檢測的敏感性和特異性，使用卡托普利測試。它是在通常鈉攝入的背景下進行的; 幾天后他們取消了利尿劑和ACE抑製劑。將樣品保持在患者的坐姿，經過30分鐘的適應期後，採血兩次：在服用50mg卡托普利之前1小時。如果服用卡托普利後血漿腎素活性高於12ng / ml / h或其絕對升高不低於10ng / ml / h，則認為樣品為陽性。

最精確的方法 - 通過測定腎靜脈插管，並與腎素在循環中的活性（從下腔靜脈的腎靜脈的匯合點獲得的血液）相比較而獲得血漿腎素活性的。然而，由於與研究侵入性相關的並發症的風險，在討論手術治療時，僅在最嚴重和復雜的病例中才認為是合理的。

腎血管性高血壓診斷的主要作用不是通過實驗室，而是通過腎血管性動脈高壓的放射診斷。

超聲檢查  （美國）允許揭示腎臟大小的不對稱性，動脈粥樣硬化患者瘢痕性變化的跡象，血管壁的鈣化和動脈粥樣硬化變形。然而，傳統超聲的診斷價值很小。

作為主要的篩查方法，使用腎動脈的超聲腎動脈造影（UZDG）和動態腎動脈造影。

多普勒超聲 - 這甚至嚴重腎功能不全進行非侵入性，安全研究。模式功率多普勒方法，如血管造影術允許的樹木血液芽的可視化 - 從腎動脈至電弧的水平，並與該設備的高分辨率 - 到小葉間動脈，確定額外的腎血管，直觀地評估腎血流量的強度，檢測本地缺血徵象的患者體積腎形成和破壞性病變。為了量化在心動週期的頻譜多普勒不同相位的線性血流速度被使用。

腎動脈狹窄的高度靈敏和特異性的指示> 60％ - 收縮期間有利急劇局部增加在血流速度。與此同時頻譜波振幅增大，他們變得尖銳。在狹窄的部位收縮期血流線速度達到> 180厘米/秒或2.5個標準差的限額以上; -renal主動脈指數（在主動脈和腎動脈收縮期血流速度的比率）增加> 3.5。當靈敏度的症狀的組合超過95％，特異性為 - 90％。同時可能hyperdiagnostics因為高流速觀察到不僅在動脈粥樣硬化狹窄，而且對一些異常結構腎血管，在動脈的部位腎動脈，附加動脈存在細的直徑，源自主動脈的特定擂型結構彎曲。

遠端的狹窄，情況正好相反：腎內血流顯著地是統一的，呈現僅節段性，有時 - 間動脈，血流減慢在其中，收縮舒張比降低，增加的加速時間。頻譜波顯得斯文和扁平，介紹如何交替脈哲水蚤等tardus的現象。然而，這些變化都遠遠小於特定比在狹窄的部位增加收縮期血流速度，並可能與患者ostronefriticheskim綜合徵，高滲與nefroangioskleroz，血栓性微血管病，任何原因引起的腎功能衰竭，和其他條件，腎實質水腫標記。

為了提高該方法的敏感性和特異性，使用25-50mg卡托普利的藥理學測試，其允許在藥物施用後1小時檢測小白鼠和帕爾帕斯小鼠的出現或惡化。

缺乏腎血流的可視化以及腎長度<9cm的降低表明腎動脈完全閉塞。

缺點超聲 - 高勞動強度和研究期間，需要訓練有素和經驗的專業，腎動脈無法在其全長，在肥胖患者和腸道顯著低噪聲的信息。對USDG進行新的修改，顯著擴展其功能 - 使用動脈內傳感器和氣體對比。

動態顯像使得能夠可視化和量化在腎臟的放射性藥物（RFP），這反映了腎內腎素-血管緊張素系統的血流和激活狀態的流動和積累。當使用僅RFP通過過濾（標有锝-99m二亞乙基三pentauksusnoy酸-排泄  ^99米的Tc-DTPA）可以單獨估計每個腎的腎小球濾過率。RFP分泌小管-標記的锝-99m merkaptoatsetiltriglitsin（“TC ^{- [R} -MAG ₃）dimerkaptosuktsinilovaya酸（^99米锝DMSK） -能夠獲得表示在腎臟血流的分佈的對比圖像，並確定它的異質性：局部缺血阻塞節段性動脈，側支血流的存在，諸如血液流動到腎臟動脈sch't上極加入。

腎動脈狹窄的特徵徵兆是腎臟RFP攝入量的急劇下降和其累積速度的減慢。腎動圖（描繪腎臟投影放射性活動變化的曲線）改變其形式：變得更扁平，而血管和分泌部分變得更平坦; 結果，最大活動時間（T _max）顯著增加。

當使用RFP，僅通過腎小球濾過（^99m Tc-DTPA）排泄時，早期積聚期（從2分鐘至4分鐘）的減慢具有診斷重要性。對於腎功能中度損害（血液中肌酸酐水平為1.8-3.0 mg / dl），  ^99m Tc-DTPA需要非常小心; 最好使用由小管分泌的RFP（^99m Tc-MAG ₃）。診斷值具有分泌相位延遲，這反映了增加的鈉和水的重吸收由於血管緊張素II的作用下在間質流體靜壓力的降低，從而引起小動脈的狹窄。為了增加使用藥理試驗用卡托普利的方法的靈敏度和特異性：25-50後卡托普利毫克30分鐘重新注入放射性藥物，並重複顯像施用的首次研究後1小時。

在沒有狹窄的情況下，未註意到卡托普利給藥後腎動圖的變化。腎動脈狹窄，觀察到腎小球濾過率急劇下降，並增加了在腎中的放射性藥物的快速和緩慢積累的階段的持續時間。需要強調的是與巰甲丙脯酸的陽性測試是不狹窄的存在的直接指示是很重要的，並反映腎內腎素 - 血管緊張素系統的活化。它可以是在沒有患者血容量減少顯著狹窄的正，常規接收利尿劑（後者必須被排除在試驗前至少2天），用鋒利的血壓下降響應於卡托普利施用。當樣品應用kaptoprilovoy顯著慢性腎功能不全（2.5至3.0毫克/分升的血液肌酐水平）是不切實際的。嚴重的慢性腎功能衰竭在該放射性藥物的排泄顯著減慢（在超過3毫克/分升的血液肌酸酐水平） - 禁忌放射性同位素研究。

為了驗證腎動脈狹窄，它的位置，範圍的精確測定和在手術治療的適當的決定的診斷，他的戰術的確定中使用的研究和MRI造影模式（MRI造影）X射線的方法。鑑於其複雜性，成本高，並發症的風險，一些學者認為它只有在這些誰沒有禁忌手術的患者有理由對這些方法的應用。

“金標準”診斷腎動脈狹窄仍然是對比造影動脈內給藥 - 標準或數字減影的干擾避免和高對比度的圖像。此方法允許的最高分辨率可視化動脈樹芽，識別側支血流，以檢查動脈的狹窄部分的結構特徵和之前和狹窄後測量血壓梯度，即允許在解剖學上，而且在功能上評估不僅狹窄的程度。血管造影的顯著的缺點 - 與腹主動脈和腎動脈，包括血管穿孔，在位於腎臟不穩定的粥樣硬化斑塊和膽固醇栓塞遠端血管的破壞導管相關並發症的風險。靜脈注射數字減影血管造影腎，不像高劑量的對比度和顯著較低分辨率的動脈內，最安全的侵襲方面，但需要管理。

用靜脈或動脈內造影劑注射腎臟血管的螺旋計算機斷層掃描（CT）使得可以以良好的分辨率獲得腎動脈系統的三維圖像。多螺旋斷層掃描儀不僅可以研究動脈樹的結構和狹窄部位的解剖特徵，還可以評估血流的性質和強度。它需要大劑量的放射對比劑，這限制了該方法在嚴重慢性腎功能衰竭中的應用。為了降低急性腎功能衰竭的風險，可以使用二氧化碳作為對照。與傳統血管造影相比，CT血管造影常常給出假陽性結果。

磁共振成像（MRI）可用於嚴重腎功能不全患者，因為本研究方法中使用的钆對比毒性最小。MRI比不透射線螺旋計算機斷層掃描具有更低的分辨能力，並且與傳統的血管造影相比，它可以提供更多的假陽性結果。借助帶有可移動台的現代磁共振層析成像儀，可對身體的所有主要血管進行一個階段的複雜檢查，以確定病變的發病率。

作為輔助手段，患者的檢查應包括超聲心動圖檢查，眼底血管檢查以評估靶器官受損程度; 它可以由USDG或其他血管池（下肢動脈，頸部等）的血管造影術補充。

鑑別診斷

腎動脈gapertenziya從其他類型的繼發性腎性高血壓（實質性腎疾病中，慢性腎衰竭）和高血壓區分。肌纖維發育不良和動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄的鑑別診斷一般並不困難。但是，要知道，這是可能的早期動脈粥樣硬化狹窄繼發於以前隱藏的肌纖維發育不良的背景下發展。的腎血管性高血壓罕見的原因（血管炎，腎臟的破壞性病變，體積結構，引起腎血管的壓迫）診斷和鑑別診斷還內置擺在首位，數據放射學方法。

在初診患者，據推測，腎性高血壓也必須排除抗磷脂綜合徵（APS），這可能會導致血壓上升，由於在微血管水平缺血性腎損傷，並導致血栓形成或腎動脈狹窄的發展。贊成抗磷脂綜合徵表明復發性靜脈或動脈血栓形成，反复流產，高滴度抗體心磷脂和狼瘡抗凝物檢測的歷史。

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

治療 腎血管性高血壓

腎動脈高壓的治療旨在使血壓正常化，降低心血管並發症的風險並預防腎衰竭。由於腎動脈粥樣硬化性狹窄導致缺血性腎病的發展（見適當的章節），腎保護的任務首先出現。

保守治療腎血管性高血壓

當腎，以及原發性高血壓是重要的飲食提供鹽攝入限制到<3克/天，和脂質，嘌呤和碳水化合物代謝，抗吸煙和其他非藥物治療腎血管性高血壓的校正，降低心血管疾病的風險。

在用於治療腎動脈高壓患者的抗高血壓藥物中，作用於其發病機制主要環節的ACE抑製劑和血管緊張素受體阻斷劑佔據特殊地位。在纖維肌性發育不良中，尤其是在動脈高血壓的早期階段，它們在超過80％的病例中具有明顯的治療效果。在後期階段，其有效性較低。對於腎動脈中度單側動脈粥樣硬化狹窄，它們的使用在抗動脈粥樣硬化和心臟保護性方面也是合理的。

與此同時，隨著血流動力學顯著雙側腎動脈狹窄的藥物阻斷腎素 - 血管緊張素系統可引起腎血流動力學（弱化和血流量，腎小球毛細血管的壓力降的減緩）急性腎功能衰竭的發展急劇不穩定，因此是絕對禁忌。要特別小心的患者動脈粥樣硬化狹窄，其特點是在收縮和對側腎臟的進一步遵守動脈狹窄程度迅速增加。

與ACE抑製劑和血管緊張素受體阻斷劑治療的安全性的強制性條件 - （ - 至少每月1次至少1次在6-12個月，在治療的選擇時）的血清肌酸酐和血鉀水平之前和治療期間的控制。

慢鈣通道阻滯劑二氫吡啶係也具有明顯的抗高血壓作用，不會加重代謝紊亂，並可抑制斑塊的形成和生長。他們在治療腎血管性高血壓患者方面沒有限制，可以用作一線藥物。

在大多數情況下，單藥治療是無效的，並且需要額外的預約antigipertezivnyh其他類藥物：β受體阻滯劑，利尿劑，α-受體阻滯劑，咪唑啉受體激動劑。在嚴重的腎血管性高血壓中，可能需要最大或次最大治療劑量的4-5種不同類型的製劑。

在腎動脈粥樣硬化狹窄顯示了分配降脂藥物 - 他汀類藥物單獨使用或與依澤替米貝組合（參見“缺血性腎病”）。

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

腎血管性高血壓的手術治療

以保守方法的有效性不足表明腎臟血管性高血壓的手術治療。有利於手術治療方法的論據是與多組分抗高血壓治療相關的副作用，不良藥物相互作用和大量材料成本的高風險。手術干預的技術成功（恢復血管的通暢或形成足夠的側支血流）並不總是意味著取得積極的臨床結果。

手術治療腎動脈狹窄的主要方法是經皮球囊血管成形術和開放手術。

經皮球囊血管成形術是使用配有特殊罐的導管對血管狹窄部分“拉伸”。為訪問使用大周邊動脈，通常股骨。毫無疑問，與開放手術相比，這種方法的優勢在於乾預量少，無需麻醉。同時，我們也不能忽視危險的並發症（血管破裂，大量出血，與膽固醇栓塞遠端位於血管發育不穩定斑塊的破壞）的可能性，儘管他們的風險，根據angiosurgical小的主要中心。

腎動脈口區域狹窄的定位和其腔的完全閉塞是經皮血管成形術的禁忌症。這種方法的主要問題是再狹窄的風險很高（介入後第一年為30-40％），尤其是動脈粥樣硬化患者。引入支架可使再狹窄風險降低兩倍以上，實際上達到了開放手術的特徵參數。

開的血管成形術 - 與敲擊部或動脈使用患者自身的血管（靜脈和大Al）或生物相容性材料的假體，隨後其重建的整個動脈內膜狹窄部分去除粥樣硬化斑塊。不常用的是，使用分流。開放性手術的優勢 - 船舶的更完整的重建的可能性，消除血液流動的紊亂，消除受災群眾的動脈粥樣硬化內膜和支持炎症和促進再狹窄的發展。開放手術允許與腹主動脈假肢幾大分支複雜的治療（腹腔幹，腸系膜，髂動脈）與動脈粥樣硬化發病率。與此同時，缺乏開放性手術是在麻醉，失血，血容量不足等因素相關的老年患者心血管並發症的高風險。

腎血管性高血壓的手術治療取決於狹窄的性質，其特徵和患者的一般狀況。

在腎動脈纖維肌性發育不良的年輕患者中，血管成形術可以從根本上影響動脈高血壓的病因，實現血壓的完全正常化，並且不需要降壓藥物。完全或部分（降低血壓和必要的降壓治療的體積），效果在80-95％的患者中被注意到。選擇的方法是帶支架的經皮球囊血管成形術。治療的效果通常是持久的。

在老年動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄患者中，動脈高血壓手術治療的有效性要低得多 - 10-15％，並發症的風險高於年輕纖維肌性發育不良患者。在長期動脈高血壓，糖尿病，包括腦血管在內的廣泛動脈粥樣硬化患者中觀察到最不利的結果。

隨著缺血性腎病的發展，手術治療主要不是為了糾正動脈高血壓，而是為了保存腎功能。穩定或改善的功能是可能在多於達到  ³ / ₄  的患者。然而，由於腎臟尺寸小，過濾功能持續下降，動脈高血壓病史延長，手術治療無效，並且不能阻止慢性腎功能衰竭的進展。根據對側腎血管的USDG的高阻力指數對於手術治療反應的壓力下降和腎功能而言都是不利的預後跡象。

在大多數情況下，建議將支架置入經皮球囊血管成形術作為動脈粥樣硬化性狹窄的首選方法; 與口腔狹窄，以前的經皮介入完全閉塞或無效 - 開放血管成形術。

切除術是目前開展很少用於治療嚴重的難治性腎性高血壓 - 如果腎臟功能完全被破壞，根據放射性同位素研究，並通過導管她的血管，比循環顯著獲得較高的血漿腎素活性。

預測

由於心血管並發症的風險非常高，腎血管性高血壓患者的預後在其自然病程中是不利的。現代醫學治療和腎血管性高血壓的手術治療可以從根本上影響疾病的進程，但成功取決於醫療干預的早期診斷和及時性。

[31]