缺乏維生素B12

維生素B ₁₂（鈷胺素- CBL）進入主要與動物來源的產品（如肉，奶）接觸，並通過吸收消化。維生素B的吸收₁₂ -多步驟的過程，包括：

• 從蛋白質中蛋白水解釋放鈷胺素;
• 向胃液分泌蛋白中添加鈷胺素（內因子-IF，Castle的因子）;
• 識別迴腸粘膜的複合物“IF-鈷胺素”受體;
• 在鈣離子存在下通過惡性腸細胞轉運;
• 釋放入循環系統的門靜脈系統與血清蛋白transcobalamin II（TC II）的血清。

維生素B的缺乏通常（缺乏）₁₂引起的攝入不足食物在母親體內的嬰兒。

維生素B的吸收最常見的違規₁₂ -惡性貧血。這是一種慢性疾病，其發生是由於胃分泌中的IF缺乏導致維生素B12攝入中斷。不足IF在胃分泌物內容可能是由於這一因素的先天性缺陷或後天的原因包括免疫（產生對IF自身抗體和胃粘膜壁細胞的）。

為了從蛋白質複合物中釋放鈷胺素，以化合物與食物一起的形式釋放，培養基的酸反應和胃液的胃蛋白酶活性是必需的。這就是為什麼惡性貧血伴隨某些胃部疾病（萎縮性胃炎，部分胃切除）而發展的原因。

在IF不存在或損傷時，鈷胺素進入腸細胞變得不可能，這導致惡性貧血的發展。IF不足可能既有先天性又有後天性。

在許多情況下，維生素B ₁₂的代謝違反了蛋白質營養（kwashiorkor）不足，肝臟疾病。一些藥物會影響維生素B ₁₂的吸收和代謝。

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維生素B _12的代謝

維生素B ₁₂（鈷胺素） -產物只動物肉，肝，奶，蛋，奶酪等（在動物組織的維生素是來源於細菌）的一部分。下胃的烹飪和蛋白水解酶的影響，它被釋放並迅速結合到«R-粘合劑»（反式鈷胺素I和III） -具有快速（快速）電泳動移動性蛋白，相比於固有因子; 在較小程度上的維生素B ₁₂結合於內因子（WF因子城堡） -糖蛋白經胃和主體的胃底部的胃壁細胞產生的。

維生素B12的代謝

發病

在血漿中，維生素B ₁₂以輔酶 - 甲基鈷胺素和5'-脫氧腺苷鈷胺素的形式存在。甲基鈷胺素對於確保正常的造血作用是必需的，即合成作為DNA一部分的胸苷磷酸單酯和形成四氫葉酸。違反形成當維生素B的胸苷缺陷₁₂的結果中DNA合成的破壞，減緩造血細胞（伸長率相S），這導致巨幼細胞造血成熟的正常過程。

維生素B12缺乏症的發病機制

缺乏維生素B _12的症狀

區分的維生素B遺傳性和獲得形式₁₂ -scarce貧血。

維生素B的遺傳形式₁₂缺鐵性貧血是罕見的。臨床特徵是典型的巨幼細胞性貧血，伴有胃腸道和神經系統病變的症狀。

這種疾病的症狀逐漸出現。最初，食慾惡化，厭惡肉食，消化不良現像是可能的。最明顯的貧血症狀 - 面色蒼白，皮膚光ikterichnost檸檬黃色色調，subikterichnost鞏膜，乏力，倦怠乏力，頭暈，心動過速，呼吸急促，甚至不需要太多的體能。

缺乏維生素B12的症狀

維生素B缺乏症的治療₁₂

在胃切除術和迴腸切除的情況下進行預防。

維生素B ₁₂的最初日劑量為7-14天，為0.25-1.0mg（250-1000μg）。作為替代方案（具有身體長時間儲存維生素的能力），每月使用2-10mg（2000-10000μg）的劑量肌內註射藥物。在大多數情況下，治療是終生執行的。

治療維生素B12缺乏症