维生素 B12 缺乏症

维生素B ₁₂（钴胺素 - Cbl）主要通过动物产品（例如肉类、牛奶）进入人体并被吸收。维生素B ₁₂的吸收是一个多阶段的过程，包括：

• 从蛋白质中水解释放钴胺素；
• 钴胺素与胃分泌蛋白的附着（内在因子 - IF，Castle因子）;
• 回肠粘膜受体对 IF-钴胺素复合物的识别；
• 在钙离子存在的情况下通过髂肠细胞运输；
• 与血清蛋白氨钴胺 II (TC II) 结合释放到门脉循环中。

通常，幼儿_{维生素B12缺乏（不足）是由于母亲体内从食物中摄入的维生素B12不足造成的。}

最常见的维生素B12吸收障碍_是恶性贫血。这是一种慢性疾病，由于胃液分泌中IF缺乏导致钴胺素摄入量减少而引发。胃液分泌中IF含量不足可能是由于先天性IF缺乏或后天因素引起的，包括免疫因素（产生针对IF和胃黏膜壁细胞的自身抗体）。

维生素B12随着食物进入蛋白质复合物，为了将其释放出来，胃内环境的酸性反应和胃液的胃蛋白酶活性必不可少。因此，某些胃部疾病（萎缩性胃炎、部分胃切除术）会导致恶性贫血。

如果IF缺失或受损，钴胺素就无法进入肠细胞，从而导致恶性贫血。IF缺乏症可以是先天性的，也可以是后天性的。

_{维生素B12代谢紊乱很多情况下是由于蛋白质营养不足（恶性营养不良症）和肝脏疾病引起的。一些药物会影响维生素B12}的吸收和代谢。

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_维生素B12代谢

维生素B ₁₂（钴胺素）仅存在于动物制品中：肉类、肝脏、牛奶、鸡蛋、奶酪等（动物组织中的这种维生素是细菌衍生物）。在烹饪和胃蛋白酶的作用下，它会被释放并迅速与“R结合剂”（反式钴胺素I和III）结合，后者是一种比内因子电泳迁移率更快的蛋白质；维生素B ₁₂与内因子（IF，Castle因子）结合的程度较小，内因子是由胃底和胃体的壁细胞产生的糖蛋白。

维生素B12代谢

发病

_维生素B12在血浆中以辅酶的形式存在——甲钴胺和5'-脱氧腺苷钴胺。甲钴胺是维持正常造血所必需的，尤其参与DNA组成部分胸苷单磷酸的合成和四氢叶酸的形成。维生素B12缺乏时胸苷形成障碍_会导致DNA合成障碍，减慢造血细胞的正常成熟过程（S期延长），这在巨幼细胞造血中有所体现。

维生素B12缺乏症的发病机制

_{维生素B12缺乏症}的症状

_维生素B12缺乏性贫血有遗传性和获得性两种。

遗传性维生素B12_缺乏性贫血较为罕见，临床表现为典型的巨幼细胞性贫血，并伴有胃肠道和神经系统损害症状。

该病症状逐渐显现。初期症状包括食欲不振、厌恶肉类，并可能出现消化不良。最明显的贫血症状包括面色苍白、皮肤轻微黄疸（柠檬黄色）、巩膜亚黄染、虚弱、不适、快速疲劳、头晕、心动过速、即使轻微体力活动也会出现呼吸困难。

维生素B12缺乏症的症状

_{维生素B12缺乏症}的治疗

腓肠肌及回肠切除时进行预防。

_维生素B12的初始每日剂量为0.25-1.0毫克（250-1000微克），持续7-14天。如果身体能够长期储存维生素，可以肌肉注射，每月2-10毫克（2000-10000微克）。大多数情况下，治疗是终生的。

维生素B12缺乏症的治疗