急性病毒性肝炎：病因、症状、诊断和治疗

急性病毒性肝炎是由特定嗜肝病毒引起的肝脏弥漫性炎症，其传播途径和流行病学特征各异。病毒感染的前驱期通常不具特异性，伴有厌食、恶心、常有发热和右上腹疼痛。黄疸通常出现于其他症状开始消失之后。在大多数情况下，感染会自行缓解，但有时会发展为慢性肝炎。少数情况下，急性病毒性肝炎会发展为急性肝功能衰竭（暴发性肝炎）。注意卫生可以预防急性病毒性肝炎的感染。根据病毒的特异性，可以通过接种疫苗或使用血清球蛋白进行病前和病后预防。急性病毒性肝炎的治疗通常为对症治疗。

急性病毒性肝炎是一种世界范围内广泛传播的重要疾病，病因多样；每种肝炎都有其独特的临床、生化和形态学特征。由其他病毒（例如爱泼斯坦-巴尔病毒、黄热病毒、巨细胞病毒）引起的肝脏感染根本不称为急性病毒性肝炎。

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急性病毒性肝炎的病因是什么？

至少有五种特定病毒可导致急性病毒性肝炎。其他未知病毒也可能引起急性病毒性肝炎。

导致肝脏炎症的某些疾病或病原体

疾病或病原体	表现
病毒
巨细胞病毒	新生儿：肝肿大、黄疸、先天性缺陷。成人：单核细胞增多症样疾病，伴有肝炎；输血后可能出现。
爱泼斯坦-巴尔病毒	传染性单核细胞增多症。5-10%的患者出现黄疸型临床肝炎；90-95%的患者出现亚临床肝损害。青少年急性肝炎（重要）
黄热病	黄疸，伴有全身中毒症状，出血。肝坏死，伴有轻微炎症反应。
其他	罕见的单纯疱疹病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒或水痘病毒引起的肝炎
细菌
放线菌病	肝脏肉芽肿反应，伴有进行性坏死性脓肿
化脓性脓肿	门静脉脓毒症和胆管炎的严重感染并发症；也可能通过血源性途径或直接传播。多种微生物，尤其是革兰氏阴性菌和厌氧菌。疾病和中毒，仅有中度肝功能障碍。需与阿米巴病鉴别。
结核	肝脏常受累。肉芽肿性浸润。通常亚临床症状；罕见黄疸。碱性磷酸酶异常升高
其他	各种全身感染中的轻微局灶性肝炎（常见，通常亚临床）
蘑菇
组织胞浆菌病（达林病）	肝脏和脾脏的肉芽肿（通常亚临床），随后出现钙化
其他	隐球菌病、球孢子菌病、芽生菌病及其他疾病的肉芽肿性浸润
原生动物
阿米巴病	具有重要的流行病学意义，通常无明显的肠道疾病。通常为单个大脓肿，伴有消融。肝脏肿大、疼痛，伴有中度功能障碍。需与化脓性脓肿鉴别。
疟疾	流行地区肝脾肿大（主要病因）。黄疸无或轻微，除非有明显溶血
弓形虫病	经胎盘感染。新生儿：黄疸、中枢神经系统损伤及其他全身表现
内脏利什曼病	寄生虫侵入网状内皮系统。肝脾肿大
蠕虫
蛔虫病	成虫导致胆道阻塞，幼虫导致胆管实质出现肉芽肿
华支睾吸虫病	胆道侵犯；胆管炎、胆结石、胆管癌
包虫病	一个或多个包虫囊肿，通常伴有周围钙化。通常无症状；肝功能正常。可能并发腹腔或胆道破裂。
片形吸虫病	急性：提示肝肿大、发热、嗜酸性粒细胞增多。慢性：胆道纤维化、胆管炎
血吸虫病	门静脉周围肉芽肿性反应，伴有进行性肝脾肿大、管状纤维化（Simmers纤维化）、门静脉高压、食管静脉曲张。肝细胞功能正常；非真性肝硬化
弓蛔虫病	内脏幼虫移行综合征。肝脾肿大伴肉芽肿，嗜酸性粒细胞增多
螺旋体
钩端螺旋体病	急性发热、虚脱、黄疸、出血、肾衰竭。肝坏死（尽管黄疸严重，但通常为中度）
梅毒	先天性：新生儿肝脾肿大、纤维化。后天性：二期肝炎病程不一，三期出现树胶肿，瘢痕形成不均匀。
回归热	疏螺旋体病。一般症状：肝肿大，有时黄疸
未知
特发性肉芽肿性肝炎	病因不明的活动性慢性肉芽肿性炎症（多发性结节病）。全身症状（可能以发热为主），不适
结节病	肉芽肿性浸润（一般体征，通常亚临床）；罕见黄疸。有时出现进行性炎症，伴有纤维化、门脉高压
溃疡性结肠炎、克罗恩病	与肝脏疾病相关，尤其是溃疡性结肠炎。包括门管周围炎症（胆管周围炎）、硬化性胆管炎、胆管癌、自身免疫性肝炎。与肠道活动性病变或治疗相关性不大。

甲型病毒性肝炎（HAV）

甲型肝炎病毒是一种单链 RNA小核糖核酸病毒。HAV 感染是急性病毒性肝炎的最常见病因，尤其在儿童和青少年中。在一些国家，超过 75% 的成年人接触过 HAV，主要通过粪口传播途径，因此这种类型的肝炎多发于卫生条件较差的地区。水源和食物传播及流行病在欠发达国家最为常见。有时，食用受感染的生贝类也可能成为传染源。偶尔也会有散发病例，通常是人际接触所致。病毒在急性病毒性甲型肝炎症状出现之前就通过粪便排出体外，该过程通常在症状出现几天后结束；因此，当出现临床肝炎症状时，病毒已不再具有传染性。尚未见慢性 HAV 携带者的报道；肝炎不会转为慢性，也不会发展为肝硬化。

病毒性乙型肝炎（HBV）

乙肝病毒是一种复杂且特征最明显的肝炎病毒。其感染性颗粒由病毒核心和外膜组成。核心包含环状DNA双螺旋结构和DNA聚合酶，复制在受感染肝细胞的细胞核中进行。外膜在细胞质中形成，但其数量可能因未知原因而过量。

乙型肝炎（HBV）是急性病毒性肝炎的第二大病因。未确诊的感染很常见，但远少于甲型肝炎病毒（HAV）感染。乙型肝炎病毒感染最常通过肠道外传播，通常是通过受污染的血液或血液制品。对献血者血液进行常规乙肝表面抗原（HBsAg）筛查已基本消除了输血传播，但吸毒期间共用针头仍然存在风险。血液透析和肿瘤科患者以及接触血液的医院工作人员感染乙型肝炎病毒的风险较高。非肠道传播通过性接触（异性恋和同性恋）以及精神病院和监狱等封闭环境发生，但该病毒的传染性远低于甲型肝炎，且传播途径通常不明。昆虫叮咬在传播中的作用尚不清楚。在许多情况下，急性乙型肝炎是零星发生的，传播来源不明。

由于未知原因，HBV有时主要与某些肝外表现相关，包括结节性多动脉炎和其他结缔组织疾病、膜性肾小球肾炎以及特发性混合性冷球蛋白血症。HBV在这些疾病中的致病作用尚不清楚，但已有自身免疫机制被提出。

慢性乙型肝炎病毒携带者是全球范围内的传染源。其发病率差异很大，取决于多种因素，包括地理区域（例如，北美和北欧的发病率低于0.5%，远东部分地区的发病率超过10%）。病毒的母婴直接传播很常见。

丙型病毒性肝炎（HCV）

丙型肝炎病毒(HCV) 是一种单链 RNA 病毒，属于黄病毒科。HCV 主要分为六种亚型，其氨基酸序列（基因型）各有不同；这些亚型因地理位置、毒力和治疗反应而异。HCV 在感染患者体内（准种）的氨基酸结构也会随时间推移而改变。

感染通常通过血液传播，主要通过吸毒者共用静脉针头，但也可通过纹身和身体穿孔传播。性接触传播和母婴传播相对罕见。自从引入献血筛查以来，输血传播已变得非常罕见。一些散发病例发生在没有明显危险因素的患者中。丙型肝炎病毒（HCV）的患病率因地域和其他危险因素而异。

丙型肝炎病毒感染有时与某些全身性疾病相关，包括特发性混合性冷球蛋白血症、迟发性皮肤卟啉症（约60-80%的卟啉症患者患有丙型肝炎病毒，但只有部分丙型肝炎病毒感染患者会发展为卟啉症）以及肾小球肾炎；其机制尚不清楚。此外，20%的酒精性肝病患者感染丙型肝炎病毒。这种高度关联的原因尚不清楚，因为药物滥用和酗酒仅偶尔出现。在这些患者中，丙型肝炎病毒和酒精会协同作用，加重肝损伤。

丁型肝炎病毒（HDV）

丁型肝炎病毒（又称δ因子）是一种缺陷型RNA病毒，仅在乙肝病毒（HBV）存在的情况下才能复制。它很少与急性乙肝病毒同时感染，也很少在慢性乙肝病毒中作为重叠感染出现。受感染的肝细胞含有被乙肝病毒表面抗原（HBsAg）包裹的δ颗粒。丁型肝炎病毒（HDV）的流行率因地理区域而异，一些国家存在局部流行区。静脉注射毒品者是相对高危人群，但与乙肝病毒不同，丁型肝炎病毒在同性恋人群中并不普遍。

戊型病毒性肝炎（HEV）

戊型肝炎病毒是一种RNA病毒，通过肠道传播。中国、印度、墨西哥、巴基斯坦、秘鲁、俄罗斯以及中非和北非均已报告急性戊型肝炎疫情，疫情由病毒随污水进入水体引起。这些疫情的流行病学特征与甲型肝炎（HAV）疫情相似。也观察到零星病例。美国和西欧尚未报告疫情。与甲型肝炎一样，戊型肝炎病毒不会导致慢性肝炎或肝硬化；不存在慢性携带者。

急性病毒性肝炎的症状

急性感染的发展阶段是可预测的。急性病毒性肝炎始于潜伏期，在此期间病毒会无症状地繁殖和传播。前驱期或黄疸前期具有急性病毒性肝炎的非特异性症状，例如严重厌食、不适、恶心和呕吐，常伴有发热和右上腹疼痛，有时伴有荨麻疹和关节痛，尤其是在乙型肝炎病毒感染者中。3-10天后，尿液颜色加深，出现黄疸（黄疸期）。急性病毒性肝炎的一般症状通常会消退，尽管黄疸不断加重，但患者的健康状况会有所改善。在黄疸期，肝脏通常肿大并伴有疼痛，但肝脏边缘仍然柔软光滑。15%-20%的患者会出现中度脾肿大。黄疸通常在第一周和第二周达到高峰，然后在2至4周内消退（恢复期）。食欲在第一周后恢复。急性病毒性肝炎通常在4至8周后自行消退。

有时，急性病毒性肝炎表现为类似流感的症状，但不伴有黄疸（黄疸是病毒感染的唯一表现）。在丙型肝炎病毒感染和甲型肝炎病毒感染的儿童中，这种情况比伴有黄疸的肝炎更常见。

部分患者可能出现复发性肝炎，其特征是恢复期症状反复出现。黄疸期（胆汁淤积性肝炎）可能出现胆汁淤积症状，但通常会消退。持续性肝炎患者，即使炎症普遍消退，黄疸也可能持续很长时间，导致碱性磷酸酶水平升高和皮肤瘙痒。

HAV通常不会引起黄疸，也没有症状。急性感染后几乎总会消退，但早期可能会复发。

乙型肝炎（HBV）可导致多种肝脏疾病，从亚临床感染到严重或暴发性急性肝炎，尤其在老年人中，死亡率可达10-15%。慢性乙型肝炎感染即使没有肝硬化病史，最终也可能发展为肝细胞癌。

丙型肝炎病毒感染在急性感染期可能无症状。病情严重程度通常波动，肝炎症状会反复加重，氨基转移酶水平会在数年甚至数十年内波动升高。丙型肝炎病毒（HCV）发展为慢性病的风险最高（约75%）。慢性肝炎通常无症状，或症状很少或没有症状，但20%-30%的患者会发展为肝硬化；肝硬化通常需要数十年才会显现。HCV诱发的肝硬化可能导致肝细胞癌，而慢性感染导致无肝硬化的肝细胞癌非常罕见（与乙型肝炎病毒感染不同）。

急性 HDV 感染通常表现为异常严重的急性 HBV 感染（合并感染）、慢性 HBV 携带者的病情加重（重复感染）或相对严重的慢性 HBV 感染。

HEV 的危害可能很严重，尤其是对孕妇而言。

急性病毒性肝炎的诊断

在前驱期，急性病毒性肝炎与各种非特异性病毒性疾病相似，因此急性病毒性肝炎的诊断较为困难。对于无黄疸且疑似肝炎且存在危险因素的患者，首先应进行非特异性肝功能检查，包括氨基转移酶、胆红素和碱性磷酸酶。通常，仅在黄疸期才会怀疑急性肝炎。因此，有必要将急性病毒性肝炎与其他引起黄疸的疾病进行鉴别诊断。

急性病毒性肝炎与其他原因引起的黄疸的区别通常在于AST和ALT升高（通常> 400 IU/L）。ALT水平通常高于AST，但酶水平与临床病程严重程度之间几乎没有绝对相关性。酶水平在前驱期早期升高，升高高峰早于黄疸最严重时，在恢复期缓慢下降。尿液中胆红素通常在黄疸出现前出现。急性病毒性肝炎的高胆红素血症可表现为不同程度，胆红素组分测定无临床意义。碱性磷酸酶通常中度升高；其显著升高可能提示肝外胆汁淤积，需要仪器检查（例如超声）。除非诊断有疑问，否则通常不需要进行肝活检。如果实验室检查结果提示急性肝炎，尤其是ALT和AST> 1000 IU/L，则需检测INR。门体性脑病、出血素质和 INR 延长的表现提示暴发性肝炎。

如果怀疑是急性病毒性肝炎，必须查明病因。病史采集可能是诊断药物性肝炎或中毒性肝炎的唯一方法。病史还应识别病毒性肝炎的危险因素。前驱期咽喉痛和弥漫性淋巴结肿大可能提示传染性单核细胞增多症，而非病毒性肝炎。酒精性肝炎需要有酗酒史、症状逐渐出现，以及出现蜘蛛状静脉或长期酗酒或慢性肝病的体征。即使在重症病例中，氨基转移酶水平也很少超过 300 IU/L。此外，与酒精性肝病不同，病毒性肝炎的 ALT 通常高于 AST，尽管这并不是一个可靠的鉴别诊断。在可疑病例中，肝活检有助于区分酒精性肝炎和病毒性肝炎。

疑似病毒性肝炎的患者应接受以下检测以确诊甲型肝炎、乙型肝炎或丙型肝炎病毒：抗-HAV IgM、乙肝表面抗原 (HBsAg)、乙肝核心抗原 IgM（抗-HBc IgM）以及抗-HCV。如果其中某些检测呈阳性，则可能需要进一步进行血清学检测，以区分急性肝炎与既往感染或慢性感染。如果血清学检查提示乙型肝炎，通常应进行乙肝e抗原 (HBeAg) 和抗-HBe检测，以更准确地预测病情发展并启动抗病毒治疗。对于经血清学确诊的重症乙肝病毒 (HBV) 病例，应进行抗-HDV检测。如果患者近期曾去过地方性疫源地，则应进行抗-HEV IgM检测。

甲型肝炎病毒 (HAV) 仅在急性感染期间才会出现在血清中，已知的临床检测方法无法检测到。IgM 抗体通常在感染早期出现，并在黄疸出现后约 1-2 周达到峰值，并在数周内逐渐下降；随后出现保护性 IgG 抗体（抗 HAV），该抗体通常持续终生。因此，IgM 是急性感染的标志物，而抗 HAV IgG 仅提示既往感染过 HAV 且对该感染具有免疫力。

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甲型肝炎血清学诊断

	甲型肝炎病毒	转移性甲型肝炎病毒
抗甲肝病毒IgM抗体	+	-
抗甲型肝炎病毒 IgG	-	+

HAV - 甲型肝炎病毒。既往感染过甲型肝炎病毒 (HAV)。

乙肝血清学诊断

	乙型肝炎病毒	慢性的	转移2
乙肝表面抗原	+	+	-
抗-HBs	-	-	+
抗HBc IgM	+	-	-
抗NVs 免疫球蛋白G	-	+	+
大三阳	+	+	-
抗NVE	-	+	+
乙肝病毒DNA	+	+	-

HBV - 乙型肝炎病毒；HBsAg - 乙型肝炎病毒表面抗原；HBcAg - 乙型肝炎病毒核心抗原；HBeAg - 乙型肝炎病毒e抗原。

当通过血清学方法确认严重感染时存在 HBV 时，应测定抗 HBV 抗体水平。

²曾感染过 HBV，但已康复。

Anti-HBs 也被认为是 HBV 疫苗接种后的唯一血清学标志。

丙型肝炎血清学诊断

	辛辣的	慢性的	丙型肝炎后
抗HCV	+	+	+
丙型肝炎病毒RNA	+	+	-

HCV - 丙型肝炎病毒。既往感染HCV，但已自行康复或经有效治疗。

急性病毒性乙型肝炎至少有三种不同的抗原抗体系统可以检测：HBsAg、HBeAg 和 HBeAg。还可以检测病毒DNA（HBV DNA）。可以在血清中检测到 HBV 表面抗原，即 HBsAg。HBsAg 通常出现在潜伏期，通常在出现临床症状或生化检查变化前 1-6 周，并提示存在病毒血症，病毒血症在恢复期会消失。然而，HBsAg 的存在有时是暂时的。相应的保护性抗体（抗 HBs）在临床恢复后数周至数月出现，并且通常持续终生；因此，检测到 HBsAg 表明既往有 HBV 感染和免疫力。在 5-10% 的患者中，HBsAg 持续存在且不产生抗体：这些患者成为无症状病毒携带者或随后发展为慢性肝炎。

乙肝表面抗原 (HBsAg) 是病毒的核心抗原。如果不使用特殊方法，它只能在受感染的肝细胞中检测到，而不会在血清中检测到。抗 HBsAg 抗体 (anti-HBc) 通常出现在疾病临床阶段的初期；随后，抗体滴度在数年或终生中逐渐下降。它们与抗 HBs 一起出现表明已从既往乙肝病毒感染中恢复。抗 HBc 抗体也存在于未产生抗 HBs 反应的慢性 HBsAg 携带者中。在急性感染中，抗 HBc 主要以 IgM 类免疫球蛋白的形式存在，而在慢性感染中，抗 HBc IgG 占主导地位。抗 HBc IgM 是急性乙肝病毒感染的敏感标志物，在某些情况下，在 HBsAg 消失和抗 HBs 出现之间的时间段内，它是近期感染的唯一标志物。

HBeAg 是病毒核心蛋白（不要与戊型肝炎病毒混淆），仅在血清中存在 HBsAg 时才会出现。HBeAg 提示病毒复制活跃且传染性强。相反，相应抗体（抗 HBe）的存在提示传染性较低。因此，e 抗原作为预后指标比作为诊断指标更有参考价值。HBeAg 阳性患者罹患慢性肝病的几率更高，而抗 HBe 阳性患者罹患慢性肝病的几率较低。

对于活动性 HBV 感染患者，可以通过特殊检测在血清中检测到病毒 DNA（HBV DNA），但这种检测并不总是可行的。

对于丙型肝炎 (HCV)，血清抗体（抗-HCV）几乎总是提示活动性感染；它们不具有保护作用。抗-HCV 通常在急性感染后 2 周内出现，但有时也会更晚。在一小部分患者中，抗-HCV 仅反映先前接触过病毒并自发清除，而非存在活动性感染。ALT 和 AST 水平正常。对于不明病例，需进行定量 HCV RNA 检测。

HDVaHTH-HDV 提示活动性感染。急性发病后数周内可能检测不到病毒。

对于HEV感染，常规方法无法检测到抗HEV IgM。对于有地方病史的患者，结合临床资料，检测出抗HEV提示急性HEV感染。

无论病毒的特异性如何，进行肝活检通常都会观察到相似的组织病理学表现：嗜酸性肝细胞坏死、单核细胞炎性浸润、组织学再生征象。有时可以通过毛玻璃影（由于细胞质中充满乙肝表面抗原 (HBsAg)）以及针对病毒成分的特殊免疫染色技术来诊断乙型肝炎 (HBV)。然而，这些体征并非急性乙型肝炎 (HBV) 的特征，在慢性乙型肝炎 (HBV) 感染中更为常见。有时可以根据细微的形态学特征来识别丙型肝炎 (HCV) 的病因。肝活检有助于急性肝炎的预后评估，但很少单独用于此目的。除非出现连接所有腺泡的大面积坏死（桥接坏死），否则组织学可完全恢复。大多数桥接坏死患者可完全康复。然而，在某些情况下，病情会发展为慢性肝炎。

急性病毒性肝炎的治疗

急性病毒性肝炎的任何治疗都无法改变病程，除非某些病例需要进行有效的暴露后免疫预防。应避免饮酒，因为酒精会加剧肝损伤。饮食或活动限制，包括通常建议的卧床休息，均缺乏科学依据。即使谷草转氨酶 (AST) 或谷丙转氨酶 (ALT) 水平略有升高，大多数患者在黄疸消退后仍可安全重返工作岗位。对于胆汁淤积性肝炎，每日一次或两次口服 8 克消胆胺可减轻瘙痒。病毒性肝炎病例应报告给当地或市卫生部门。

预防急性病毒性肝炎

由于治疗效果有限，预防急性病毒性肝炎至关重要。个人卫生可以预防病毒传播，尤其是粪口传播，例如甲型肝炎（HAV）和戊型肝炎（HEV）。急性乙型肝炎（HBV）和丙型肝炎（HCV）患者的血液和其他体液（例如唾液、精液）以及甲型肝炎（HAV）患者的粪便被认为具有传染性。建议采取感染屏障措施，但患者隔离对预防甲型肝炎（HAV）传播作用不大，对乙型肝炎（HBV）或丙型肝炎（HCV）感染则完全无效。通过避免不必要的输血并对所有献血者进行乙肝表面抗原（HBsAg）和抗-HCV检测，可以最大限度地降低输血后感染的发生率。对献血者进行筛查已将输血后感染的发生率降低至每输血十万单位血液成分中1例。

免疫预防可能包括使用疫苗的主动免疫和被动免疫。

急性病毒性甲型肝炎的预防

前往甲型肝炎高发地区的旅行者应接受暴露前预防性治疗。军人、日托工作者、诊断实验室工作人员以及患有慢性肝病的患者也应接受预防性治疗，因为这些患者罹患暴发性甲型肝炎的风险较高。目前已研发出几种不同剂量和接种方案的甲型肝炎疫苗；这些疫苗安全可靠，可提供约4周的保护期，并能提供长期保护（可能超过20年）。

标准免疫球蛋白，以前称为血清免疫球蛋白，可预防或减轻 HAV 感染的严重程度，并用于暴露后预防；通常建议肌肉注射 0.02 ml/kg，但一些权威人士建议将剂量增加到 0.06 ml/kg（成人 3 ml 至 5 ml）。

急性乙型病毒性肝炎的预防

流行地区的疫苗接种已显著降低感染率。长期以来，人们一直建议高危人群进行暴露前免疫接种。然而，在美国和其他非流行地区，针对高危人群的选择性疫苗接种并未显著降低乙肝病毒感染的发病率；因此，现在建议所有18岁以下的美国人从出生起就接种疫苗。所有国家都应普遍接种疫苗，但成本过高，因此不切实际。

目前已研发出两种重组疫苗，即使在孕期也安全有效。疫苗接种方案包括三次三角肌肌肉注射——初次免疫，以及在1个月和6个月时进行的加强剂量。儿童使用较低剂量，接受免疫抑制治疗或血液透析的患者使用较高剂量。

接种疫苗后，80-90%的乙肝表面抗体（anti-HBs）保护水平可持续长达5年，60-80%的接种者可维持长达10年。对于接受血液透析或使用免疫抑制药物的患者，如果其抗-HBs低于10 mIU/ml，建议进行加强免疫接种。

乙肝病毒感染的暴露后免疫预防包括疫苗接种和注射乙肝免疫球蛋白（HBIG），后者是一种具有高滴度抗-HBs的制剂。显然，HBIG并不能阻止感染的发展，但可以预防或减轻疾病的临床表现。HBsAg阳性母亲的新生儿出生后应立即注射初始剂量的疫苗，并在大腿肌肉注射0.5 ml HBIG。与HBsAg阳性伴侣发生性接触或破损的皮肤或黏膜接触HBsAg阳性血液后的几天内，应在注射疫苗的同时肌肉注射0.06 ml/kg HBIG。先前接种过疫苗的患者在经皮接触HBsAg阳性血液后，应检测抗-HBs的存在；如果滴度低于10 mIU/ml，则应进行加强免疫。

预防急性病毒性丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎

目前尚无针对丁型肝炎（HDV）、丙型肝炎（HCV）或戊型肝炎（HEV）感染的免疫预防药物。然而，预防急性乙型肝炎（AHB）可以预防急性丁型肝炎（AHB）。由于病毒基因组变异性显著，研发丙型肝炎（HCV）感染疫苗十分困难。