兒童腎盂腎炎

兒童腎盂腎炎是尿路感染（UTI）的特例。所有UTI的共同特徵是泌尿道中細菌的生長和繁殖。

呼吸道感染病理學後，尿路感染是第二常見的感染。大約20％的女性至少在他們的生活中攜帶一次。這種疾病經常復發（女孩超過50％，男孩超過30％）。有UTI伴有病變：

• 下尿路 - 膀胱炎，尿道炎;
• 上腎盂腎炎。

腎盂腎炎 - 非特異性急性或慢性炎症的微生物上皮pyelocaliceal系統和腎間質與血管和淋巴管的小管過程次級參與。

腎盂腎炎在兒童 - 最嚴重的一種泌尿道感染的預測，它需要及時診斷和適當的治療，因為炎症在腎間質的參與有多發性硬化症的風險和嚴重並發症的發展（腎功能不全，高血壓）。

在兒童UTI的結構腎盂腎炎的真實比例是難以確定的，因為近的四分之一患者無法準確判斷炎症過程的定位。腎盂腎炎，尿路感染作為一個整體，在各年齡組中發現：在頭3個月的生活是多見於男孩和年齡約為6倍的可能性，以滿足它的女性。這是由於在女性泌尿生殖系統的結構，承認一個簡單的微生物定殖於尿道和感染的向上蔓延：鼻道靠近肛門和陰道，其短的長度和相對大的直徑，一種尿旋轉運動在其中。

對於腎盂腎炎的發病率，三個年齡段的特徵是：

• 兒童早期（約3年） - 尿路感染髮生率達12％;
• 年齡較小（18-30歲） - 主要是女性患病，這種疾病通常發生在懷孕期間;
• 老年人和老年人（超過70歲） - 男性的發病率正在增加，這與前列腺疾病的患病率較高以及慢性病的發病率增加有關 - 危險因素（糖尿病，痛風）。

發生在兒童早期的腎盂腎炎常常變成慢性形式，在青春期，性活動開始時，懷孕期間或分娩後惡化。

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兒童腎盂腎炎的原因

兒童腎盂腎炎是一種非特異性傳染病，即 對他而言，沒有特定的病原體。在大多數情況下，它是由革蘭氏陰性細菌引起的; 通常在尿液中顯示任何一種物質（多數情況下表明違反了尿液採樣技術）。

大腸埃希氏菌（所謂的尿路致病菌 - 01,02,04,06,075） - 在50-90％的病例中。

其他腸道菌群（變形桿菌，綠膿桿菌，克雷白桿菌，枸櫞酸桿菌，Senatia，鮑曼不動） - 少。在變形桿菌奇異變形桿菌，夏枯草，P. Rettegri，P摩根的大部分致病菌株（靈獸腎盂腎炎患兒的約8％）。在大約相同的速率檢測腸球菌和肺炎克雷伯菌和腸桿菌和S.綠膿桿菌 - 案件的5-6％（而這種病原體導致持續反复發作腎盂腎炎的形式，它往往是人的尿誰在泌尿系統器官的接受了手術中檢測）。Enterobacter cloacae，Citrobacter，Serratia marcescens是該病的醫院形式的典型病原體。革蘭氏陽性菌 - 表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌，腸球菌 - 僅在3-4％的PN患者中發現。考慮到上述情況，經驗性治療從假設腎盂腎炎是由革蘭氏陰性細菌引起。

真菌病因的腎盂腎炎（例如，由白色念珠菌引起）非常罕見，主要在免疫缺陷狀態的人群中。非polycillic腎盂腎炎主要發生在泌尿系統嚴重解剖異常的兒童或泌尿外科手術後，膀胱或輸尿管導尿。對於這種情況，術語“複雜”或“問題”IMT。因此，在疾病發展中的主導作用屬於以腸道微生物群為主的自身感染，不常見 - 來自附近或遠處炎性病灶的化膿性球蟲。

儘管可參與腎臟發炎過程的微生物種類繁多，但細菌對泌尿系統器官影響的機制與大腸桿菌有關。其致病性主要與K-和O-抗原以及P-菌毛有關。

• K-抗原（莢膜）通過陰離子基團的存在妨礙了有效的吞噬作用具有低免疫原性，並因此被保護系統識別不良（這些因素有助於細菌在體內持續存在）。
• O-抗原是細胞壁的一部分，具有內毒素的性質並促進微生物的粘附。
• P-菌毛是具有特殊分子 - 粘附素的最薄的可移動細絲。在他們的幫助下，細菌與上皮細胞的醣脂受體結合，即使沒有膀胱回流反流，細菌也能穿透上尿路（例如，大腸桿菌與
• 在94％的患有腎盂腎炎的患者中發現P-菌毛，而在膀胱炎中發現只有19％）。

此外，微生物的毒力測定nefimbrialnye因素附著力（有利於細菌的穿透上升通道），溶血素（導致紅細胞溶血，促進細菌菌落的生長），鞭毛（提供流動性細菌在醫院尿路感染的發展具有重要作用，特別是涉及到導尿膀胱）和細菌糖萼。

研究大腸桿菌和在以上兒童IMP致病性的因素之間的關係的顯示，與在腎盂腎炎兒童發現了幾個致病因素細菌是顯著比膀胱炎和無症狀菌（分別為60和55％）的可能性（88％）。急性腎盂腎炎引起大腸桿菌的各種菌株，以及慢性復發 - 大多血清群和02。

對於可長期在人體中存活的細菌，以下特性是特徵：

• antilizimic活性 - 滅活溶菌酶的能力（在所有腸道細菌和大腸桿菌中以及在78.5％的蛋白質菌株中都有發現）;
• 抗干擾素活性 - 滅活殺菌性白細胞干擾素的能力;
• 反補充活動 - 滅活補體的能力。

另外，許多微生物產生β-內酰胺酶，其破壞許多抗生素（特別是青黴素，頭孢菌素I和II代）。

在各種形式的尿路感染病原菌的研究發現，尿菌短暫細菌孩子低，和莫 - 高毒力。

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小孩如何發展腎盂腎炎？

感染腎臟的主要途徑：

• 血 - 在極少數情況下觀察到的（更經常 - 在與金黃色葡萄球菌所致的敗血症嬰兒，至少 - 在與菌血症全身感染的背景年齡較大）循環困在腎小球和鉛的微生物時可發展栓塞腎炎（apostematoznogo或癰腎）皮質中膿腫的出現;
• 升序 - 基本。

通常，尿道是無菌的，除遠端尿道外。許多因素阻礙了下尿路粘膜的定植：

• 流體動力學保護（定期和完全排空膀胱） - 機械去除細菌;
• 防止細菌附著於粘膜的糖蛋白（與大腸桿菌菌毛反應的類粘蛋白）;
• 體液和細胞免疫（IgA，IgG，嗜中性粒細胞和巨噬細胞）;
• 尿液的低pH值和滲透壓的波動。

在青春期的男孩中，前列腺具有抑菌特性的秘密也起到保護作用。

局部保護因素的暫時性干擾可能是低溫或急性呼吸道病毒感染後膀胱壁微循環缺陷的結果。隨著神經原性膀胱功能障礙，殘餘尿液的積聚破壞了水動力防禦並促進細菌附著到其粘膜和輸尿管。

進入尿道中的細菌的來源是結腸，陰道或包皮腔，所以腎盂腎炎的兒童的危險中腸菌群失調和外生殖器的炎性疾病增加。用抗生素（例如，呼吸道感染）的治療不僅可導致腸菌群失調，而且還改變陰道菌群或空腔包皮的組合物：抑制腐生菌株和尿路致病細菌的外觀。便秘也易於侵犯兒童的腸道生物蟲害。

在兒童腎盂腎炎的發展中起重要作用的是：

• 初始存在尿流出道梗阻 - 機械（先天 - 腎積水，尿道閥;獲取 - 尿石症或結晶尿dizmetabolicheskaya腎病，導致mikroobstruktsii上小管的水平，即使沒有形成結石）或功能性的（神經源性膀胱功能障礙）;
• 膀胱 - 肺反流（PLR） - 由於膀胱尿道吻合失敗導致尿液逆行轉移到上尿路。

因此，腎盂腎炎的兒童的危險因素包括泌尿系統的解剖異常時，RLP，代謝性疾病（主要是持久草酸鹽或尿酸結晶尿），尿路結石和膀胱功能障礙。

但是，對於腎臟中微生物炎症過程的發展，除了這些因素之外，人體免疫系統的狀態也很重要。結果發現，泌尿系統感染的發生有助於分泌型IgA缺乏，以及陰道內，激素輪廓的改變pH，結轉近期感染和中毒。誰在新生兒期進行的IMT的孩子，往往伴隨透露杓炎性疾病，腸道生態失調，缺氧性腦病，形態功能不成熟的跡象。對於孩子誰在年齡與腎盂腎炎生病從1個月至3年，典型的頻繁SARS，佝僂病，特應性皮炎，IDA，腸道生態失調。

在病原體穿透上行途徑中腎盂腎炎的發展中，區分了幾個階段。首先，發生遠端尿道感染。後來，感染擴散到膀胱，細菌從中進入骨盆和腎組織（很大程度上歸因於PLR）並將它們定殖。滲入腎實質，微生物引起炎症（很大程度上取決於人體免疫系統的特徵）。在這個過程中，我們可以區分以下幾點：

• 產生形成急性期反應的白細胞介素-1的巨噬細胞和單核細胞;
• 通過吞噬細胞釋放溶酶體酶和超氧化物損害腎臟組織（主要是腎小管上皮的結構和功能最複雜的細胞）;
• 在淋巴細胞浸潤中合成特異性抗體;
• 產生針對細菌的O-和K-抗原的血清免疫球蛋白;
• 增加淋巴細胞對細菌抗原的增殖反應。

推論上述過程 - 的炎症反應（對於初始階段，其特徵在於中性粒細胞浸潤有不同程度的滲出性組分，和用於隨後 - 優勢limfogistiotsitov）。在實驗中顯示，在細菌進入腎臟後的頭幾個小時內，發生類似於休克肺的過程：補體組分的活化，其導致血小板和粒細胞的聚集; 對組織的溶細胞損傷（直接和由炎症介質介導）。所描述的過程在疾病的前48小時導致腎組織的缺血性壞死。受損的組織很容易被細菌感染，並最終發生微生物吸收。沒有適當的治療，腎血流量減少，功能實質體積減少。在該過程的慢性過程中，隨著其進展，注意到“反”抗體的合成和對腎組織敏感的特定T型殺傷劑的形成。最終，腎單位的進行性死亡可能導致間質硬化和慢性腎衰竭（CRF）的發展。

病理解剖學

兒童急性腎盂腎炎可以以膿性或漿液性炎症的形式發生。

膿性炎症。穿透腎臟的細菌（最常見的是葡萄球菌）在低氧區找到有利的生殖條件。它們的生命活動的產物損害血管內皮，發生血栓形成，並且感染的皮質血管中的血栓導致梗塞並隨後發生化膿。可能的教育：

• 多個小病灶 - 偏側（膿皰）腎炎;
• 皮質任何部位的大膿腫 - 腎carb;
• 周圍膿腫 - paranephritis。 

漿液性炎症（多數為腎盂腎炎） - 間質水腫和白細胞浸潤。在水腫區和腎小管腔中檢測到多核細胞。腎小球通常不變。炎症不均勻地捕獲腎臟，受影響的區域可以與正常組織共存。滲透區主要位於收集管周圍，儘管有時它們位於皮質層。該過程以瘢痕形成結束，這使得有可能談論即使是急性腎盂腎炎的變化的不可逆性。

兒童慢性腎盂腎炎。這些變化主要表現為單核細胞浸潤和實質的局灶性硬化不均勻表現。在惡化期間，在間質中發現含有多核細胞的滲出物。結束小管的萎縮過程並用結締組織取代它們。在慢性腎盂腎炎中，腎小球也遭受（其缺血和死亡的主要原因是在間質炎症期間的血管損傷）。

隨著腎盂腎炎的發展，形成間質硬化，即 在間質，這也導致疤痕和逐步減少腎小球腎功能的結締組織的增殖。之一的腎盂腎炎的主要特徵，其他腎小管間質病變，區分它 - 在杯和骨盆的上皮變化：急性症狀（水腫，微循環障礙，中性粒細胞浸潤）和慢性炎症（淋巴組織細胞浸潤，硬化）。

兒童腎盂腎炎的症狀

由於兒童腎盂腎炎是一種傳染病，它有以下症狀：

• 一般感染 - 將體溫升高至38°C，發冷，中毒（頭痛，嘔吐，食慾不振），肌肉和關節疼痛是可能的;
• 地方 - 感染的傳播過程中心悸尿痛上升（當炎症過程所涉及的膀胱的粘膜）在腹部，疼痛，側面和下背部（他們通過與實質水腫腎囊的拉伸造成的）。

在生命的第一年，臨床症狀以一般感染症狀為主。在PN患兒中，常見有反流和嘔吐，食慾不振，大便混亂，皮膚蒼白; 高熱可能會出現神經毒性和腦膜症狀。三分之二病例的大齡兒童通常在近頰區域（從患病器官進入太陽神經叢區域的輻射）抱怨腹痛。疼痛會放棄大腿和腹股溝的輸尿管。疼痛綜合徵通常為輕度或中度，在涉及心包纖維素炎症過程（伴有相對罕見的葡萄球菌PN）或侵犯尿液流出時，疼痛綜合徵增加。

兒童慢性腎盂腎炎的惡化有時伴隨著症狀不明顯。在後一種情況下，只有聚焦病史揭示的模糊疼痛腰部投訴，“無心”subfebrile隱含泌尿疾病發作（尿急，遺尿偶爾）。通常唯一的抱怨是傳染性虛弱症的表現 - 皮膚蒼白，疲勞，食慾下降，在幼兒中 - 體重減輕和發育遲緩。

對於腎盂腎炎水腫綜合徵並不典型。相反，在惡化時，有發熱和嘔吐引起的液體損失，腎臟和多尿症的濃縮功能下降的代價存在exotic症的跡象。儘管如此，有時眼睛的輕便容易在早晨出現（這是由於調節水電解質平衡造成的）。

急性腎盂腎炎的動脈壓並未改變（與急性腎小球腎炎的首次登台相比，經常伴隨其增加而出現）。動脈高血壓（AH） - 衛星和並發症主要慢性PN腎瘢痕形成和器官功能漸進性下降的情況下（在這種情況下往往是抗高血壓和能夠獲取惡性字符）。

一般來說，兒童腎盂腎炎的症狀是低特異性的，其診斷的關鍵作用是實驗室症狀，尤其是尿液總體分析和細菌學研究結果的變化。

兒童腎盂腎炎的分類

沒有單一的，普遍使用的PN分類。根據1980年俄羅斯兒科的分類，腎盂腎炎的以下幾種形式是有區別的：

• 主
• 次級 - 尿路（先天性畸形，神經原性膀胱機能障礙，LHP），代謝紊亂，形成尿（oxaluria，uraturia等人）中結晶或concrements，現有病理學的背景開發以及先天性免疫缺陷，疾病內分泌系統。國外研究人員發現兒童阻塞性和非阻塞性腎盂腎炎。

在這個過程中，人們可以區分：

• 兒童急性腎盂腎炎;
• 兒童慢性腎盂腎炎 - 延長（超過6個月）或複發性疾病。

此外，慢性PN惡化導致相同的細菌菌株，並且如果檢測到另一種細菌，則該疾病被認為是急性PN的重複發作。

腎盂腎炎的階段：

• 急性PN熱，停滯和緩解;
• 慢性PN加重，不完全（臨床）緩解（沒有臨床和實驗室炎症活動跡象，但尿液檢查有變化）和完整（臨床和實驗室）緩解（尿液檢查沒有變化）。

任何腎臟疾病的分類都包含其功能狀態的特徵。在急性PN或伴有慢性腎功能惡化時可以保存，有時注意其部分疾病（主要是濃度變化的能力），也有可能發展為急性或慢性腎功能衰竭。

腎盂腎炎的分類（Studenikin M.Ya.，1980，補充Maidannik VG，2002）

腎盂腎炎的形式	課程	活動	該功能 的腎臟
小學。 次要	夏普。 慢性	熱量。 褪色。 緩解不完整。完全緩解	完好無損。 部分 違規行為。 OPN。 CRF
阻塞性。 Dizmetabolichesky。 阻塞性代謝

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腎盂腎炎在兒童中的長期後果

疾病發作後一年內女孩腎盂腎炎復發的頻率為30％，5歲時復發率高達50％。在男孩中，這個概率較低 - 大約15％。隨著尿路狹窄或尿流動力學紊亂，疾病復發的威脅顯著增加。10-20％的PN患者發生腎硬化（其發展風險直接取決於復發的頻率）。單獨的梗阻性尿路疾病或反流可導致受影響腎的實質性死亡，並且當腎盂腎炎附著時，風險增加。根據大量的研究，這是腎盂腎炎與總尿路先天畸形兒 - 終末期腎病的主要原因。在腎臟纖維化的單側病變的情況下，可導致高血壓的發生發展，但總體腎小球濾過率並沒有受到如開發完好的身體的代償性肥大（慢性腎功能衰竭上述風險的雙側病變）。

兒科醫生應該記住，腎盂腎炎（AH和CRN）的長期後果不一定發生在兒童期，但可以在成年期（以及年輕和健康）發育。腎盂腎硬化患者妊娠並發症如高血壓和腎病的風險較高。根據許多研究，腎硬化的風險隨著：

• 阻塞尿道;
• 膀胱腰回流;
• 腎盂腎炎頻繁複發;
• 惡化的治療不充分。

兒童腎盂腎炎的實驗室體徵

細菌性白細胞尿是UTI的主要實驗室症狀（在主要為中性白細胞和細菌的尿液中檢測）。在大多數PN病情加重或惡化期間，用沉澱顯微鏡觀察，在視野中觀察到> 20個白細胞，但其數量與疾病的嚴重程度之間沒有直接關係。

蛋白尿不存在或不顯著（<0.5-1 g / L）。當兒童患有腎盂腎炎時，腎小球屏障通透性不受侵犯，但是由於近端小管蛋白反向吸收障礙引起。

許多患者可出現不同程度的紅細胞尿，其原因多種多樣：

• 參與膀胱粘膜的炎症過程;
• 尿路結石;
• 由於在炎症活動的高度壓縮腎血管而發生的血液從靜脈叢流出和破裂的侵犯;
• 腎臟結構紊亂（多囊性，血管異常）;
• 腎的乳頭壞死。

血尿不作為診斷PN的參數，但也不允許被拒絕（在這種情況下，需要進一步檢查以找出其原因）。

Cilindrarium是一種非永久性症狀：它們檢測少量透明或白細胞圓柱體。

尿液中的PH變化

正常情況下，與尿酸反應的酸性尿液反應可以變為急性鹼性反應。然而，在其他情況下觀察到類似的變化：大量乳製品和植物產品的消耗，腎功能不全以及腎小管損傷。

對於腎小管功能受損（滲透濃度降低的能力）症狀的兒童，尿比重的下降是典型的。以類似於侵犯可逆的，慢性的兒童急性腎盂腎炎 - 是穩定的，並且可以與管狀的病症的其他症狀（糖尿與血漿中正常的葡萄糖濃度，電解質紊亂，代謝性酸中毒）進行組合。

全血計數

對於腎盂腎炎患兒，炎症改變是典型的：嗜中性白細胞增多和ESR升高，可能有貧血。這些疾病的嚴重程度與一般感染症狀的嚴重程度相對應。

生化血液檢測

其變化（C-反應蛋白濃度增加，類血管炎）也反映了炎症反應的嚴重程度。兒童急性腎盂腎炎侵犯腎臟氮排泄功能的跡像很少見，慢性病例中腎臟硬化的嚴重程度取決於腎臟的氮排泄功能。

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研究血液的酸鹼狀態

有時會出現代謝性酸中毒的傾向 - 傳染性中毒的表現和腎功能受損的徵兆。

超聲波檢查（超聲波）

進行PN時，有時會出現盆腔增大，花萼輪廓變粗糙，有時可觀察到實質與瘢痕形成區域（慢性病）的異質性。兒童腎盂腎炎的延緩症狀包括腎臟輪廓變形和體積減小。與腎小球腎炎不同，對於PN這些過程是不對稱的。

在排泄性尿路造影中 - 有時會降低上尿路的張力，拱形的扁平和圓角，縮小和延伸杯。隨著腎臟起皺，其輪廓不規則，尺寸縮小，實質變薄。應該指出，這些變化是非特異性的：它們在其他腎病中被觀察到。在對PN患者進行檢查時可視化方法的主要任務是確定可能的泌尿系統先天性異常作為疾病發展的土壤。

超聲多普勒成像（UZDG）

該研究使得有可能在器官瘢痕性改變的發展中識別腎血流的不對稱紊亂。

靜脈腎盂造影與腎盂腎炎可以識別功能障礙組織的區域（急性疾病，這些改變是可逆的，在慢性病例中是穩定的）。用美金，腎腎造影或LV腎動脈造影檢測腎實質不均勻不對稱變化，對鑑別診斷和預後非常重要。

兒童腎盂腎炎的診斷

“腎盂腎炎”主要是實驗室診斷。由於患者的投訴和PN的客觀研究數據不具體，可能非常稀缺。當通過定向問題收集病歷時，可以明確存在諸如溫度升高而沒有卡他現象，排尿障礙和腹部和側面疼痛等症狀。在進行檢查時，有必要注意：

• 中毒跡象;
• （大量的，以及外生殖器可見的異常，表明先天性異常的可能性很高，包括泌尿系統）;
• 對外生殖器的炎症變化（上行感染的可能性）。

當兒童患有腎盂腎炎時，可以檢查沿輸尿管腹部觸診或肋骨 - 脊椎角部的糞便的疼痛。但是，上述症狀並非特異性的，即使在體檢中完全沒有發現，也不允許您在進行實驗室檢查前拒絕診斷。

檢查疑似腎盂腎炎患者的目的：

• 借助尿的一般分析和細菌學檢查來確認泌尿系統器官的感染（即，
• 確定白細胞尿和菌尿，明確其嚴重程度和隨時間變化）;
• 評估炎症過程的活性 - 血液的一般和生化分析，炎症急性期蛋白質的測定;
• 評估腎臟的功能 - 確定血清中尿素和肌酸酐的濃度，採樣Zimnitsky等;
• 識別易患疾病的因素 - 泌尿系統器官的可視化，尿液排泄的測定，下尿路功能研究等。

兒童疑似腎盂腎炎患者調查的強制性列表：

• 一般尿和定量（通過Kakovskomu-亞的和/或nechyporenko）也期望進行尿沉渣形態學研究（uroleykotsitogrammy）來檢測主要類型的白血細胞;
• 菌尿的定義。代表其存在可基於檢測繁殖細菌的代謝產物給出比色測試（使用氯化三苯基四唑，亞硝酸鹽）; 然而，最重要的是細菌學研究，最好是三次。如果樣本是通過自然排尿獲得的，那麼在1ml尿液中檢測> 100 LLC微生物體被認為是診斷性的，並且如果在導管插入術或恥骨上膀胱穿刺中發現任何數目，
• 生化血液檢測，肌酐清除率測定;
• Zimnitsky的審判;
• 腎臟和膀胱超聲檢查確定殘餘尿。

其他檢查方法（針對個人適應症）：

• 排泄性尿路造影 - 根據超聲檢查懷疑腎臟異常;
• 膀胱造影 - 在檢測RLP的高概率的情況下（在孩子不到3年的急性腎盂腎炎;擴展根據美國骨盆;復發當然鉬;持續性排尿困難的投訴）;
• 膀胱鏡檢查 - 僅在膀胱造影術後持續存在排尿困難和HRD;
• 對腎小管功能的另外研究（氨和滴定酸的尿排泄，電解質，具有乾燥和水負荷的樣品，確定尿的滲透壓）;
• 下尿路檢查的功能性方法（確定排尿節律，尿液分流術，膀胱測壓術等）均伴持續性排尿困難;
• 當在其中檢測到大量聚集的晶體或檢測到腎結石時，進行尿液（草酸鹽，尿酸鹽，磷酸鹽，鈣）排泄的測定;
• 放射性核素研究（澄清實質的病變程度：用碘 - 乙酸鈉掃描，用99tsm靜態腎掃描）;
• 測定尿β2-微球蛋白的排泄 - 腎小管損傷的標誌物。

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小兒腎盂腎炎的鑑別診斷

由於兒童腎盂腎炎的非特異性臨床表現，在初始階段（在獲得實驗室研究結果之前）的鑑別診斷非常複雜。腹部疼痛伴發燒常常需要排除急性手術病理（最常見的是急性闌尾炎）。事實上，任何沒有呼吸衰竭跡象的發燒，如果沒有其他明顯的局部症狀，應排除兒童腎盂腎炎。

當尿分析發生變化時，鑑別診斷可用以下疾病進行。

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急性腎小球腎炎（OGN）合併腎病綜合徵

白細胞尿症是這種疾病的常見症狀，但在典型情況下，它是微不足道且短暫的。有時，尤其是在OGN的首次亮相中，尿液中的嗜中性粒細胞數量超過了紅細胞的數量（在視場中超過20個細胞）。尿液中的細菌沒有確定（無細胞性白細胞尿）。尿液中白細胞的消失速度比蛋白質濃度的正常化和血尿的停止更為特徵。OGN的發熱和排尿困難比PN更少見。對於這兩種疾病，腹部和腰部疼痛的抱怨是典型的，然而，與腎盂腎炎不同，OGN的特徵是水腫和AH。

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細菌性間質性腎炎（IN）

小管基底膜的免疫損傷被認為是其發展的決定性因素。它發生的原因不同。 - 毒性作用（藥物，重金屬，輻射損傷），代謝換檔等腎間發展為感染性疾病（肝炎，傳染性單核細胞增多，白喉，出血熱（尿酸或草酸的受損代謝） ），以及腎移植後的類風濕性關節炎和痛風AH。當在臨床圖片也稀少和非特異性，特性的變化在實驗室試驗：leucocyturia和管狀功能跡象。然而，與尿沉渣中的PN不同，沒有細菌和淋巴細胞和/或嗜酸性粒細胞佔優勢。

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腎臟的結核病

由於使用標準抗菌藥物（特別是反復對尿液進行反复陰性細菌學檢測），小而持續的白細胞尿症並未減少，應排除該疾病。腎損傷是結核病最常見的肺外形式。對他來說，作為PN，表現為疼痛和排尿困難，中毒的跡象，小蛋白尿，尿中的沉澱物（白細胞和紅細胞的數量很少外觀）變化的投訴。由於在疾病的早期（實質）階段沒有特定的X射線變化，所以鑑別診斷很複雜。為了做出診斷，需要進行特殊尿檢以確定結核分枝桿菌（標準方法未檢測到它們）。

感染下尿路（膀胱炎）

根據尿分析圖，根據細菌學研究，疾病幾乎相同。雖然方法他們的治療在許多方面是相似的，但鑑別診斷是必需的，首先，以確定抗生素治療的持續時間和強度，其次，以細化預測（在膀胱炎是損傷的腎臟組織無危險）。急性疾病可以通過臨床圖片加以區分：膀胱炎導致投訴 - 排尿困難，在不存在或存在obscheinfektsionnyh症狀表達低（膀胱上皮幾乎沒有再吸收容量），這樣發熱以上38℃和被迫多思考在ESR20毫米/小時的增加腎盂腎炎，比膀胱炎。贊成急性PN的附加參數 - 腹痛腰酸，腎臟的濃縮能力瞬態干擾的投訴。

在這兩種疾病的慢性UTI臨床圖片malosimptomno，使得難以識別和提出過度診斷的問題（任何復發性感染顯然視為慢性腎盂腎炎）。確定損傷程度的重要作用是腎小管功能受損的跡象。為了進行檢測，除了Zimnitsky的標準測試外，還顯示了濃度和稀釋度的加載測試，尿液的滲透壓測定，氨的排泄，滴定酸和尿液電解質。高度信息，但價格昂貴方法 - 測定尿內容β2-微球蛋白（蛋白通常是99％以上是由近端小管和其增加的分配再吸收指示他們的病灶）。放射性核素研究也被證明可以識別腎實質的局灶性改變。應該指出的是，即使在幾乎25％的病例中進行足夠完整的檢查，也很難準確地確定病變的水平。

外生殖器官的炎性疾病

女孩甚至leucocyturia顯著（視場範圍內超過20個細胞），但不發熱，排尿困難，腹部疼痛和無炎症的實驗室跡象總是讓人覺得的尿沉渣變化的原因 - 外生殖器炎症。當在這樣的情況下，外陰炎的診斷確認，建議將本地和治療症狀消失後重複尿常規，採取使用抗菌藥物時間。但是，在上述投訴中，即使在明顯的外陰炎的情況下，也不排除發生上行感染的可能性。類似的策略在男孩的生殖器炎症過程中是合理的。

治療兒童腎盂腎炎

治療目標

• 從尿道去除細菌。
• 臨床症狀結束（發熱，中毒，排尿困難）。
• 侵犯尿動力學的糾正。
• 並發症的預防（腎硬化，AH，CRF）。

兒童腎盂腎炎的治療可以在醫院和門診進行。住院的絕對指徵是患者年齡小（2歲以下），嚴重中毒，嘔吐，脫水症狀，菌血症和敗血症，嚴重疼痛綜合徵。但是，在大多數情況下，將GP患者放入醫院的主要原因是無法在門診快速進行適當的檢查。如果有這種可能性，那麼患有中度病程的大齡兒童可以在家中接受治療。

在腎盂腎炎活性的（取決於病症的一般狀態）規定的臥床休息或備用方案的兒童時期。飲食療法旨在shchazhenie腎小管系統 - 限制含有過量的蛋白質產物和提取物排除鹽析，香料和醋，鹽不超過2-3克/天（在醫院 - 通過Pevzner№表5）。腎盂腎炎（除了某些情況下）是不需要從患者或動物蛋白的飲食排除鹽。建議大量飲用（超過標準50％）。

小兒腎盂腎炎的主要治療方法是抗菌治療。藥物的選擇取決於選擇的病原體以及病人病情的嚴重程度，年齡，腎和肝功能，以前的治療等。理想情況下，在每個特定病例中，細菌對抗生素敏感性的定義被考慮，但實際上在臨床上表達的UTI中，治療在大多數情況下是經驗性的（至少在初始階段）。從急性出現在醫院外的事實出發，PN是最可能的致病因子 - 大腸桿菌。如果疾病在手術或其他泌尿道手術後發生，則識別“問題”病原體（例如銅綠假單胞菌）的可能性增加。在選擇藥物時，首選抗生素是殺菌劑，而不是靜電作用。應儘早進行尿細菌學調查，因為在適當的藥物選擇下，菌尿在治療的第2-3天就已消失。

除了抗生素的總體要求，在從準備治療小兒腎盂腎炎（其在激勵和安全的目標應用效果）需要在高濃度的腎實質積累的能力。這個要求是世代II-IV，阿莫西林+克拉維酸，氨基糖苷類，氟喹諾酮類的滿意頭孢菌素。其它抗菌劑（呋喃妥因;氟化喹諾酮類：萘啶酸，nitroksolin - 5-NOC吡哌酸 - 帕林;磷黴素）在足夠高的濃度在尿中排出，所以它們是有效的膀胱炎，但它們不作為起始治療手段兒童腎盂腎炎。大腸桿菌是氨基青黴素（氨芐青黴素和阿莫西林）抗性，因此它們是不期望的用作藥物開始治療。

因此，考慮“受保護”青黴素（阿莫西林+克拉維酸 - 汀，拉維酸）門診治療的第一選擇的腎盂腎炎的藥物，頭孢II-IV代（頭孢呋辛 - zinatsef，頭孢哌酮 - tsefobid，頭孢他啶 - Fortum公司等人）。儘管其潛在的腎毒性和耳毒性，保留自己的立場氨基糖甙類（慶大霉素，妥布黴素），但使用這些藥物需要腎功能，這是可能只有在醫院的監控。新一代氨基糖苷類 - 奈替米星具有毒性低，但由於其成本高，很少使用。在PN期間嚴重（體溫39-40℃，表示中毒）第一抗生素胃腸外給藥，以及用於改善的狀態前進到所述藥物是口服的相同的基團（«速度“治療）。在輕微的情況下，尤其是年齡較大的兒童，可以一次性口服抗生素。如果在3-4天內沒有治療的臨床和實驗室效果，藥物就會改變。

門診病人口服首選口服抗菌藥物

藥物	日劑量，mg / kg	多樣化的應用，每天一次
阿莫西林+克拉維酸	20-30	3
頭孢克肟	8	2
Tseftibuten40	9	2
頭孢克洛	25	3
頭孢呋辛	250-500	2
頭孢氨芐	25	4

腸胃外使用的首選抗菌藥物 

藥物	日劑量，mg / kg	多樣化的應用，每天一次
阿莫西林+克拉維酸	2-5	2
頭孢曲松	50-80	1
頭孢噻肟	150	4
頭孢唑啉	50	3
慶大霉素	2-5	2

治療兒童急性社區獲得性腎盂腎炎

3歲以下的兒童。分配阿莫西林+克拉維酸，頭孢菌素II-III代或氨基糖苷類。腸胃外注射抗生素直至發燒消失，然後每口服用藥。治療的總時間長達14天。在完成主要療程之後和膀胱造影術之前，開始使用支氣管擴張劑治療。由於HRD在年齡較小的可能性非常高，所以無論超聲數據在緩解達到後2個月進行超聲數據，均進行膀胱造影。尿路造影是根據個別適應症（根據超聲波懷疑是尿路梗阻）進行的。

3歲以上的兒童。分配阿莫西林+克拉維酸，頭孢菌素II-III代或氨基糖苷類。在嚴重的一般情況下，腸胃外施用抗生素，然後轉換成口服，在溫和的條件下，允許立即口服藥物。在聲譜圖沒有變化的情況下，治療14天后完成。如果超聲檢查顯示骨盆擴大，則在主要療程結束時，在膀胱造影術之前（在達到緩解2個月後進行）進行泌尿生殖器的維持治療。超聲檢查顯示尿路造影可疑腎臟異常。

維持治療的準備工作（每晚一次）：

• 阿莫西林+克拉維酸-10 mg / kg;
• 複方新諾明[磺胺甲噁唑+甲氧芐氨嘧啶] -2毫克/公斤;
• 呋咱（furagin）-1mg / kg。

小兒急性醫院（院內）腎盂腎炎的治療

施加有效抗銅綠假單胞菌，變形桿菌，腸桿菌克雷伯菌藥（氨基糖苷類，特別是奈替米星;頭孢菌素代III-IV）。氟喹諾酮類（環丙沙星，氧氟沙星，諾氟沙星），廣泛用於治療成人，有許多副作用（包括軟骨生長區產生不利影響），所以14歲以下兒童的規定在特殊情況下。另外，在嚴重的情況下使用的特殊指徵，碳青黴烯類（美羅培南，亞胺培南）哌拉西林+三唑巴坦，替卡西林+克拉維酸。

以下情況表明有幾種抗生素治療：

• 嚴重的微生物感染性敗血症流行（背信行性腎炎，腎carb）;
• 由微生物協會引起的嚴重腎盂腎炎;
• 克服微生物對抗生素的多重抗藥性，特別是對於由銅綠假單胞菌，變形桿菌，克雷伯菌，檸檬酸桿菌引起的“問題”感染。

使用以下藥物組合：

• “受保護的”青黴素+氨基糖苷類;
• 頭孢菌素III-IV代+氨基糖苷類;
• 萬古黴素+頭孢菌素III-IV代;
• 萬古黴素+丁胺卡那黴素。

萬古黴素主要用於證實該病的葡萄球菌或腸球菌性質。

治療兒童慢性腎盂腎炎的急性加重與急性腎炎相同。隨著輕度加重，可以在門診就診時使用第三代口服受保護的青黴素，頭孢菌素。消除，如果已經確診為尿路梗阻後慢性和急性腎盂腎炎急性發作的症狀後，顯示抗治療4-6週或更長時間的任務（可長達數年），其持續時間分別確定。

尿動力學正常化是治療兒童腎盂腎炎的第二重要時刻。建議3歲以上的兒童每2-3小時排空一次膀胱（不考慮急診），強制排尿。在阻塞性腎盂腎炎或PLR中，治療與泌尿外科醫生一起進行（他們決定膀胱插管，手術治療）。由於膀胱神經源性功能障礙（在指定其類型後），進行適當的醫療和物理治療。如果檢測到concrements，與所述指示給外科醫生一起確定它們的迅速清除和代謝異常的校正是通過飲食進行，飲用方案醫學（吡哆醇，別嘌呤醇，檸檬酸鎂製劑和人）中。

急性期的抗氧化治療是禁忌的，在治療活動消退後開始處方（開始抗生素治療後5-7天）。每週使用維生素E 1-2mg /（kgsut）或β-胡蘿蔔素1滴，持續4週。

隨著PN，次級線粒體功能障礙的腎小管上皮細胞發生，因此，指定左卡尼汀，核黃素，硫辛酸的任命。

根據嚴格的適應症規定免疫矯正治療：幼兒嚴重PN; 化膿性病變伴多器官功能障礙綜合徵; 頑固地複發阻塞性PN; 對抗生素療法的抗性; 不尋常的病原體組成。在處理活動停止後進行處理。應用urovaksom，干擾素α-2的藥物（viferon，reaferon），兩歧雙歧桿菌+溶菌酶，紫松果菊草本植物（immunal）likopid。

植物療法在緩解期進行。分配具有抗炎，防腐，再生功效的草藥：歐芹葉，腎茶，登山鳥草（sporich4），越橘葉等; 以及基於植物原料（植物溶素，卡凡隆H）的成品製劑。但是，應該指出的是，用PI進行植物療法的有效性尚未得到證實。

只有在保留腎功能的情況下才能進行療養治療，並且在消除加重症狀後不得早於3個月。它在當地的療養院或礦泉水度假村進行（Zheleznovodsk，Essentuki，Truskavets）。

門診觀察和預防

兒童腎盂腎炎一級預防措施：

• 定期排空膀胱;
• 定期排空腸道;
• 足夠的液體攝入量
• 外生殖器官衛生，及時治療其炎症性疾病;
• 對所有年齡以下的兒童進行泌尿系統超聲檢查，以便及時發現和糾正異常情況。類似的措施是合理的預防腎盂腎炎的惡化。

所有患有至少一次PN發作的兒童都需要接受腎臟科醫生的隨訪3年，並且如果發現尿路梗阻或者疾病復發，則應該永久性。

在頭3個月轉入急性非梗阻性PN後，每10-14天進行一次尿液分析對照試驗，每月一次，然後 - 每季度和在並發疾病之後進行。每次拜訪醫生時均控制動脈壓力。每年進行一次腎功能（Zimnitsky檢測和血清肌酐濃度測定）和泌尿系統超聲檢查。在疾病發生6個月後，建議進行靜態腎結石鑑定，以確定腎實質中可能的瘢痕變化。

如果在PLR背景下發生腎盂腎炎，尿路梗阻，則由腎病科醫師和泌尿科醫師一起觀察患者。在這種情況下，除了上述研究外，還需要反复尿路造影和/或膀胱造影，腎腎造影，膀胱鏡檢查等（其頻率是單獨確定的，但平均每1-2年確定一次）。此類患者和單腎腎盂腎炎患者有發生CRF的風險，他們需要非常仔細和定期地監測器官功能。如果其逐漸下降是固定的，那麼患者會與血液透析和移植專家一起進一步觀察。

兒科醫生的一項重要任務是培訓病人和他的父母。要他們注意監測膀胱和腸道，需要進行長期的預防性治療（即使有尿化驗結果正常），與腎盂腎炎患兒預後差的可能性，定期排空的重要性。除上述之外，有必要解釋定期尿檢的重要性和結果的固定，以及及時識別惡化和/或疾病進展的症狀。

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