什麼原因導致腎盂腎炎？

腎盂腎炎的病因和發病機制

最常見的原因腎盂腎炎 - 代表Entembacteriaceae家族（革蘭氏陰性桿菌），其中大腸桿菌佔約80％（急性單純性電流），至少作為激勵突出變形桿菌，克雷伯菌屬，腸桿菌屬，檸檬酸桿菌屬.... 當頻率選擇複雜腎盂腎炎大腸桿菌減小顯著地增加變形桿菌，假單孢菌屬，其它革蘭氏陰性細菌的值以及革蘭氏陽性球菌：葡萄球菌腐生，表皮葡萄球菌，糞腸球菌; .. 蘑菇。大約20％的患者（特別是那些在醫院和與導尿管設置）觀察到的兩種或三種細菌，大腸桿菌和糞腸球菌的經常檢測到組合的微生物關聯。對於炎症過程的發展，諸如以下因素：

• 病原體類型;
• 毒力;
• 菌毛的存在;
• 粘附能力;
• 能夠產生損害尿道上皮的因子。

微生物的附著能力，由於存在在他們的專門細胞器 - 菌毛（菌毛）使附著在泌尿系統的細胞的細菌和移動對尿流。莢膜抗原（K-Ar）有助於抑制血液的調理作用，吞噬作用和補體依賴性殺菌活性。細胞質抗原（O-AR）使內毒素作用促進泌尿道平滑肌的減少蠕動活動，直到其完全阻斷。間尿路致病株包括大腸桿菌，具有抗原02，06，075，04，01血清型02和06被認為是慢性復發性腎盂腎炎的最常見的病原體。

存在非包膜形式的病原體（L型和原生質體）會促進感染的持續存在，這在常規尿培養中未檢測到，但致病性和耐藥性得以保留。在有利的條件下，他們可以通過積極的形式。支持細菌生命活動的因素包括高滲透壓和腎髓質中尿素和銨鹽的濃度，腎實質對感染的低抗性。

在腎臟的原發性感染滲透路徑包括urinogenous（底部）和血行（在急性和慢性感染在體內的存在：闌尾炎，骨髓炎，以及產褥感染等人）。在急性和慢性腸道感染的背景下，淋巴源性途徑可能感染腎臟。

由於乾擾尿液外流的有機或功能性改變而違反尿動力學，為微生物的引入和繁殖創造了有利的條件，增加了炎症過程的可能性。增加內部和外部壓力會導致壓迫和破裂花托區的薄壁靜脈，直接感染從骨盆進入腎靜脈床。

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腎盂腎炎的危險因素

在風險因素中，腎盂腎炎最顯著的是：

• 各種水平的回流（膀胱輸尿管，輸尿管 - 骨盆）;
• 膀胱功能障礙（“神經原性膀胱”）;
• 腎結石;
• 泌尿系腫瘤;
• 前列腺腺瘤;
• 腎病，反義和腎臟增生;
• 腎和尿道畸形（加倍等）;
• 妊娠;
• 糖尿病;
• 多囊腎病。

重要的因素也是腎盂腎炎的危險因素，例如：

• 代謝紊亂（草酸鹽 - 鈣，尿酸鹽，磷酸鹽結晶尿）;
• 器官研究的尿路;
• 藥物（磺胺類藥物，細胞抑製劑等）的使用;
• 暴露於輻射，有毒，化學，物理（冷卻，創傷）因素。

在年輕女性中，尤其重要的是生殖器官的炎症性疾病，脫髮性囊腫和妊娠性腎盂腎炎。

由尿液回流引起的腎盂腎炎導致腎組織以結締組織的快速且顯著的置換，這導致腎功能的喪失。

腎盂腎炎的病理形態學

急性腎盂腎炎的腎臟損害的特徵是間質組織炎症的局灶性徵象伴小管破壞：

• interstitsialnymotokomstromy;
• 嗜中性粒細胞浸潤腎髓質;
• 血管週淋巴組織細胞浸潤。

慢性腎盂腎炎的最典型徵兆是：

• 結締組織生長（疤痕）;
• 間質淋巴樣和組織細胞浸潤;
• 管狀擴張的部分，其中一些充滿膠體塊（“類甲狀腺”的小管轉化）。

在後期階段，腎小球和血管受損。特徵是小管的巨大荒蕪和由非特異性結締組織替代。腎臟表面不平坦，有多處瘢痕攣縮。皮質層變薄，不均勻。急性腎盂腎炎後，不會發生腎臟收縮，因為瘢痕變化的發展不是瀰漫性的，而是局灶性的。

使腎盂腎炎與其他腎小管間質病變區分開來的最重要特徵是腎盂腎炎系統在炎症過程中的強制性參與。

腎盂腎炎的分類

區分急性和慢性，阻塞性和非阻塞性腎盂腎炎。在孤立性單側和雙側腎盂腎炎的流行。

急性腎盂腎炎可採取漿液性（碗）和化膿性的形式（apostematozny腎炎，菌血症，膿瘡，腎乳頭壞死）炎。

慢性腎盂腎炎是緩慢的，週期性的銳化細菌性炎症，導致pyelocaliceal系統不可逆轉的變化，其次是腎實質和起皺的硬化。

與梗阻性腎盂腎炎不同，非梗阻性腎盂腎炎在腎臟和尿道中沒有先前的結構和功能變化。

基礎阻塞性腎盂腎炎總是位於上尿路（concrements，血塊，炎性碎屑有機限制輸尿管回流，等）的因素阻塞（閉塞），通過違反尿通道的陪同下。

分配兒童腎盂腎炎，懷孕和產後早期（妊娠性腎盂腎炎）。

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