腎靜脈高壓
最近審查：23.04.2024
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發病
根據患者的動脈性高血壓和腎功能正常血壓和非腎成因進行腎flebotonometricheskih和flebograficheskih研究成果，推出了以下的腎性高血壓政府機制的概念。
腎靜脈血流動力學由腎臟的動脈流入和從腎臟到心臟的靜脈流出狀態決定。由於靜脈主乾或其分支管腔變窄導致腎靜脈流出紊亂導致腎靜脈高壓停滯。這是增加腎病期間腎臟靜脈壓力，腎靜脈血栓形成，異常動脈乾壓縮，瘢痕組織等的機制。
任何阻礙動態或有機性質，違反了下腔靜脈的腎靜脈匯合處上述流出（心功能不全，下腔靜脈fibrozirovannymi的壓縮肝臟水平的下腔靜脈，或孔，下腔靜脈和其他人的血栓形成的肝，膜質或瘢痕閉塞的裂片）。 。這導致下腔靜脈高壓症，並可能導致雙腎靜脈淤滯。的腎性高血壓這種形式完全由從腎靜脈引流的條件來決定。
在腎靜脈壓力增加的甲完全不同的機制是全身動脈高血壓特性。它基於腎的血管床的解剖和功能特徵。高壓在系統性高血壓腎動脈，增加的音交感系統在皮層引起血管收縮，增加髓腎血流量，動靜脈分流器的通用性，提供接收到的高血質量的靜脈網絡中增強她的動脈交貨條件， - 提高靜脈的發病機理的基本要素壓患者的非腎性高血壓雙側腎臟，以及在b點的對側腎臟完好 伴有腎性動脈高血壓。通過短路電弧靜脈復位部分腎血或切換到neklubochkovy循環路徑被創建少得多的耐血流時通過腎小球脈管系統中循環比。腎是保護從動脈血壓的破壞腎小球代償自適應機制。
在全身性動脈高血壓患者，例如腎源性患者中，增加腎臟靜脈壓力的一些作用是全身靜脈高壓。
正如研究表明，動脈高血壓患者的腎臟中的靜脈壓力取決於腎靜脈血液計量時的全身動脈壓力水平。在動脈高血壓的短暫階段，間歇性腎靜脈高壓對應於動脈壓的波動。這種形式的腎靜脈高壓繼發於全身動脈高血壓。這種腎臟血管床對器官動脈灌注的增加壓力的補償性適應性反應。這種類型的高血壓被稱為“全身動脈發生的繼發性腎靜脈高壓”。
如果在一個腎臟系統性高血壓靜脈壓增加的生理機制，具有先天性或獲得動靜脈瘺腎血流量分流的作用，引起血管建築學腎的重組，在線路腎靜脈壓力增加，由於血流中的異常動通信的分流。動脈床的血液在靜脈壓力異常的情況下排入靜脈。發展所謂的瘻管腎靜脈高壓 - 局部動脈發生的繼發性腎靜脈高壓。
腎臟中的病理過程導致有機體血流動力學的複雜變化，這導致腎靜脈循環的混合紊亂。腎靜脈高壓的形式多種多樣，其機制既有局部因素，也有疾病發生前或與之相關的一般因素。
症狀 腎靜脈高壓
腎靜脈高壓的症狀取決於由此泌尿疾病引起的疾病。
當精索靜脈曲張患者抱怨存在容量教育時，陰囊的一半腫脹，對應於病灶側。投訴是可能的繪畫痛苦。通常唯一的抱怨是不孕症。在患有卵巢靜脈曲張的女性中，月經不規則是可能的。
伴有腎靜脈高壓的血尿具有不同的強度和特徵。通常觀察到無痛性血尿，這种血尿沒有激發（特別是在動靜脈瘺存在時）或伴有體力消耗。強化血尿可伴有蠕蟲狀血凝塊的形成。血塊的偏差會引發經典腎絞痛。
由於腎靜脈急性血栓形成，在受影響的腎臟投影中出現疼痛血尿。
在收集病史時，應注意幾種可能懷疑高度腎靜脈高壓的情況。
一個典型的情況，其中一個健康的外觀，運動小將精索靜脈曲張下體檢或門診檢查計劃手術治療之前識別細小蛋白尿600-800毫克/升（通常不超過1克/天）。儘管完全沒有特徵性臨床表現，這樣的患者通常被診斷為“腎炎”，並提供住院檢查。在醫院裡，蛋白尿顯著減少或不存在，這迫使人們拒絕診斷。所描述的狀態可以通過以下事實容易地解釋，在netyazholoy蛋白尿腎性高血壓政府剛性地與身體活動，增加腎淋巴流動，並導致在腎靜脈壓力增加，由此蛋白尿觀察，有時血尿相關聯。在醫院裡，通常一名流動的少年被迫躺下而不是移動。此類患者中的精索靜脈曲張自幼就存在，並且進展緩慢。
由於腎臟或腹膜後間隙的腎靜脈壓迫腎靜脈，精索靜脈曲張在成年期尤其是右側出現並迅速進展，因此非常懷疑腎靜脈高壓。
對於學齡前兒童或最近經歷過腰部嚴重創傷的任何人，復發性血尿通常無明顯原因，提示腎動靜脈瘺。
疼痛的重症腎病綜合徵，紅斑或循環的代償功能不全患者的腎和血尿的投影外觀，但最常見的原因 - 腎絞痛 - 需要腎靜脈的排斥和血栓形成。腎靜脈血栓形成的概率隨著另一本地化的靜脈血栓形成的背景而增加。值得關注蛋白尿：重要的蛋白尿不是腎絞痛的特徵，但它對腎靜脈血栓形成是自然的。
Palpatory很容易確定精索靜脈曲張的存在和嚴重程度。
目視評估血尿的嚴重程度，尿液中凝血塊的存在和形狀。
哪裡受傷了？
形式
根據發病機制的特點將腎靜脈高壓分為四組。
- 充血性腎靜脈高壓與下列情況下由於其管腔減少而導致腎靜脈血流受損相關：
- 血管發育異常 - aortomezenterialny“鑷子”（最常見的異常）型環狀左腎，維也納retroaortalnaya左腎先天性無prikavalnogo卡腎靜脈，腎靜脈先天性狹窄等。
- 由腫瘤壓迫腎靜脈，由血腫組織的疤痕;
- nefroptoz;
- 腎靜脈血栓形成。
- 由以下條件形成動靜脈瘺造成的瘻管性腎靜脈高壓：
- 血管異常（最常見的原因）;
- 腎腫瘤;
- 腎臟創傷。
- 與非侵入性動脈高血壓（雙邊）;
- 由於腎對側腎的單側損傷導致腎動脈高血壓。
- 全身動脈發生的繼發性腎靜脈高壓：
- 混合形式的腎靜脈高壓。
診斷 腎靜脈高壓
腎靜脈高壓的實驗室診斷
尿液的一般分析
特徵性蛋白尿從300到600毫克/升，可能出現少量的圓柱體。血尿可以有任何程度的嚴重程度 - 從輕微的紅細胞尿症到大量出血。
紅細胞不能通過腎小球濾器，因此它們被描述為未改變。對於腎靜脈高壓，重吸收幾乎沒有。
測定每日蛋白尿
評估蛋白質排泄比一般尿液測試更有價值。特徵性蛋白尿不超過1000毫克/天，隨著體力消耗劇增。隨著腎靜脈的血栓形成，蛋白尿可以是任何嚴重的，包括腎病水平。
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挑釁性測試
對於腎靜脈高壓的診斷，蛋白尿的定義是比紅細胞尿定義更敏感的診斷方法。這是由於腎靜脈高壓中蛋白尿的主要機制之一是腦內壓力增加，而血管缺陷需要形成明顯的血尿。顯然，如果在分析時腎臟靜脈高壓得到充分補償，例如將血液排入睾丸靜脈，就不會有蛋白尿。這決定了需要創造條件的挑釁樣本
去代償腎循環。
- 進行測試。在運動前後進行一般性尿液分析。蛋白尿或血尿的出現或加強是有利於腎靜脈高壓的證據。該樣本執行起來很簡單，但其結果很難解釋，因為大多數情況下的體力活動是正式或根本不給藥，其耐受性在很大程度上取決於身體的適應性。
- 多巴胺樣本在有爭議的情況下進行。該藥物作為以1.5克/（kghmin）2小時的速率連續輸注給藥。這樣的低劑量的多巴胺不改變全身血流動力學和增加腎血流量，和10-15％（正常）增加GFR。如果通過腎靜脈侵犯了血液的流出，腎血流的增加可能導致蛋白尿或血尿的出現或加強。盡快需要凝血圖來評估血液的凝血系統。沒有凝血圖，抗凝劑或止血藥物的使用是非常不希望的。
器官診斷腎靜脈高壓
膀胱鏡檢查
不明原因的血尿是膀胱鏡檢查的指徵。沿著輸尿管之一分離血液中的尿液可以確定病變的側面，並明確排除腎小球腎炎。
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多普勒超聲檢查腎臟
允許您評估腎臟和腎臟腎血管的狀況。該研究特別針對可疑的腎血管血栓形成指徵。有時在多普勒超聲的幫助下，可以識別動靜脈瘺。
放射性同位素腎動脈造影和動態腎造影
這些研究是為了評估腎病的對稱性。對於腎靜脈高壓，不對稱損傷是特徵性的，而在免疫性腎病中它總是對稱的。
選擇性腎靜脈造影
診斷的主要方法，它可以可靠地確定腎靜脈的性質和範圍。
Flebotonometriya
該研究在血管造影過程中進行。該方法允許估計所顯示變化的血液動力學顯著性。
指示其他專家進行諮詢
所有懷疑患有腎靜脈高壓的人都由泌尿科醫生（如果缺席的話 - 血管外科醫生）和血管造影專家 - 倫琴醫師建議。如果患者有蛋白尿，並且必要時排除腎小球腎炎，則需要諮詢腎病醫生。
需要檢查什麼？
需要什麼測試？
鑑別診斷
腎靜脈高壓必須與無痛性血尿經常發生的所有疾病相區分，但無嚴重中毒。
慢性腎小球腎炎（特別是系膜增殖性）可伴有孤立性無痛性血尿。所有免疫性腎病之間的主要區別是腎損傷的對稱性。有時，玉石與急性呼吸道病毒感染，心絞痛和其他類似的急性疾病有明顯的複發。然而，血尿和蛋白尿都不會因體力消耗而引起。導致腎病綜合徵的非常高的蛋白尿可能成為腎靜脈血栓形成的誘發因素。
腎和尿道腫瘤。常常在老年人中觀察到腎臟腫瘤，反之則在兒童早期觀察到腎臟腫瘤。通過一個可觸知的腎投影，其特徵在於，加強從病變腰部區域在輕拍血尿，可能存在癌症中毒症狀 - 疲勞，體重減輕，食慾不振，或變態降低。由於中毒發育不良（低增殖），而經典的出血性貧血繼發高網狀細胞增多症，也就是說，它是hyperregenerative。在大多數情況下，可以用超聲排除腎臟腫瘤。對於泌尿道腫瘤，進行完整的X線檢查，CT，有時採用尿道膀胱鏡和輸尿管鏡檢查以及對可疑區域進行活檢更困難。
良性家族性血尿是腎臟罕見的良性非進行性遺傳性病變，不適用於特定治療。病理學的基礎 - 基底腎小球膜的先天性變薄。通常，這些患者經過多次檢查後，進行的血管造影未發現腎臟血管床的任何變化，或腎活檢，其中未檢測到類似於腎炎的變化。為了確認診斷，需要電子顯微鏡來測量腎小球基底膜的厚度。這項研究只在最大的腎病診所進行。
誰聯繫？
治療 腎靜脈高壓
治療腎靜脈高壓的目標
治療腎靜脈高壓症的目標取決於疾病的表現 - 從預防精索靜脈曲張不育症到挽救患有大量出血的患者的生命。
適應症住院治療
如果懷疑有腎靜脈高壓，那麼在門診就診的初始階段是很有可能的。患者住院是進行血管造影檢查和隨後手術治療所必需的。
急診住院治療對所有出血不明的血尿患者和病因不明的血尿患者都是必要的。
非藥物治療腎靜脈高壓
在引起血尿的情況下，限制體力活動是必要的。在嚴重血尿的情況下，需要嚴格的臥床休息。
藥物治療腎靜脈高壓
藥物治療腎靜脈高壓的作用很低。Fornatural出血顯示任命止血療法。通常情況下，治療肌肉或靜脈etamzilata開始每天250毫克3-4次。“如果出血不停止，有可能，分配籌備表達抗纖溶活性 - 抑肽酶（contrycal，gordoks）止血芳酸（ambenom）等應用抗纖維蛋白溶解的風險，特別是在密集的血尿，由於使用它們時出血迅速停止事實沒有成功，隨血液穿過血管缺損沿藥物 - 患者會發展腎盂填塞，血凝塊阻塞輸尿管，有時甚至膀胱填塞。
對於確診的腎靜脈血栓形成，使用直接抗凝劑 - 肝素或低分子量肝素，例如日劑量為1-1.5 mg / kg的依諾肝素鈉（kleksan）是非常合理的。
在腎靜脈高壓靜脈重建手術後妥善處理患者是很重要的。用直接抗凝血劑的每日預防劑量（例如，在藤依諾肝素鈉20mg /天皮內）為了吻合預防血栓形成的操作，直到出院患者之後被規定。出院後1個月或更長時間使用抗血小板藥物 - 餐後50-100mg /天劑量的乙酰水楊酸。
手術治療腎靜脈高壓
治療腎靜脈高壓的主要方法是手術治療。
手術治療腎靜脈高壓的目的
根據具體情況，可以設定不同的目標 - 腎血流動力學的正常化和失敗一方的腎硬化進展的預防，不孕症的預防和治療，止血。
腎靜脈高壓的手術治療類型
- 重建手術旨在形成旁路腔靜脈吻合術testikuloiikalny，testukulosaphenic或testikuloepigastral吻合術。
- 用單個動靜脈瘺切除腎臟。
- 多種動靜脈瘺和前壁出血的腎切除術，對所有其他類型的治療具有抵抗性。
- 血栓切除術伴腎靜脈血栓形成和不成功的保守治療。
精索靜脈曲張 - 異常的徵兆或疾病或腎靜脈之一的下腔靜脈，使不提供的從腎靜脈血液救助行動，發病機制是沒有道理的。它們有助於高血壓政府及可能引起的出現fornikalnyh出血，腎功能的惡化，和其他人。這就是為什麼患者確診政府腎性高血壓和精索靜脈曲張手術禁忌的睾丸靜脈Ivanissevich和血管內堵塞，因為這破壞了自然renokavalny旁路吻合的存在。由於這些干預措施，腎血流動力學急劇失代償。並發症是可能的。在最好的情況發生復發性精索靜脈曲張，在長期存在的靜脈高壓可導致漸進性腎fornikalnoy或復發性血尿的最壞情況。
大多數生理外科精索靜脈曲張 - 操作旨在創造一個吻合血管（近端testikuloiliakalny和testikulosafenny吻合），在renokavalnogo政府腎性高血壓的靜脈吻合的保存。遠端和近端睾丸靜脈的深靜脈部門抑揚髂骨（近端吻合睾丸-胃脘）之間血管吻合的不同變體。
為了改善血管手術的結果，建議使用顯微手術方法。通過平行於腹股溝韌帶的皮膚切口，從1.5-2cm向上退出，精索被排泄。此外發射深靜脈近端旋髂骨和2-3厘米腹壁下血管。定義在靜脈的口閥的位置和有用性血管相交10-12厘米。在遠側閥裝置。睾丸靜脈交叉和重疊近側部分睾丸靜脈和腹壁下靜脈其遠端部分和髂骨的包絡線的深靜脈中的近側部分之間的吻合，以及之間。靜脈應該有足夠的直徑並且包含高等級的閥門。進行徹底的修訂和更換靜脈，這可能是精索靜脈曲張的原因。顯微血液流出精索靜脈曲張允許從雞蛋校正鴻溝側支靜脈流出並減少逆行血流通過主井筒睾丸靜脈的效果。
進一步管理
誰在脈上進行重建手術病人，以防止顯示的放電（劑量為50-100毫克/天乙酰水楊酸）之後接收抗血小板藥物用於至少1個月血栓形成吻合。