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心動過緩類型

 
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最近審查:24.08.2019
 
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可能沒有心律減慢的主觀感覺,如果它們存在,無論其類型如何,它們看起來都是相同的。在確定治療策略的背景下,隔離不同類型的心動過緩對患者而言不如醫生那麼重要。

出於各種原因,將該心跳數與該參考值的偏差分類。因此,由於引起心動過緩的原因,發出:

  • 生理學,這是常態的變體;
  • 藥物或藥物,由藥物引起的副作用,通常是不正確的;
  • 病理性的,表現為心髒病(心內)和其他器官(心外)的病變,可間接引起心跳延遲(有時他們不會以單獨的形式分泌藥物)。 [1]

病理性緩慢性心律失常也被歸類為更具體的原因。有毒,內分泌,神經源性,藥物,肌源性(基於心肌的有機病變)是有區別的。

心動過緩被解釋為絕對的,即在身體的任何位置和患者的狀況,由某些情況 - 創傷,疾病,藥物,壓力,體力消耗引起的先前身體和精神壓力以及相對的存在或不存在的情況下持續確定。

在一些患者中,即使在目前的研究水平上使用所有可能的情況,心跳緩慢的原因仍然不清楚。在這些患者中診斷出特發性心動過緩。它也可以連續或週期性地觀察到。如果除了減少脈搏之外,該人不再受到打擾,那麼在這種情況下不需要治療。[2]

根據侵犯來源的定位,竇性心動過緩與竇房結起搏細胞的活動減少有關,這種情況在一分鐘內不產生必要數量的脈衝,其節奏和協調得以保留。心肌的這種工作通常是個體特徵,是不會引起血液動力學紊亂的標準的變體,並且不需要採取治療措施。[3]

竇(竇)節點可以按預期工作。在這種情況下,罕見脈衝的原因是阻斷傳遞電脈衝的神經纖維。傳播可能在從心房到心室(房室傳導阻滯)的不同位置以及在竇房結和右心房之間的區域(竇房阻滯)中被破壞。電脈衝的傳輸在執行時可以被部分阻擋,但是更慢或者不是全部,並且也是完全的,這是致命的威脅。

心動過緩(緩慢性心律失常)可以得到補償,這意味著身體能夠阻止這種偏差而沒有病理後果。這是一個隨機的發現。在這種情況下不需要藥物治療,您只需了解身體的這些特徵並定期監測您的狀況。[4]

失代償狀態需要醫療護理,因為心率緩慢,進入體循環的血容量不足以及相關的缺氧困擾患者的症狀,並且不再可能進行自我補償。

生理性心動過緩

這種類型的慢心跳被認為是由某些生理條件的影響引起的標準的變體。這種生理特徵是習慣於經常和顯著的體力消耗的受過訓練的人所固有的。在這類靜息人群中觀察到功能性心動過緩,表現為心率減慢,有時非常顯著。習慣於在超負荷條件下工作的受過訓練的心臟提供正常的血液動力學,例如,在夜間睡眠中伴有罕見的顛簸,因為它有力且強烈地收縮,用一個抽搐推動大量血液。

這種類型的心臟工作本質上可以是憲法性的和遺傳性的,並且可以在同一家族的成員中觀察到。這些人通常自然發育良好,因此,他們過著積極的生活方式。

運動員的心動過緩和身體的遺傳決定特徵反映了在休息期間受過良好訓練的心臟的強大功能,並且表現為自主神經系統的交感神經系統相對於迷走神經的主要活動背景的相對低血壓。這種植物人的不平衡是有抵抗力的。然而,在具有這種特徵的人中檢測慢脈衝需要檢查以排除心內病變。

慢性心率可能由年齡相關的變化和荷爾蒙不平衡引起:在成長期,妊娠期和身體衰老期間的快速身體生長。

反射性心動過緩也指生理。它發生在對體溫下降或迷走神經刺激的反應中 - 人為地通過按壓頸動脈或眼睛引起的,同時按摩心臟上方區域的胸部。

藥物性心動過緩

由於某些藥物的治療過程,可能會出現竇房結活動減少。最常見的是,這種類型的心臟毒性作用是由β-受體阻滯劑,鈣拮抗劑,強心苷,阿片類藥物引起的。不良效果的發展通常發生在給藥不當,自我藥物治療,不遵守推薦的治療持續時間的情況下。如果藥物導致心臟工作緩慢,則有必要與醫生討論劑量調整或更換(取消)藥物。

除了藥物之外,心動過緩形式的心臟毒性作用可能在重度吸煙者,酗酒者以及各種感染和中毒中發生。 [5]

垂直心動過緩

可以在身體的任何一個位置確定慢脈衝,在另一個位置確定慢脈衝 - 以對應於標準。通常,當在患者中檢測到不規則的心臟功能時,在診斷期間,脈衝被計數在不同的位置 - 站立,躺著,改變位置。

在患者的脈搏在站立或移動時減慢的情況下診斷垂直心動過緩。如果患者躺下,他的心率會恢復正常。該特徵被稱為竇性緩慢性心律失常。在兒童中更常見。嚴重心動過緩表現出特徵性症狀,輕度和中度可出現微妙症狀,並且是常態的變體。

與任何其他心臟圖像一樣,心臟電心軸在心電圖上的垂直位置可以與任何心律相結合。

水平心動過緩

傾向位置的心率減慢經常發生,並且在大多數情況下,是該生物體的個體特徵。一個人被確定為心動過緩,而在站立位置,移動或處於加載狀態時,脈搏率增加。如果這種變化不伴有腦缺氧的病理症狀,則應該沒有理由擔心。

在睡眠期間減慢脈搏是完全可以接受的現象。夜間心動過緩對於受過訓練的人來說是典型的,當心臟通過減慢脈搏來補償缺乏身體活動時。罕見的強大衝動足以確保正常的血液流動。這種情況也稱為休息心動過緩。不僅可以在患者睡覺時和僅在休息狀態下休息時觀察到。

Neyrogennaia心動過緩

這種形式的心肌緩慢工作伴隨著導致迷走神經高壓的非心臟疾病。 [6]

迷走神經的直接刺激導致神經症,縱隔或腦的腫瘤,腦膜炎,膽石症,胃和腸的炎性疾病,中耳炎症,急性廣泛性腎小球腎炎,肝炎和肝病以及嚴重的傳染病。這些心外病變可能伴有心肌的罕見收縮。迷走性心動過緩在兒童和青少年中很常見,並且是血管張力障礙的表現之一。伴有睡眠障礙,嚴重疲勞,情緒低落,食慾不振。

由於任何原因引起的迷走神經高血壓引起任何年齡的竇房結和竇性緩慢性心律失常的發展。臨床上,這種情況表現為非特異性症狀 - 低血壓,全身無力,頭暈,出汗,呼吸短促,暫時性意識障礙;在更嚴重的情況下,可能發生低血糖和Morgagni-Adams-Stokes綜合徵。

神經源性心動過緩可在急性心肌梗塞中發展,影響位於心肌下壁的心肌細胞。

迷走神經的優勢也表現在生理性心動過緩,然而,如果它具有病理起源,那麼病情將在沒有治療的情況下進展。因此,當即使在受過訓練的人中檢測到慢脈衝時,也建議檢查以排除有機的心內和心外病變。

收縮期心動過緩

任何侵犯心臟收縮活動的行為都會影響其作用的指標,即心肌在一次收縮(收縮期容積)中排出的動脈血量。因此,表達收縮期心動過緩是不正確的。也許這意味著隨著心跳次數的適度減少,身體可以以收縮體積增加的形式激活補償機制。同時,器官和組織不會出現缺氧,因為強大但罕見的中風所噴射的動脈血量足以確保特定人的正常血液動力學。

但是,這種補償機制並未包括在內。對於許多人來說,收縮容量沒有變化,並且隨著心率的降低,缺氧和循環功能不全的症狀逐漸發展。

此外,隨著長時間的快速性心律失常,心臟舒張期的持續時間縮短,導致充滿心室的血液量減少。隨著時間的推移,收縮體積和血液循環的微小體積隨著時間的推移而減少,這引起了心動過緩的跡象的發展。

呼吸性心動過緩

對於患有自主神經系統高滲性的兒童和青春期來說,脈搏期滿的適度減慢是典型的。同時,在吸氣時,呼吸性心律失常患者的脈率上升。

這種異常呼吸節律的發病機制與有機心內疾病無關。呼吸性心律失常不會導致血流受損,並且不會導致持續性呼吸困難,心源性休克和腫脹的發展。心律保持竇正常,僅在心電圖上是間隙RR的長度增加,對應於呼氣。呼吸性心動過緩不被認為是真正的心律失常。它可稱為鼻竇診斷,因為心臟維持正常的竇性心律(竇房結髮出衝動)。

某些人的呼吸性心動過緩可以連續觀察到,而在其他情況下則是周期性的。它表現為通過在呼氣期間減慢脈搏,有時通過完全褪色,以及通過吸入增加,特別是如果它是深的。

無症狀,存在不良的缺氧症狀可能表明存在任何心臟或心外病變。常伴有神經循環性肌張力障礙。通常表現為加速吸氣脈搏,多汗症,手腳冰冷,胸骨背後有些不適,缺乏空氣感。

在兒童和青少年中,呼吸性心動過緩通常與孕婦的強烈生長有關 - 荷爾蒙水平的變化,對身體的壓力增加。在這些類別的人群中,呼吸性心動過緩的症狀在一段時間後自行通過。

當意外檢測到與呼吸週期相關的慢脈衝伴有嚴重不適時,值得警惕 - 嚴重的虛弱,缺氧症狀,暈倒前和昏厥。 [7]

心律失常和心動過緩(緩慢性心律失常)

人的心臟在整個生命中自動工作,永不停止。罕見的慢脈搏(心動過緩),以及頻繁的心臟跳動,直接跳出胸部(心動過速),非常衝動(外收縮)或中途褪色(阻塞)是心肌節律性異常的類型(心律失常)。

有時心臟節律會受到干擾 - 情緒激增,體力消耗。許多人偏離標準指標,但感覺不到。節奏失敗由於各種原因而發生,因此具有不同的後果。生理變化並不危險,最明顯且經常發生的疾病是加速心跳或心動過速。緩慢的節奏和其他疾病並不那麼引人注目,特別是在胚胎狀態。如果心電圖或家庭眼壓計顯示存在任何類型的心律失常,您應該諮詢心髒病專家並遵循他的進一步行動建議。

術語緩慢性心律失常是心動過緩的完全同義詞,因此,所有關於心臟節律緩慢的說法都與診斷的這種表述有關。

心臟收縮和心動過緩

外收縮期 - 位於竇房結外的導管系統的任何部位(心房,心室,房室結)的多動異位病灶心臟節律外發生的異常衝動。這些脈衝通過心肌傳播,當心房和心室充滿血液時,心房和心室放鬆時會使其收縮。非凡的收縮期血液排出體積低於常規,此外,下一個釋放也已經具有較低的體積。頻繁的期外收縮可導致血液動力學參數顯著降低。

在心動過緩中,當竇房結的活動減少或脈衝傳導被擾亂時,被動異位非竇性節律具有激發心臟收縮的替代性特徵。在沒有主起搏器衝動的情況下,它們的保護功能是毋庸置疑的。新的脈衝中心開始獨立運作,失去對竇房結的控制。其原因都是導致心動過緩發展的相同因素。[8]

主觀上,該期外收縮被認為是進入胸壁內壁的心臟搏動。這種感覺來自於心室肌肉鬆弛後的主動收縮。患者可能會抱怨心臟翻滾或翻身的感覺,他們會聽到不均勻的工作。有些患者並沒有註意到所有的收縮期,但可能會注意到一種恐懼感,恐懼死亡,出汗,虛弱,胸部不適,無法吸氣。面部的收縮期很難患神經循環性肌張力障礙。[9]

在大多數情況下,心房早搏具有功能特徵,在心臟嚴重損傷的情況下實際上未檢測到。雖然心肌細胞在行動中包含 - 房室(房室)節點節律驅動因素,特別是心室(心室類型節律)是嚴重心髒病的特徵,並且表現出對應於潛在疾病嚴重程度的心動過緩症狀。在患有長期房室節律,抗性心力衰竭,心絞痛頻繁發作和Morgagni-Edems-Stokes綜合徵高度暈厥的患者中發展。[10]

室性期外收縮和心動過緩

在超過2/3的發作中,在心室的肌肉層中形成多動的異位病灶。出現了室性心律。最危險的室性期外收縮,是在心髒病的背景下發展起來的。

在嚴重的心動過緩中,存在需要復甦的顯著的循環障礙。危及生命的條件發展:

  • 室性陣發性心動過速 - 心肌這些部位收縮次數增加(最高200次/分),其後果是急性心室衰竭,致心律失常;
  • 心室顫動或類似病症 - 顫動,心肌收縮無效,血液實際上不進入體循環;
  • 心室的asystolia - 心臟活動停止,昏迷。

室性心律,其來源位於心室心肌,與心房心搏停止相結合,在大多數情況下表明死亡情況。

心房顫動和心動過緩 - 一種危險的組合,特別是在脈搏罕見且無節律的情況下。在這種情況下,建議患者植入起搏器。

在心房顫動中,心臟“毆打”血液,增加其粘度。此時,血液凝塊形成於左心房 - 栓子,通過血液可以進入大腦並導致腦動脈血栓形成,阻塞或破裂,以及肺動脈。患有心房顫動的患者使用血液稀釋藥物,例如心臟 - 阿司匹林或心臟 - 血紅蛋白。[11]

心動過緩和心搏停止

心臟驟停,完全沒有電活動,因此,身體血管中的血液停止 - 這是心搏停止。這可能是暫時的 - 在很短暫的停止後,血液循環恢復。持續時間長達三秒的心搏停止感覺像頭暈,多達九次 - 失去意識。如果循環停止了一刻鐘,你就會死亡。救護車通常沒有時間來。

原發性心搏停止的原因稱為缺血性心髒病和心臟傳導受損。慢脈衝先於心臟驟停。

中學在不同的州發展。心電圖節律表明接近心臟驟停- 心室顫動或室性心動過速時脈搏不足; 保持導電性時沒有脈衝。[12]

Brachardia和心動過緩

由於器官和組織(包括心肌)的氧合不足而導致長時間且相當明顯的緩慢心跳變得複雜,所述器官和組織必須日夜工作而不停止。心臟缺乏,心肌細胞死亡,缺血性病灶形成。心動過緩有助於心絞痛或心絞痛等冠心病的發展,因為它被稱為早期,因為感覺到突然疼痛的發作,胸部的壓力,好像重物落在她身上,不允許吸入(大蟾蜍) 。罕見的心跳會導致心臟泵血量減少。

心絞痛的症狀與心動過緩相結合,表明身體無法獨立調節血液循環過程。在沒有醫療保健的情況下,身體狀況惡化,缺血區域增加,心臟失去工作能力,全身受損。如果起初心絞痛的症狀出現在與某種緊張相關的患者的行動中,之後 - 攻擊開始打擾和休息期間。[13]

心絞痛的臨床表現是劇烈疼痛的突然發作,伴有胸部沉重的感覺,無法深呼吸,胸痛,疼痛可能照射到左臂,肩胛骨下,到下頜,感覺強烈無力,呼吸急促 - 只是腿部不能抓住,皮膚相形見絀,心臟是斷斷續續的。可能有噁心,並有強烈的攻擊 - 嘔吐。

在初始階段,症狀不明顯,可能並非全部存在。主要症狀是嚴重按壓或弓痛的突然發作。[14]在病情發展的最初跡像看醫生將有助於在最短的時間內擺脫它;在嚴重的階段,可能需要植入起搏器。

心動過緩和心臟傳導阻滯

非竇型慢心跳與脈衝通過的障礙的發生,心臟傳導系統的神經纖維的不同部分中的電脈衝的阻塞有關。

心臟傳導障礙的原因是不同的 - 心臟的有機病變,有毒物質和藥物的中毒。有時即使是健康的人也會有封鎖。[15]

可以在傳導的任何部分中斷脈衝的傳遞。主發生器(起搏器) - 竇(竇房,sinusatrial)節點產生具有最高頻率的電脈衝。如果必要的話,跟隨它的房室或房室結可以取代竇房和產生衝動,但頻率小於10到20。當節點失效時,His束和/或浦肯野纖維的神經纖維被包括在工作中,然而,它們產生對應於明顯的心動過緩的罕見脈衝。

然而,即使竇房結產生具有必要頻率的脈衝,由於途中的障礙(阻塞),它們也不會到達目的地點。傳播被阻擋在不同的水平:竇房結和心房之間,從一個心房到另一個心房。在房室結下方,傳導缺陷可以在不同的位置,並且導電性也可以在His束的某些腿的水平處被破壞。

完全性房室傳導阻滯(III度)是最危險的。心臟的這些部分開始彼此自主地工作,通過由它們產生的異位病灶設定的頻率來興奮和放鬆。完全解除心肌電活動。[16]

較輕的阻擋程度:第一個,當脈衝到達終點時,但稍有延遲,第二個,當不是所有的衝動到達終點時。

漸近測量法是較溫和形式的特徵,嚴重阻滯性心動過緩的特徵在於首先是血液供應不足的症狀 - 大腦,高血壓發作,心絞痛和心力衰竭可以添加到藥物中。

心動過緩和左心室肥大

含氧血液從左心室釋放到主動脈中。心臟的這一部分提供整個有機體的器官和組織的氧合作用。肥大(大小增加,壁增厚)通常在完全健康的個體中發展,這些個體經常訓練心肌,從而導致集中工作器官(所謂的運動心臟)的重量和體積增加。因此,噴射到血流中的動脈血量增加並且脈搏減慢,因為不需要頻繁噴射。這是一個不會引起血液動力學紊亂的自然過程。[17]

可以發展左心室肥大以補償阻礙血液釋放到主動脈中的病理過程,並克服血管的阻力。主動脈異常,瓣膜缺損,肥厚性心肌病,動脈高血壓,動脈粥樣硬化和其他器質性心肌損害可伴有左心室肥厚性改變。

這些疾病通常在無症狀的情況下長時間發展,僅表現為脈搏的減少。心動過緩本身並不會導致肥厚性變化,而是它們的症狀。

因此,低脈衝,特別是恆定,嚴重的徹底檢查的原因。這種非侵入性診斷程序,例如心臟超聲可以看到早期階段心肌結構的變化。[18]

遷移起搏器和心動過緩

在竇房結自動紊亂或電脈衝阻塞的情況下,位於主要脈衝源外的其他自動中心開始代替心肌激發。心動過緩促進被動異位節律和復合體的滲透,其中之一是遷移或滑動節律(心律驅動器的遷移)。這種現象包括脈衝源從天氣節點到房室結逐漸移動,然後是相反的方向。每個週期都從一個新的地方開始:來自synopatrial節點,不同的心房結構元素,來自房室結。起搏器最常見的位移:竇→房室和背部。脈動發生器逐漸移動,這在心電圖上看起來像P波的各種修改,反映心房收縮。[19]

在具有顯性迷走神經張力的健康個體中可以觀察到遷移節律。

心髒病還可引起遷移節律的形成:病態竇房結綜合徵,心肌炎症,缺血性疾病,風濕性缺陷。傳染病的心臟並發症也可能引發這種現象。

陣發性心動過緩

慢脈衝通常記錄在容易發生情感 - 呼吸發作的兒童的緊張情況的背景下。處於危險之中 - 患有病理性分娩,嚴重傳染病和中毒的兒童患有軀體疾病。增加了母親病理性懷孕發作的可能性以及對兒童的教育疏忽。

陣發性心動過緩的診斷不正確,兒科醫生喜歡將其精確地區分為其他形式的慢心髒病。

在一些兒童中,任何輕微的興奮都可能導致情感 - 呼吸發作的發展。發作的發生按照以下方案進行:所謂的白色發作的第一階段(兒童的皮膚變得非常蒼白)以安靜的雜音開始,自主神經系統的副交感神經系統被激活。然後擾亂竇房結的自動化並且脈搏率大大降低,血壓可能下降。孩子死了,跛行,失去意識。可能發生癲癇發作。所有這一切都很快發生,只需幾秒鐘。心動過緩可導致心搏停止發作。

在患有心髒病的兒童中,可能發生各種水平的心臟傳導阻滯。基本上,緊張局勢發生在攻擊之前 - 恐懼,憤怒,強烈的焦慮,但有時候不可能建立一個挑釁因素。

即使發生過一次此類襲擊,孩子也必須向心髒病專家展示,並仔細檢查各種病情。

早上的心動過緩

早晨慢脈衝可以是生理的。到了晚上,心臟很慢,沒有壓力和需要增加氧氣,所以早上心動過緩,而身體還沒有參與日常節律,不應該被打擾,如果不伴有缺氧症狀,嚴重的心律失常 - 那麼心律的加速就會閃爍,那麼脈衝明顯減少和停止。有些人可能會經歷突然恐懼死亡,頭暈,抽搐,呼吸時喘息,呼吸急促。

夜間休息後的嚴重症狀,即使狀態在白天恢復正常,也不會因激動而引起,應該是去看醫生的理由。在這種情況下,自我藥療很危險。[20]

暫時性心動過緩

心率減慢的急性短暫中斷可能是由於暫時的外因(恐懼,強烈的情緒)引起的。這種情況經常發生在兒童身上並且由於屏氣而出現。

在兒童早期(長達三年),在睡前的兒童中觀察到心動過緩發作,特別是在充滿情緒爆發和經歷的一天之後(參觀表演,兒童假期,娛樂綜合體)。在就寢時,情緒逐漸消失,這導致心臟活動減慢。

這種短暫的發作並不伴有嚴重的症狀,最大的無力,嗜睡,有時昏厥,[21]以及通常表面上的原因。它們在兒童中更常見,但可能出現在亢奮成人中。

如果短暫性心動過緩伴有表明血流動力學受損的症狀,而不是由外因引起,那麼您應該諮詢醫生。

腦性心動過緩

在嚴重心動過緩的背景下,大腦發生氧氣飢餓,並消耗大量氧氣,缺乏氧氣會導致頭暈,昏厥和抽搐。這些是嚴重心動過緩的標準表現,其並發症可能是腦循環的急性紊亂。[22]

還有反饋意見。心率緩慢可能是腦部災難的症狀:缺血性和出血性中風,腦動脈血栓形成。腦血管性心動過緩是中風後昏迷或昏迷的症狀之一。

重要的是要知道!

症狀表現為心臟收縮節律的減少,並不一定表示疾病。例如,當一個人睡覺時,心率低於醒來狀態。 

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