突然失去意識
最近審查：23.04.2024
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突然喪失意識的主要原因：
- 暈倒神經源性和其他性質
- 癲癇
- 腦出血
- 蛛網膜下腔出血
- 基底動脈血栓形成
- 創傷性腦損傷
- 代謝紊亂（最常見的是低血糖和尿毒症）
- 外源性中毒（通常發展為亞急性）
- 心理障礙
昏暈
突然喪失意識的最常見原因是暈倒不同的性質。通常不僅患者摔倒（急性姿勢不足），而且在幾秒鐘內測量的時間內也會失去意識。很少觀察到暈厥意識的長期喪失。最常見的暈厥類型是：血管迷走神經（血管抑制，血管舒縮）暈厥; 過度通氣暈厥; 暈厥伴頸動脈竇過敏症（GCS綜合徵）; 咳嗽暈厥; nikturichesky; 降血糖; 不同起源的直立性暈厥。對於所有昏厥，患者註意到脂質體（前無意識）狀態：噁心，非系統性頭暈和意識喪失的預感。
最常見的暈厥類型是血管減壓（簡單）暈厥，通常由某些壓力效應（等待疼痛，血型，恐懼，悶氣等）引起。換氣過度暈厥引起過度通氣，這通常伴隨著頭暈，輕度頭痛，麻木和刺痛四肢和臉，視力障礙，肌肉痙攣（強直性驚厥），心悸。
Nikituric暈厥的特徵在於典型的臨床表現：由於患者必須在夜間站立，因此通常在排尿期間或（通常）在排尿後立即發生夜間無意識發作。在傳統的腦電圖研究的幫助下，它們有時必須與癲癇發作區別開來。
按摩頸動脈竇有助於揭示頸動脈竇的超敏反應。這類患者的病史經常表明對緊身衣領和領帶的耐受性差。在這些患者中用醫生的手壓迫頸動脈竇可引起頭暈，甚至在血壓下降和其他植物性表現時暈倒。
直立性低血壓和暈厥可以同時具有神經原性（在初級外周自主神經衰竭的圖片中）和生成源（繼發性外周衰竭）。外圍自主神經衰竭（PVN）的第一實施例也被稱為漸進植物神經功能不全它有慢性病程和表示疾病，如特發性直立性低血壓，皮紋 - 黑質變性，夏 - 德雷格綜合徵（多系統萎縮實施例）。繼發性PVN具有急性病程，並且在軀體疾病（澱粉樣變性，糖尿病，酒精中毒，慢性腎衰竭，卟啉症，支氣管癌，麻風病和其他疾病）的背景下發展。PVN模式中的眩暈總是伴隨著PVN的其他特徵表現：無汗，固定心律等。
在診斷任何直立性低血壓和暈厥的變異時，除了特殊的心血管檢查外，重要的是要考慮其發生時的直立因素。
不足腎上腺素能作用，因此，體位性低血壓的臨床症狀中的圖片adissonovoy疾病是可能的，在某些應用中，藥理學試劑（gpnglioblokatory，抗高血壓藥，Dofaminomimetiki型Nacoma，madopara nekotryh和多巴胺受體的痛苦）。
直立性循環障礙也發生在心臟和血管的有機病理學中。因此，暈厥可頻繁表現吃力主動脈電流時主動脈瓣狹窄，室性心律失常，心動過速，纖維性顫動，病態竇房結綜合徵，心動過緩，房室傳導阻滯，心肌梗死，綜合徵細長QT間隔等 幾乎所有患有明顯主動脈瓣狹窄的患者都有收縮期雜音和“貓嗚嗚聲”（站立時或“你的”位置更容易聽）。
交感神經切除術可導致靜脈回流不足，並因此導致直立性循環障礙。當使用ganglioblokatorov，一些鎮靜劑，抗抑鬱藥和抗腎上腺素藥物時，發生直立性低血壓和暈厥的相同機制。
當血壓降至背景電流腦血管疾病經常發展在腦幹（腦血管性暈厥）缺血表現出特徵現象幹，眩暈和暈厥（Unterharnshaydta綜合徵）的非全身性質。跌落髮作不伴有脂肪症和昏厥。此類患者需要仔細檢查以排除心源性暈厥（心律失常），癲癇和其他疾病。
脂質化學和直立性暈厥的易感因素是與循環血容量減少相關的軀體疾病：貧血，急性失血，低蛋白血症和低血漿量，脫水。對於懷疑或存在血容量不足（低血容量性暈厥）的患者，異常的心動過速在坐在床上時具有診斷意義。低血糖症是易患暈厥的另一個重要因素。
直立性暈厥通常需要與癲癇進行鑑別診斷。Faints在水平位置非常罕見，並且永遠不會出現在夢中（與此同時，它們在夜間從床上升起時也是可能的）。可以在轉盤上容易地檢測到直立性低血壓（身體位置的被動改變）。當收縮壓下降至少30 mm Hg時，認為姿勢性低血壓已確立。從水平位置移動到垂直位置時的支柱。心臟檢查是排除這些疾病的心源性的必要條件。某些診斷值具有Aschner樣品（超過10緩慢脈衝 - 在樣品Aschner12分鐘表示迷走神經，這常常是在患者的血管舒縮暈厥的增加的反應性），以及這些技術：如頸動脈竇保持Valsalva動作的壓縮， 30分鐘站立測試，定期測量動脈壓和心率。
Valsalva動作對於患有nykturicheskie，咳嗽暈厥和其他疾病的患者來說是最有用的，伴隨著胸內壓的短期增加。
全身性癲癇發作
乍一看，診斷後的困難狀態不應該引起。事實上，由於癲癇發作期間的驚厥可能會被忽視，或者癲癇發作可能是非驚厥的，因此情況往往變得複雜。可能缺乏諸如咬舌頭或嘴唇的特徵症狀。出於多種原因可能發生非自願排尿。對於年輕患者而言，攻擊後偏癱可能會讓醫生感到困惑。有用的診斷信息提供血肌酸磷酸激酶水平的增加。發作後嗜睡，EEG中的癲癇活動（自發性或通過增強的過度換氣或睡眠剝奪引起）和觀察到的攻擊有助於正確診斷。
腦出血
通常，慢性動脈高血壓患者會出現腦出血。原因是硬化改良小口徑血管的動脈瘤破裂; 最常見的定位是基底神經節，橋和小腦。患者處於昏昏欲睡或無意識狀態。最可能的是，通過單側減少肌肉張力，可以在處於昏迷狀態的患者中檢測到偏癱的存在。癱瘓方面的深度反應可以減少，但巴賓斯基的症狀往往是積極的。在半球出血中，通常可以識別眼球在病變方向上的友好撤回。隨著橋區出血，觀察到四肢癱瘓伴雙側伸肌反射和各種動眼神經紊亂。當綁架友好的目光凝視指向橋病變的對側，不像半球出血時，目光朝向室（保存半球動眼神經系統“推”眼球在對面）。經常觀察到“浮動”友好或非友好的眼球運動，並且在確定腦幹內病變的定位的意義上不代表診斷價值。自發性眼球震顫通常是水平的，具有橋接病變，並且垂直於中腦區域中的病變的定位。
在通過小腦體積過程壓迫腦幹下部期間，最常觀察到眼部浮腫。這種症狀通常（但不是絕對明確）是腦幹不可逆轉功能障礙的徵兆。眼壓反射的消退對應於昏迷的加深。
通常有瞳孔疾病。具有完整光反應的雙側瞳孔縮小表明在橋的水平處有損傷，並且有時僅用放大鏡可以確定光反應的安全性。觀察到單側瞳孔散大損傷第三顱神經的細胞核或其中腦蓋中的營養傳出纖維。雙側瞳孔散大是一種令人生畏的，預後不利的徵兆。
在大多數情況下，白酒是用血液染色的。在神經影像學研究中，明確定義了出血的位置和大小及其對腦組織的影響，並且解決了對神經外科干預的需求。
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蛛網膜下腔出血（SAH）
請注意，蛛網膜下腔出血後的一些患者處於無意識狀態。幾乎總是檢測到枕骨的剛性，並且通過腰椎穿刺，獲得了用血液染色的液體。腦脊液的離心是必要的，因為在穿刺期間，針可以進入血管，並且腦脊液將包含地面血液。神經影像學顯示蛛網膜下腔出血，其體積和定位有時甚至可以根據預後判斷。隨著大量血液溢出，預計在接下來的幾天內會出現動脈痙攣。神經影像學還可以及時發現報告的腦積水。
基底動脈血栓形成
沒有先前症狀的基底動脈血栓形成很少見。這種症狀通常在疾病發作前幾天發生; 這是肢體中的語音模糊，加倍，共濟失調或感覺異常。這些前驅症狀的嚴重程度通常會波動，直到突然或迅速出現意識喪失。在這種情況下收集回憶是非常必要的。神經系統狀態類似於出血進入橋中。在這種情況下，多普勒超聲是最有價值的，因為它允許揭示大血管中受損血流的特徵模式。當在椎動脈中檢測到高阻力時，基底動脈血栓形成的診斷尤其可能，即使在基底動脈閉塞時也發現。經顱多普勒超聲直接測量基底動脈的血流量，對於需要進行血管造影檢查的患者來說是一種非常有用的診斷方法。
當椎基底動脈系統的血管造影顯示該盆地中的狹窄或閉塞時，特別是 - “基底動脈的頂點閉塞”，其具有栓塞起源。
在急性大面積狹窄或椎基底動脈血管閉塞時，緊急措施可以幫助患者 - 靜脈輸注肝素或動脈內溶栓治療。
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創傷性腦損傷
有關傷害本身的信息可能會丟失（可能沒有證人）。發現患者處於具有上述症狀的昏迷中，以各種組合呈現。應對每位處於昏迷狀態的患者進行檢查和檢查，以確定可能對頭骨和頭骨的軟組織造成的損害。當一個創傷性腦損傷可能發展外延或硬膜下血腫。如果昏迷加深並出現偏癱，應懷疑這些並發症。
代謝紊亂
低血糖（胰島素瘤，手術gasterektomii後消化道低血糖狀態，肝實質的嚴重病變，在糖尿病患者機能減退腎上腺皮質功能減退症和垂體的前葉萎縮胰島素的過量）快速發展可能有助於神經源性暈厥個人predraspozhennyh或與其導致精神和昏迷。另一種常見的代謝原因是尿毒症。但它會導致意識狀態的逐漸惡化。在沒有回憶的情況下，有時會看到驚人和昏迷的狀態。用於篩查代謝紊亂的血液實驗室測試對於診斷突然喪失意識的代謝原因至關重要。
外源性中毒
更常見的是，它導致意識惡化的亞急性事件（精神藥物，酒精，毒品等），但有時它會產生突然失去意識的印象。在昏迷的情況下，應該考慮這種意識喪失的原因，排除突然無意識狀態的其他可能的病因學因素。
心因性癲癇發作（心因性活動）
當試圖醫生，當你打開醫生的病人（轉眼睛）的旋入式年齡打開他們的眼球運動功能和瞳孔障礙研究友好分流的眼睛了，在安全性瞬目反射不響應的患者對疼痛刺激觸摸時心“昏迷”的典型標誌是被迫的眼睛關閉睫毛。對於患有心因性癲癇發作的患者，所有可能的行為標誌物的描述超出了本章的範圍。我們只注意到醫生必須培養一定的直覺，能夠捕捉患者神經系統狀態的一些“荒謬”，表現出無意識狀態。如果醫生能夠將α昏迷期間的反應性腦電圖與清醒的腦電圖區分開，並且容易確定的激活反應，則腦電圖通常會澄清情況。就RAG，心率和血壓而言的營養激活也是特徵性的。
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