突然失去知觉
最近審查：04.07.2025
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突然失去意识的主要原因：
- 神经性昏厥和其他原因昏厥
- 癫痫
- 脑出血
- 蛛网膜下腔出血
- 基底动脉血栓形成
- 创伤性脑损伤
- 代谢紊乱（最常见的是低血糖和尿毒症）
- 外源性中毒（通常亚急性发生）
- 心因性癫痫
昏厥
突发性意识丧失的最常见原因是各种类型的昏厥。通常，患者不仅会跌倒（急性姿势性功能不全），还会在数秒内失去意识。昏厥期间长期意识丧失的情况很少见。最常见的昏厥类型有：血管迷走神经性（血管减压性、血管舒缩性）昏厥；过度换气性晕厥；与颈动脉窦高敏性（GCS综合征）相关的昏厥；咳嗽性晕厥；夜尿性晕厥；低血糖性晕厥；各种原因的直立性昏厥。所有类型的昏厥，患者都会出现脂肪性（昏厥前）状态：恶心、非系统性头晕和意识丧失的预感。
最常见的晕厥类型是血管抑制性（单纯性）晕厥，通常由某种应激事件（预期疼痛、看到鲜血、恐惧、鼻塞等）诱发。过度换气性晕厥由过度换气诱发，通常伴有头晕、轻微头痛、四肢和面部麻木和刺痛、视力障碍、肌肉痉挛（强直性痉挛）和心悸。
夜尿性晕厥具有典型的临床特征：通常为夜间发作性意识丧失，发生在排尿过程中或（更常见于）排尿后，患者因夜间起床而被迫起床。有时需要使用传统的脑电图检查将其与癫痫发作相鉴别。
颈动脉窦按摩有助于识别颈动脉窦过敏症。这类患者通常对紧身衣领和领带的耐受性较差。医生用手压迫此类患者的颈动脉窦区域，可能会引起头晕，甚至昏厥，并伴有血压下降和其他植物神经症状。
直立性低血压和晕厥可能由神经源性（原发性外周自主神经功能衰竭）和躯体源性（继发性外周自主神经功能衰竭）引起。外周自主神经功能衰竭（PAF）的第一种类型也称为进行性自主神经功能衰竭。它具有慢性病程，以特发性直立性低血压、黑质纹状体变性、Shy-Drager综合征（多系统萎缩的变体）等疾病为代表。继发性PAF具有急性病程，在躯体疾病（淀粉样变性、糖尿病、酒精中毒、慢性肾衰竭、卟啉症、支气管癌、麻风病和其他疾病）的背景下发展。PAF中的头晕通常伴有PAF的其他特征性表现：无汗、心律不齐等。
在诊断任何类型的直立性低血压和昏厥时，除了特殊的心血管测试外，还必须考虑其发生的直立性因素。
在使用药物（高血糖阻滞剂、抗高血压药物、多巴胺类似物如nacom、madopar和一些多巴胺受体激动剂）的某些情况下，Addison病的图像中可能存在肾上腺素能作用的缺乏，因此可能出现直立性低血压的临床表现。
直立性循环障碍也可能发生于心脏和血管的器质性病变。因此，晕厥可能是主动脉血流阻塞的常见表现，伴有主动脉瓣狭窄、室性心律失常、心动过速、心房颤动、病态窦房结综合征、心动过缓、房室传导阻滞、心肌梗死、长QT综合征等。几乎所有严重主动脉瓣狭窄的患者都会出现收缩期杂音和“猫呼噜声”（站立或俯卧位时更容易听到）。
交感神经切除术可能导致静脉回流不足，并由此引发直立性循环障碍。使用神经节阻滞剂、某些镇静剂、抗抑郁药和抗肾上腺素能药物也会导致直立性低血压和晕厥。
在持续性脑血管疾病的背景下，血压下降通常会导致脑干区域缺血（脑血管性晕厥），表现为特征性的脑干现象、非系统性头晕和昏厥（Unterharnscheidt综合征）。跌倒发作不会伴有脂肪血症和昏厥。此类患者需要进行全面检查，以排除心源性昏厥（心律失常）、癫痫和其他疾病。
脂肪血症和直立性晕厥的诱因包括与循环血容量减少相关的躯体疾病：贫血、急性失血、低蛋白血症、血浆容量减少、脱水。对于疑似或实际存在血容量不足（低血容量性晕厥）的患者，卧床时出现异常心动过速具有重要的诊断意义。低血糖是另一个重要的晕厥诱因。
直立性晕厥通常需要与癫痫进行鉴别诊断。晕厥在水平姿势下极为罕见，睡眠期间也从未发生过（但夜间起床时可能发生）。直立性低血压可通过转盘（被动改变体位）轻松检测出来。如果从水平姿势转为垂直姿势时收缩压下降至少 30 毫米汞柱，则可考虑诊断直立性低血压。需要进行心脏科检查以排除这些疾病的心源性。Aschner 试验具有一定的诊断价值（Aschner 试验中脉搏减慢超过每分钟 10-12 次表明迷走神经反应性增强，这在血管运动性晕厥患者中经常发生），此外，颈动脉窦压迫试验、Valsalva 试验以及 30 分钟站立试验（定期测量血压和心率）等技术也具有诊断价值。
对于夜尿、咳嗽性晕厥以及伴有胸内压短期升高的其他症状的患者，瓦尔萨尔瓦试验最有帮助。
全身性癫痫发作
乍一看，癫痫发作后状态的诊断应该不难。事实上，情况往往因癫痫发作时抽搐本身可能被忽视，或癫痫发作可能为非抽搐性发作而变得复杂。咬舌头或嘴唇等特征性症状可能缺失。不自主排尿的原因有很多。如果患者年轻，发作后偏瘫可能会误导医生。血液中肌酸磷酸激酶水平升高可以提供有用的诊断信息。发作后嗜睡、脑电图（EEG）中的癫痫活动（自发性或由过度换气或睡眠剥夺引起）以及对癫痫发作的观察有助于正确诊断。
脑出血
脑出血通常发生于慢性动脉高血压患者。其病因是硬化性病变的小口径血管的动脉瘤破裂；最常见的部位是基底神经节、脑桥和小脑。患者通常处于嗜睡或昏迷状态。最可能出现偏瘫，昏迷状态下的患者可通过单侧肌张力降低来检测。瘫痪侧的深反射可能减弱，但巴宾斯基征通常阳性。半球出血时，通常可检测到伴随的眼球向病变部位的外展。脑桥出血时，可观察到四肢瘫痪、双侧伸肌反射和各种眼球运动障碍。伴随眼球外展时，患者的目光会转向脑桥病变侧的对侧，这与脑半球出血时目光转向病变侧（完整的脑半球动眼神经系统会将眼球“推”向对侧）的情况不同。“漂浮性”伴随性或非伴随性眼球运动很常见，但对于确定脑干内病变的定位没有诊断价值。脑桥病变时，自发性眼球震颤更常为水平方向，而中脑病变时，自发性眼球震颤更常为垂直方向。
眼球震颤最常见于小脑占位病变压迫下脑干时。该症状通常（但并非总是）是不可逆性脑干功能障碍的征兆。眼头反射的消失与昏迷加深相关。
常出现瞳孔异常。双侧瞳孔缩小但光反应完整提示脑桥水平损伤，有时光反应的保留仅需放大镜才能确认。单侧瞳孔散大常伴有中脑被盖区第三脑神经核或其自主神经传出纤维损伤。双侧瞳孔散大是预后不良的重要体征。
多数情况下脑脊液带血，神经影像学检查可以明确出血部位、大小及其对脑组织的影响，并决定是否需要进行神经外科干预。
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蛛网膜下腔出血（SAH）
值得注意的是，部分蛛网膜下腔出血后患者会出现意识丧失。患者几乎总是会出现颈部僵硬，腰椎穿刺抽取的脑脊液会带血。由于穿刺过程中针头可能插入血管，而脑脊液中可能含有游走的血液，因此需要对脑脊液进行离心分离。神经影像学检查可发现蛛网膜下腔出血，出血量和出血部位有时甚至可以用来判断预后。如果出血量较大，预计在接下来的几天内会出现动脉痉挛。神经影像学检查还能及时发现交通性脑积水。
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基底动脉血栓形成
无既往症状的基底动脉血栓形成很少见。这些症状通常在疾病发作前数天出现，包括言语不清、复视、共济失调或四肢感觉异常。这些先兆症状的严重程度通常会波动，直到突然或迅速失去意识。病史采集至关重要。神经系统状态与脑桥出血相似。多普勒超声在这种情况下最有价值，因为它可以揭示大血管中异常血流的特征性模式。当在椎动脉中检测到高阻力时，尤其有可能诊断为基底动脉血栓形成，即使在基底动脉闭塞的情况下也可以检测到。经颅多普勒超声可直接测量基底动脉血流，对于需要血管造影评估的患者而言，是一种非常有用的诊断方法。
在椎基底动脉系统血管造影期间，可以发现该盆地的狭窄或闭塞，特别是具有栓塞成因的“基底动脉尖闭塞”。
对于急性大面积椎基底动脉狭窄或闭塞，患者可能受益于紧急措施——肝素静脉输注治疗或动脉内溶栓治疗。
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创伤性脑损伤
关于损伤本身的信息可能缺失（可能没有目击者）。患者处于昏迷状态，并伴有上述各种症状。每位昏迷患者都应接受体格检查，以发现头部软组织和颅骨可能存在的损伤。如果是创伤性脑损伤，则可能出现硬膜外血肿或硬膜下血肿。如果昏迷加重并出现偏瘫，则应怀疑存在这些并发症。
代谢紊乱
低血糖症（胰岛素瘤、消化性低血糖、胃切除术后症状、严重肝实质损害、糖尿病患者胰岛素过量、肾上腺皮质功能减退、垂体前叶功能减退和萎缩）发展迅速，可导致易患神经源性晕厥或嗜睡和昏迷状态。另一种常见的代谢性原因是尿毒症。但它会导致意识状态逐渐恶化。在没有记忆的情况下，有时可见昏睡和昏睡状态。用于筛查代谢紊乱的实验室血液检查对于诊断突然失去意识的代谢原因具有决定性作用。
外源性中毒
它通常会导致亚急性意识丧失（精神药物、酒精、毒品等），但有时也会造成意识突然丧失的假象。在昏迷状态下，应在排除其他可能导致突然昏迷的病因时，考虑意识丧失的这一原因。
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心因性癫痫（心因性无反应）
心因性“昏迷”的典型症状包括：医生试图睁开患者眼睛检查眼球运动功能和瞳孔异常时，患者被迫闭眼；医生打开患者闭合的眼睑时，患者会自发地向上翻白眼（翻白眼）；患者对疼痛刺激无反应，但触摸睫毛时眨眼反射保持不变。本章不涵盖所有可能表明患者存在心因性癫痫发作的行为指标。我们只想指出，医生必须具备一定的直觉，才能发现患者在无意识状态下神经系统状态的某些“异常”。通常，如果医生能够区分α昏迷状态下的无反应性脑电图 (EEG) 和清醒状态下容易检测到激活反应的脑电图 (EEG)，则可以通过脑电图 (EEG) 明确诊断。根据脑电图 (GSR)、心率 (HR) 和血压 (BP) 指标，植物性激活也是其特征。
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