低血糖和低血糖昏迷

低血糖症是由血糖降低引起的臨床綜合徵，其特徵在於自主神經系統和神經性血液系統症狀的激活的臨床症狀。

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流行病學

各種嚴重程度的低血糖狀態通常在1型糖尿病和2型糖尿病患者中以及無糖尿病個體中都有發生。低血糖的確切發病率尚不清楚，但低血糖昏迷會導致3-4％的糖尿病患者死亡。 

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原因 低血糖和低血糖昏迷

低血糖的核心是胰島素過量，碳水化合物相對缺乏或其加速利用。

促使糖尿病發展為低血糖的主要因素：

• 意外或故意過量使用胰島素或BSSS;
• 跳過下一頓飯還是不夠，
• 增加體力活動（在服用恆定劑量的PTSS的背景下）;
• 酒精使用（在酒精影響下抑製糖異生）;
• 改變胰島素或PSS中的藥代動力學，如果不適當地施用（例如，當肌內施用，而不是皮下胰島素的加速吸收），腎功能不全（血液中累積PSSS），藥物相互作用（例如，β-阻斷劑，水楊酸鹽，MAO抑製劑和其它增強作用PSSS）;
• 自主神經病（無法檢測低血糖）。

導致低血糖的罕見原因（不僅是糖尿病）包括：

• 胰島素瘤  （來自胰腺β-細胞的產生良性胰島素的腫瘤）;
• 非β-細胞瘤（通常是大的腫瘤間質通道的，也許產生IGF），碳水化合物代謝的酶的缺陷（與糖原貯積病，半乳糖血症，果糖不耐受）
• 肝功能不全（由於在大量肝損傷中侵犯糖異生）;
• 腎上腺功能不全（由於對胰島素過敏和對低血糖反應釋放的抗抑鬱劑不足）。

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發病

葡萄糖是大腦皮層細胞，肌肉細胞和紅細胞的主要能量來源。大多數其他組織在禁食條件下使用飢餓。

通常糖原分解和糖異生，即使在長時間保持飢餓血糖濃度。同時，胰島素含量降低並維持在較低水平。當激素的葡萄糖3.8毫摩爾/升contrainsular標記增加分泌水平 - 胰高血糖素，腎上腺素，氫化可的松，和生長激素（其中生長激素和皮質醇的水平延長的低血糖期間僅上升）。植物性症狀出現後會出現神經性血管病（由於腦內葡萄糖攝入不足）。

隨著1至3年內糖尿病持續時間的增加，對低血糖反應的胰高血糖素分泌減少。在隨後的幾年中，胰高血糖素分泌持續減少直至完全停止。後來，腎上腺素的反應性分泌減少，即使在沒有自主神經病變的患者中。胰高血糖素和腎上腺素低血糖的分泌減少會增加嚴重低血糖的風險。

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症狀 低血糖和低血糖昏迷

低血糖的症狀是多種多樣的。血糖水平越快降低，臨床表現就越鮮明。臨床表現出現的血糖閾值是個體的。對於糖尿病延遲失代償的患者，即使血糖水平為6-8 mmol / l，也可能出現低血糖症狀。

低血糖的早期症狀是營養不良症狀。這些包括症狀：

• 激活副交感神經系統：
  • 飢餓的感覺;
  • 噁心，嘔吐;
  • 無力;
• 激活交感神經系統：
  • 焦慮，侵略性;
  • 出汗;
  • 心動過速;
  • 震顫;
  • 瞳孔散大;
  •  高滲肌肉。

後來，有中樞神經系統損害症狀，或神經症狀。它們包括：

• 煩躁不安，精神集中能力下降，定向障礙;
• 頭痛，頭暈，
• 違反運動的協調;
• 原始自動體（鬼臉，抓反射）;
• 驚厥，局灶性神經症狀（偏癱，失語，雙重視力）;
• amneziyu;
• 嗜睡，意識障礙，對誰而言;
• 中樞成因的呼吸循環障礙。

醇低血糖的臨床特徵被延遲的發生和低血糖的復發的可能性的性質（由於肝醣原異生的抑制），以及中的自主神經症狀頻繁neyroglikemii症狀的患病率。

夜間低血糖可以是無症狀的。他們的間接體徵是在清晨（Somogy現象）出汗，夢魘般的夢，焦慮的睡眠，早晨的頭痛，以及有時發生低血糖後的高血糖症。這種後低血糖的高血糖症在具有保守競爭系統的患者中響應於低血糖而發生。然而，大多數時候早晨的高血糖症是由於晚上胰島素劑量不足所致。

低血糖的臨床表現並不總是由糖在血液中的水平來確定。因此，糖尿病患者通過自主神經病變複雜的，不能感覺在血糖水平<2毫摩爾/升，並與失代償在葡萄糖水平感覺低血糖的症狀（自主神經系統的激活症狀）長期糖尿病患者>的降低6.7毫摩爾/湖

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診斷 低血糖和低血糖昏迷

低血糖的診斷基於對應於臨床圖片和實驗室研究的病歷。鑑於患者對低血糖的個體敏感性，在出現低血糖症狀和給予葡萄糖的影響時，正常血糖水平不排除此診斷。實驗室表現：

• 血糖水平降低<2.8 mmol / l，伴有臨床症狀;
• 無論症狀如何，血糖<2.2 mmol / l降低。

當低血糖特別是低血糖昏迷應該排除在意識障礙的其他原因之外。

患有  糖尿病  往往有低血糖和低血糖的人有糖尿病酮症酸中毒，糖尿病昏迷ketoatsidoticheskaya和高滲性昏迷區分。

確定患者發生低血糖的原因需要澄清其原因（營養不良，胰島素治療，負荷，伴隨疾病等）。

在沒有糖尿病的人低血糖的情況下，歷史首先必須排除新發糖尿病，酒精性低血糖，藥物性低血糖的精神障礙患者（標準為藥物性低血糖的診斷是C肽水平低，不能滿足高水平的胰島素，胰島素製劑注射不含C肽）。還確定了其他可能的低血糖原因。

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治療 低血糖和低血糖昏迷

主要目標是預防低血糖。每位接受MTSP的患者都應該了解低血糖的原因，症狀和治療原則。

在計劃的體力活動之前，有必要減少胰島素的劑量。如果發生意外負荷，您還應該吃碳水化合物食物。

輕低血糖

在1.5-2 XE的量治療輕度低血糖（意識保存）權宜攝取碳水化合物的（例如，將200ml甜果汁，100毫升百事可樂或芬達，精製糖4-5件）。

平均而言，1XE使血糖升高2.22 mmol / l。服用易於同化的碳水化合物直至低血糖症狀完全消失。

不要推薦三明治加黃油，奶酪，香腸，因為脂肪會干擾葡萄糖的吸收。

嚴重低血糖和低血糖昏迷

在意識喪失的嚴重低血糖症中，使用胃腸外給予葡萄糖和胰高血糖素溶液。在恢復意識後繼續治療，如輕度低血糖患者。

• 胰高血糖素皮下注射或肌內註射1ml，一次（如果注射後10-15分鐘，患者不恢復意識，以相同劑量重複給藥）或
• 右旋糖，40％的溶液，20-60毫升靜脈內，一次（20分鐘後，如果患者不恢復知覺，5-10％葡萄糖溶液，經靜脈內給藥以獲得意識恢復和11.1毫摩爾/升的血糖水平） 。

長時間低血糖昏迷，控制腦水腫，

• 地塞米松。靜脈噴霧4-8毫克，一次或
• 潑尼松龍靜脈注射30-60毫克，一次。

評估治療效果

有效治療低血糖和低血糖昏迷的體徵是恢復意識，消除低血糖的臨床表現，實現血液中患者血糖正常水平。

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錯誤和不合理的約會

胰高血糖素刺激內源性產生葡萄糖的肝臟在酒精低血糖在高胰島素血症，以無效的，以及（即，當故意引入高劑量胰島素或PSM的）

如果患者接受阿卡波糖，食用糖的攝入量不會導致低血糖的減少，因為阿卡波糖阻斷α-葡糖苷酶的酶並且糖不會分裂成果糖和葡萄糖。這類患者需要引入純葡萄糖（葡萄糖）。

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預測

低血糖的預後取決於疾病識別的速度和治療的充分性。及時未發現低血糖昏迷可導致患者死亡。

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