顱內壓-在顱腔,心室和大腦,這都參與了腦膜,腦脊液,腦組織,細胞內和細胞外液,並且循環大腦的血管的形成壓力。在水平位置,顱內壓平均為150毫米水柱。持續增加壓力在高於正常範圍顱腔(高於200毫米水。V.)表示的顱內高血壓的發展,並且最頻繁觀察到的腦水腫的結果,增加了顱內含量的體積,顱內出血,病症染液循環提供擊穿代償機制旨在維持腦灌注壓。顱內壓增高可導致大腦各個部位的脫位和楔形綜合徵。
顱內高壓的最常見的原因是:增加的組織體積(腫脹,膿腫),血液體積增加(高碳酸血症,缺氧,靜脈竇的閉塞)細胞毒性水腫(腦缺血,腦腫瘤,高滲狀態,炎症),間質水腫(腦積水與transependimalnym電流CSF)。
楔形綜合徵的原因
I.顱內體積龐大的結構
- 腫瘤(原發性和轉移性)
- 血腫(腦內,硬膜下,硬膜外)
- 膿腫
- 肉芽腫
- 神經系統的寄生蟲病
II。Gidrocefaliâ
III。顱內感染
- 腦膜炎
- 腦炎
IV。大腦水腫
- 缺血
- 有毒的
- 輻射
- 隨著水合作用
V.顱腦創傷
VI。血管性急性疾病(缺血,出血,高血壓危象,血管痙攣)
七。腦和脊髓發育異常
VIII靜脈高壓
- 上方或側竇閉塞
- 頸內靜脈閉塞
- 肥胖
- 阻塞上腔靜脈
- 阻塞性肺病
- 動靜脈分流
IX。Parainfection和自身免疫性疾病
- 格林巴利綜合徵
- 感染(小兒麻痺症,急性淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎,單核細胞增多症,HIV感染,萊姆病)
- Hora Sidendama
- 系統性紅斑狼瘡
- 過敏和接種後反應
X.代謝紊亂
- 尿毒症
- 糖尿病
- 貧血
- Giperkapniya
十一。內分泌失調
- Gioparatireoz
- 阿迪森氏病
- 庫欣病
- 甲狀腺毒症
- 初潮,懷孕
十二。營養障礙(維生素A過多症,維生素A缺乏症)
XIII。特發性顱內高壓
十四。中毒(包括藥用)(吩噻嗪,鋰,二苯胺,吲哚美辛,四環素,辛尼妥,皮質類固醇等)。
I.顱內體積龐大的結構
顱內容積形成(腫瘤,血腫,膿腫,肉芽腫,一些寄生蟲病) -的顱內壓增高的最常見的原因之一。臨床表現取決於顱內壓增高的機制及其發展速度; 阻礙CSF(腫瘤,粘連)的流出過程可導致顱內壓增高和清單的攻擊閉塞-腦積水綜合徵。典型症狀:劇烈頭痛不斷,噁心,嘔吐,停滯乳頭視神經眼底鏡檢查過程中,侵犯呼吸,心臟和血壓的頻率和節奏的形式植物神經功能紊亂。在急性增加(腦外傷,腫瘤,腦腫脹)(在天幕和枕骨大孔最常見)的一些部門的顱內壓可能大腦混亂和拒絕與幹症狀,心血管活動和呼吸,直到干擾出現了停止。
阻塞性(非通信性)腦積水的原因:Sylvian水道狹窄; Arnold - Chiari畸形(伴或不伴脊髓發育不良); Dandy-Walker畸形(Dandy-Walker); 夢露口的閉鎖; 顱骨底部骨骼的異常; 體積形成(腫瘤,囊腫); 炎性腦室炎(感染,出血,化學沖洗,囊腫破裂)。
交通性腦積水的原因:Arnold-Chiari畸形或Dandy-Walker畸形綜合症(無導管通路堵塞); 良性囊腫; 輕度腦膜炎症(病毒和細菌感染,血管畸形或外傷中的蛛網膜下腔出血,包括手術,藥物性蛛網膜炎); 癌性腦膜炎。
腦積水的診斷標準
腦室與顱內壓增高(頭痛,嘔吐,嗜睡,肌張力的變化)的跡象。基本方法確認和評估paraclinical顱內高壓:檢眼鏡檢查,CSF壓力測量,CT,MRI或,作為一項規則,易於檢測出限制顱腔的空間處理,畸形,顱內高壓跡象。出於同樣的目的,也可用於echoencephalography,血管造影術,顱骨X線攝影。
顱內高血壓的其他原因:腦水腫(缺血性,中毒性,對神經系統的輻射損傷,過度水化); 靜脈高血壓(上部或側竇的閉塞;竇血栓形成;片面去頸內靜脈,上腔靜脈阻塞,動靜脈畸形,肥胖,阻塞性肺部疾病的雙邊阻塞); 急性血管疾病(缺血,出血,高血壓危象,血管痙攣); parainfectious和免疫疾病(格林 - 巴利綜合症;感染,如脊髓灰質炎,淋巴細胞脈絡,單核細胞增多,HIV,萊姆病;西登哈姆氏舞蹈病;系統性紅斑狼瘡,接種後反應); 代謝紊亂(尿毒症,糖尿病昏迷,缺鐵性貧血,高碳酸血症); 內分泌病(甲狀旁腺功能減退症,愛迪生氏病,庫欣氏病,甲狀腺毒症,月經初潮,懷孕); 營養障礙(維生素A過多症,維生素A缺乏症); 椎管內腫瘤(很少)。
顱內高壓的原因可能是特發性顱內高壓(良性顱內高壓,假性腦腫瘤)。
特發性顱內高壓的診斷標準:
- 脊髓液壓力增加(肥胖患者> 200 mm水柱,肥胖患者> 250 mm水柱)。
- 正常的神經系統狀態,除了VI顱神經麻痺(n。Abducens)外。
- 酒的正常組成。
- 沒有腦內容積形成。
- 視神經乳頭的雙側水腫。很少可能出現腦脊液壓力增加而沒有視神經乳頭水腫。
這些患者的典型抱怨:每日頭痛(經常搏動),視力障礙; 可能的視野變化。大多數患者是肥胖的女性。“假性腫瘤”可以與阻塞性睡眠呼吸暫停共存。
隨著自發性顱內高壓發生繼發“psevdotumor”為靜脈血流和靜脈高血壓的後果(慢性耳病,顱腦外傷,腦膜瘤,心臟衰竭,慢性肺疾病向靜脈循環的破壞)。海綿竇壓縮(一個空的土耳其馬鞍,垂體腺瘤)可能是繼發性“假瘤”的原因。造成甲狀旁腺功能減退症,腎上腺功能不全,雌激素失衡。
與類似“假瘤”的疾病鑑別診斷:竇性血栓形成,神經系統感染性病變,惡性腫瘤。與“假瘤”還可能共存緊張性頭痛,偏頭痛,濫用頭痛 - 疼痛和抑鬱症。對於良性顱內高壓的診斷,腰椎穿刺對於測量腦脊液壓力,神經影像學和眼底鏡檢查很重要。
最後,中毒有時會導致顱內高血壓的發展(吩噻嗪,鋰,苯妥英,吲哚美辛,四環素,息寧,皮質類固醇,促性腺素,鋰,硝酸甘油,維生素A和gerbetsidy,農藥和某些其他物質)。
顱內高壓的並發症表現為大腦某些部位的侵犯(楔形,疝)綜合徵。顱內高壓在顱骨僵硬的情況下增加時,可導致大腦部位從其正常位置轉移,並導致腦組織某些區域受壓。在鐮刀形過程(falx)下,在小腦幕切口邊緣附近和枕大孔處更常見到這種轉變。在這種情況下,腰部功能會導致患者發生危險的楔入和死亡。
在大鐮刀形狀的過程中,大腦的側向位移導致侵襲鐮下的一個cingular回,如果其中一個半球體積增加可以觀察到這種情況。主要表現為內部大腦靜脈和大腦前動脈的壓迫,由於靜脈流出減少和腦梗塞的發展,顱內壓增加甚至更大。
小腦鼻腔下的移位可以是單側和雙側的,並通過中腦的壓縮(所謂的繼發性腦竇綜合徵)表現出來。
Transtentorialnoe單方面嵌塞當放大顳葉導致天幕剪裁海馬的鉤的突出部會發生。這張照片往往伴隨著侵權行為。意識通常是侵權前降低,而繼續與腦幹的壓迫壓力的增長進一步惡化。在動眼神經直接壓力導致同側瞳孔散大(瞳孔損失副交感神經支配)。有時,它擴展和對側瞳孔,所有腦幹的錯位導致了相反的動眼神經的壓縮量為mantling剪報的邊緣。顯影對側同側偏盲(但它不能在患者中檢測是無意識)由於同側後腦動脈的壓縮。與中腦的進一步壓縮,成為兩瞳孔擴張並固定,呼吸變得不規則,增加血壓,脈搏速率減慢,去大腦發展癲癇發作和由於心肺塌陷可能發生死亡。
雙側(中央)超越楔形通常是由於全身性腦水腫。兩個半球都傾向於向下移動:間腦和中腦通過小腦幕開口向尾部移位。臨床表現包括意識障礙,變窄,然後擴大瞳孔; 破碎的視圖(四聯徵的元素); 觀察到不規則的呼吸,體溫調節被破壞,去漿或脫皮抽搐和死亡發展。
增加後顱窩的壓力可能引起偏移向上小腦和捏邊緣天幕草屑或導致降檔小腦(最)及其侵權扁桃體枕骨大孔。位移向上會導致中腦受壓(向上凝視,瞳孔擴張或固定,呼吸不規則)。
減檔小腦使延髓的壓縮(意識障礙發生缺失或二次,在後頭部的疼痛,麻痺凝視向上尾鰭和顱神經癱瘓,構音障礙,並與吞嚥障礙); 有在手或腳與錐體束的症狀和頭下面不同模態的感覺障礙的弱點(枕骨大孔綜合徵)。一個在枕骨大孔小腦gerniatsii的最早表現的是頸部肌肉或傾斜的頭部,以減少在枕骨大孔壓力的剛性。呼吸突然停止。
楔形綜合徵的變體和症狀
鐮狀過程(半月楔)下大腦半球內側面的楔形,
與此同時,扣帶回的一部分從上方由鐮刀形過程的自由邊移入自由狹縫中,由下方由胼os體形成。因此,會發生擠壓供應指示區域的小動脈血管,大腦前動脈的同側灶以及大腦靜脈。這種錯位的原因是在額葉,頂葉以及很少 - 顳葉存在大量的病理過程。通常,扣帶回的功能障礙沒有明顯的臨床表現。
顳葉注射
不對稱偏移缺口奔騰小腦和腦幹的邊緣之間繃帶間隙mediobasal顳葉結構(海馬旁回及其鉤)。它的出現是由於腫瘤錯位綜合徵半球本地化的發展的下一階段中,伴隨大腦後動脈的動眼神經向下位移的壓縮和壓到相對的邊緣天幕中腦孔。因此同側瞳孔第一變窄然後逐漸變寬的狀態固定瞳孔散大,眼向外偏轉和形成下垂。之後,對面的瞳孔漸漸膨脹,意識障礙。馬達球的障礙根據中心四極分離的類型然後四極分離形成。有一個交替的韋伯綜合徵。形成咬合腦積水。可能發生的平面剛度。
腦 - 面神經註射
沒有在後顱窩的壓力通常表示(小腦的腫瘤的特定情況下)和小腦組織是通過在中間顱窩孔天幕孔狹縫,其特徵在於位移。壓縮露出的上腿小腦,大腦上帆板中腦屋頂,有時腦導水管和上症側的罐蛛網膜下腔中顱窩。在臨床上,它被示出昏迷,偏癱查找,瞳孔收縮的在固定側完好okulotsefalicheskih反射跡象腦積水的發作。
[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
小腦扁桃體炎症進入宮頸硬腦膜漏斗
小腦扁桃體炎症進入宮頸硬膜漏斗通常伴隨著小腦幕空間的體積過程。在這種情況下,小腦扁桃體的尾側方向的位移和枕骨大孔的邊緣和延髓,這肯定會導致後者,呼吸衰竭,心血管調節缺血之間的碰撞,並作為一個後果 - 病人的死亡。
如何檢查?