瀰漫性毒性甲狀腺腫的原因

目前，瀰漫性毒性甲狀腺腫（DTZ）被認為是一種器官特異性自身免疫性疾病。它的遺傳特性是由事實，有甲狀腺腫大的家族性病例，患者血液中的親屬識別甲狀腺抗體證實，有家庭成員之間的其他自身免疫性疾病（I型糖尿病，阿狄森氏病，惡性貧血，myastenia肌無力）的高發病率和具體的HLA抗原的存在（HLA B8，DR3）。這種疾病的發展經常會引起情緒壓力。

格雷夫斯病（巴塞病）的發病機理是由遺傳性缺陷顯然缺乏抑制性T淋巴細胞，這導致輔助性T淋巴細胞的禁止克隆的突變引起的。與甲狀腺自身抗原反應的免疫活性T淋巴細胞刺激自身抗體的形成。在瀰漫性毒性甲狀腺腫特徵免疫過程在於以下事實：自身抗體對細胞有刺激作用，導致前列腺的亢進和肥大，而在其它自身免疫疾病的自身抗體具有阻斷作用，或結合抗原。

致敏的B淋巴細胞在相應抗原的作用下形成特異性免疫球蛋白，刺激甲狀腺並模擬TSH的作用。他們以通用名TSI統一。免疫球蛋白分泌的預期原因是T抑制因子功能活性不足或降低。TSIs並非嚴格的瀰漫性毒性甲狀腺腫的特殊徵象。這些抗體在亞急性甲狀腺炎，橋本氏甲狀腺炎患者中發現。

隨著TSI受體抗體在例瀰漫細胞質膜甲狀腺細胞（可能TSH受體）毒性甲狀腺腫經常檢測針對其它抗原，甲狀腺（甲狀腺球蛋白，膠體第二組分，微粒體部分，核組分）。檢測抗體與微粒體組分中的較高的頻率是與碘製劑治療的患者中觀察到。鑑於它們對甲狀腺濾泡上皮產生破壞性的影響，可以通過約旦第納爾-巴塞綜合徵（yodbazedov）長期服用碘製劑的患者的瀰漫性毒性甲狀腺腫和地方性甲狀腺腫的發展來解釋。損壞毛囊上皮導致大量進入甲狀腺激素的血液和臨床甲狀腺功能亢進或接受碘製劑的患者以前緩解惡化的鑑定。碘bazedovizm臨床表現不從本Graves'病有所不同。引起的碘的攝入量亢進的一個特徵是由甲狀腺缺乏或碘的同位素的低吸收。

以前認為甲狀腺功能亢進隨著促甲狀腺激素的產生而增加。事實證明，由於高濃度的甲狀腺激素抑制腦垂體，TTG在這種疾病中的水平沒有改變，或者更常被降低。極少數情況下，患有垂體腺瘤的TTG生成的患者，血漿TSH含量顯著增加，TSH對TRH無反應。在某些形式的疾病中，同時發現高水平的TSH和甲狀腺激素。據信甲狀腺激素對甲狀腺激素有部分抗性，因此甲狀腺毒症症狀發展。

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屍體剖檢

瀰漫性毒性甲狀腺腫被分為原發性甲狀腺增生和肥大。腺體表面光滑，切割時其物質緻密，結構均勻，呈淺灰色粉紅色，有時呈閃亮或膠體狀。可能存在小規模白色包涵體（淋巴樣浸潤），纖維組織的病灶或夾層。組織學上，我們區分瀰漫性毒性甲狀腺腫的三種主要變異體（格雷夫斯病）：

1. 伴有淋巴浸潤的增生性改變;
2. 無淋巴浸潤;
3. 膠體增殖性甲狀腺腫具有增加甲狀腺上皮功能的形態學徵象。

第一個選項是經典。它的特徵是甲狀腺上皮細胞增殖增加，並在卵泡中形成乳頭狀突起，這使它們具有星狀外觀。卵泡上皮通常較低，圓柱形或立方體。淋巴樣基質的浸潤程度不同，表現為局灶性。由於其表達弱，淋巴細胞灶主要位於膠囊下。淋巴浸潤的表現程度與抗甲狀腺抗體的滴度以及癌細胞 - 細胞應答的嚴重程度之間存在直接關係。在這種腺體中，有時會注意到局灶性自身免疫性甲狀腺炎的發展。在許多情況下，在自身免疫性甲狀腺炎中觀察到瀰漫性毒性甲狀腺腫（格雷夫斯病）的結果。

這種疾病的第二種變種主要發生在年輕人身上。甲狀腺上皮增生尤其明顯。甲狀腺上皮細胞的增殖伴隨著小卵泡腫瘤，內襯圓柱形和很少立方形的上皮細胞。大部分這樣的濾泡包含少量液體強烈吸收膠體或缺少它。卵泡彼此接近。這是腺體結構的所謂實質類型。

與地方性膠體甲狀腺腫相反，膠體增殖性甲狀腺腫的特徵在於濾泡上皮細胞增殖增加，形成乳頭狀生長物或Sanderson墊。濾泡上皮大多為立方形，具有增加其功能活性的形態學跡象。大部分濾泡中的膠體是液體的，集中吸收。

在瀰漫性毒性甲狀腺腫（格雷夫斯病）的復發，甲狀腺結構經常重複第一遠程甲狀腺組織的結構，但它往往是觀察到的被膜下和間質纖維化，傾向結瘤。

近年來，在瀰漫性毒性甲狀腺腫（格雷夫斯病）的背景下，原發性甲狀腺癌的發病率有所增加。通常這些是微小病灶，主要是高度分化的：乳頭狀的，如格雷厄姆腺癌，濾泡性或混合性的，通常這些清除通常導致恢復。在這些病例中，我們沒有觀察到任何復發，也沒有觀察到轉移。

對於瀰漫性中毒性甲狀腺腫患者（格雷夫斯病），死於心力衰竭的患者心臟中度增大，心房擴大，心室輕度肥大和擴張。在左心室的心肌中，發現了壞死和纖維化的病灶。胸腺，頸部淋巴結甚至扁桃體常增加。肝臟發生脂肪變性。在骨骼中，有時破骨細胞的活性增加，伴有骨吸收現象。甲狀腺毒性肌病的特徵是伴有脂肪浸潤現象的骨骼肌萎縮。