急性左心衰竭的原因
心輸出量低的急性充血性心力衰竭的特點是心輸出量低,動脈壓降低(或正常)。急性左心衰竭中急性冠狀動脈綜合徵,二尖瓣和主動脈瓣狹窄,心肌炎,急性心肌炎,心臟瓣膜功能障礙急性,肺栓塞,心包填塞,等觀察 在一些情況下低心輸出量的原因是心室充盈壓不足。
在肺部停滯的症狀急性左心衰竭最常見的發展,在慢性疾病,主動脈瓣和二尖瓣,心臟節律紊亂,左側心臟腫瘤的急性缺血和心肌梗死,功能障礙心肌功能障礙。主要非心臟原因是嚴重的高血壓,貧血或甲狀腺毒症,腫瘤或腦損傷的高心輸出量。
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急性左心室衰竭和心肌梗死
急性左心室衰竭在心肌梗塞中很常見。它可以與心肌梗塞同時發展,但經常在其發展幾天后出現。在後一種情況下,其發生是由於大量收縮心肌的損失。
早期而言,左心室衰竭通常是由於舒張功能不全所致,並且可能伴有正常射血分數。在這種情況下,心力衰竭發展中的重要角色是二尖瓣反流的發展。它可以是由於對乳頭肌缺血,腱受損二尖瓣與外側和前側心肌梗死,心肌顯著質量損失和/或心室擴張。
急性左心衰竭的在第一小時和天的發展中的心肌梗死患者的特徵在於正常或降低循環血液,中度降低心輸出量,鈉和水的在主體中的最小延遲,所觀察到的暫時性紊亂的體積。
急性左心室衰竭如何發展?
發生左心室衰竭的主要發病時刻之一是循環小環的靜脈和毛細血管部分的靜水壓力增加。肺間質中過量流體的積聚導致肺部彈性下降。肺部變得更“僵硬”,有限制性疾病。接下來,腫脹的液體會進入肺泡。液體填充的肺泡不再參與氣體交換,導致通氣/灌注速率降低的部位出現在肺部。
最初,水腫性液體積聚在肺泡的周圍組織中,然後沿著肺靜脈主乾和沿肺動脈和支氣管幹傳播。漿液性支氣管周圍和血管周圍間隙浸潤,導致肺血管和支氣管阻力增加,代謝條件惡化。液體可能積聚在細支氣管中,導致氣道變窄,並被發生喘息。
在左心房,不通氣的肺泡(分流)血液與完全充氧的血液混合。這導致氧氣總動脈分壓下降。當去飽和血液的分數達到顯著水平時,發生低氧血症狀態。
在急性左心室衰竭的初始階段,缺氧是循環的並且由“小”心輸出量引起。
隨著循環缺氧不足的加重,缺氧,由於肺泡和氣管支氣管樹被泡沫狀痰所阻塞。
急性左心室衰竭的症狀
急性左心室衰竭包括心臟性哮喘,肺水腫和休克症狀綜合徵。其發展的主要發病時刻之一是小循環系統靜脈和毛細血管部分的靜水壓力增加。
心臟性哮喘的特徵是間質性肺水腫的發展。有了它,漿液就會滲入支氣管周圍和血管周圍的空間,導致肺血管和支氣管阻力增加,並且代謝條件惡化。流體從血管床進一步滲入肺泡腔導致肺泡性肺水腫和嚴重低氧血症的發展。在急性左心室衰竭的初始階段,缺氧是循環的並且由“小”心輸出量引起。當不適的嚴重程度增加時,循環缺氧與缺氧相關,通過泡沫狀痰液封閉肺泡和氣管支氣管樹來調節。
臨床上,心臟性哮喘的發作表現為嚴重窒息症狀。皮膚潮濕和寒冷。有顯著acrocyanosis。肺部撞擊顯示肺部下部鈍化。聽診呼吸嘈雜,聽到干囉音。與支氣管哮喘不同,呼氣並不困難。有一個心動過速,肺動脈上方II音的放大。動脈壓力可以在很寬的範圍內波動,中心靜脈壓力增加。
隨著心力衰竭的發展,出現了“經典”肺部肺泡水腫的圖像。在肺的整個表面上方出現並迅速生長出鏗鏘有力的大鼓泡,淹沒心音。在遠處,您可以聽到嗡嗡的咕嚕聲。呼吸運動的頻率達到每分鐘30-40次。痰填滿了所有的氣管支氣管樹。咳嗽有液體泡沫,粉紅色的痰。
由於心跳次數的代償性增加以及左心室對後負荷的正反應,心輸出量在心力衰竭的早期階段並未降低。在此期間,整體而言,高充盈壓力,低震動量,心動過速和正常的血液循環微量是特徵性的。
射線檢查確定肺部和心臟中特定階段的變化。與空氣相比,水腫液對X射線具有高密度。因此,X光片上的肺水腫通過存在密度增加的區域顯示出來,當出現胸部X射線時早於第一個臨床徵象。
早期的肺水腫影像證據是血管模式的加強。此外,存在可模糊不清輪廓血管,心臟增加陰影尺寸,外觀克利線A(長,位於所述肺野的中心)和克利線B(短,沿周邊設置)。隨著水腫的進展,支氣管周圍區域的浸潤增加,出現“蝙蝠剪影”或“蝴蝶”和腺泡陰影(出現斑點的鞏固區域)。
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治療急性左心衰竭
這類患者的強化治療應旨在增加心輸出量和改善組織的氧合作用(血管擴張劑,輸注療法以保持足夠的心室充盈壓力,短期的正性肌力支持)。
通常在緊急護理階段,很難估計心臟的心室充盈壓的值。因此,對於急性心力衰竭肺無充血性喘息的患者,建議在10分鐘內試驗靜脈注射多達200ml的0.9%氯化鈉溶液。如果輸液不會導致積極或消極的影響,那麼它會重複使用。當ACSIST升高至90-100 mm Hg時,輸液停止。藝術。或出現肺部靜脈淤滯徵象。
低血容量引起的低心輸出量,發現並消除其原因(出血,利尿劑過多,血管擴張劑等)是非常重要的。
在重症監護如急性左心室衰竭,血管擴張劑,利尿劑,麻醉止痛藥,支氣管擴張劑和呼吸支持等情況下。