急性間質性腎炎

急性間質性腎炎是腎臟間質組織中的無細胞非特異性炎症，伴隨著腎小管的腎小管，血液和淋巴管的繼發性受累。

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

流行病學

間質性腎炎可以出現在任何年齡段，包括新生兒。

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

原因 急性間質性腎炎

大多數專家認為，間質性腎炎是機體對藥物給藥的一般反應鏈中最嚴重的腎反應。在發展急性間質性腎炎的藥物中很重要：抗生素（青黴素，氨芐西林，慶大霉素，頭孢菌素）; 磺胺製劑; 非甾體類抗炎藥; 巴比妥類藥物; 鎮痛藥（安乃近，氨基比林）; 含鋰的製劑，金; 細胞抑製劑（硫唑嘌呤，環孢菌素）; 重金屬鹽 - 鉛，鎘，汞; 放射性中毒; 引進血清，疫苗。

重要的不是藥物的劑量，而是藥物的用藥時間和藥物的敏感性。

已證實在腎髓質的間質組織中發生免疫炎症，過敏性水腫。

感染例如肝炎，鉤端螺旋體病，傳染性單核細胞增多症，白喉，以及休克，燒傷也可觀察到急性間質性腎炎。

[15], [16],

發病

急性間質性腎炎的發展與有毒產品或細菌毒素進入血流有關，後者被腎小管重吸收，損害腎小管基膜。重吸收後，抗原物質引起免疫反應，免疫複合物固定在間質組織和管壁上。發生免疫炎症，間質過敏性水腫。間質中的炎症過程導緻小管和血管的壓縮。通道內壓力升高，結果 - 腎臟腎小球中的有效過濾壓力下降。

血管反射性痙攣和腎組織缺血發展，腎血流量減少。腎小球設備最初相對較為簡單。由於腦內血流量減少，導致腎小球濾過下降，導致血清肌酸酐濃度增加。儘管腎小球濾液減少，水腫間質和腎小管病變導致水重吸收減少，引起多尿和低血壓。違反小管的功能導致電解質轉移，管狀酸中毒發展，破壞蛋白質重吸收，表現為蛋白尿。

間質性腎炎的形態學。光學顯微鏡取決於過程的嚴重程度。有三個發展階段 - 水腫，細胞浸潤和腎小管壞死。

對於水腫階段，水腫是間質性的，具有微不足道的細胞浸潤。在細胞階段 - 由淋巴細胞和巨噬細胞表達的腎臟基質表達浸潤，少見的是漿細胞和嗜酸性粒細胞浸潤的變異。在第三階段，確定腎小管上皮細胞的壞死變化。

腎單位的遠端部分和收集管受影響最大。兒童形態圖的特徵包括腎小球不成熟，玻璃樣變和腎小管分化不良的顯著頻率。

用電子顯微鏡，顯示管狀裝置的非特異性變化。使用單克隆血清的研究允許檢測CD4和CD8的T淋巴細胞。

在許多患者中，乳頭狀區域的嚴重缺血可引起伴有大量血尿的乳頭狀壞死的發展。

急性間質性腎炎中的電解質紊亂減少為增加鈉和鉀的排泄。腎功能障礙的特徵在於小管的分泌和排泄功能降低，尿光密度降低，滴定酸度和尿中氨排泄。

[17], [18], [19], [20], [21],

症狀 急性間質性腎炎

急性間質性腎炎發展的周期性是特徵性的：

• 如果是少尿，則表示2-3天;
• 肌酐的正常化發生在第5-10天;
• 尿綜合徵持續2-4週，多尿症持續2個月;
• 很久以後，腎臟的濃縮功能被恢復 - 4-6個月。

波浪式，急性間質性腎炎的漸進過程通常發生在的情況下發展的原因，並服務於各種先天遺傳因素（擾動cytomembranes穩定性，代謝紊亂，gipoimmunnoe條件，腎發育不良等）。

急性間質性腎炎的症狀有明確界定的開始和，作為一項規則，週期性流動。抗生素或藥品監督管理，任命約SARS，喉痛或其他傳染病的注射後2-3天，有急性非特異性間質性腎炎的第一個跡象：脅肋疼痛，頭痛，嗜睡，無力，噁心，食慾下降。然後發現中度尿綜合徵：蛋白尿（不超過1克/天），血尿（10-15紅細胞在視場中，至少多個）leucocyturia（高達10-15鑑於場）cylindruria。尿液的變化是短暫的，微薄的。通常情況下，水腫不會發生。血壓有時可能會稍微增加。早期破azotovydelitelnoy腎功能（肌酐濃度，尿素，血漿中殘留的氮）。少尿，通常它不會對hyperasotemia投入大量的尿液發生，相反，更常見的是疾病的開始。尿持續很長一段時間（幾個月），並與gipostenuriey結合。然而，在幾天急性間質性腎炎嚴重者少尿可能發生。強度尿毒症可以有很大的不同 - 從輕微到嚴重，需要血液透析。然而，這些影響是可逆的，而且在大多數情況下，急性腎功能衰竭症狀，2-3週後消失。通常，腎功能衰竭不伴有高鉀血症。在濃度為100％認為違反腎功能受損和重吸收β2-微球蛋白的，提高其在尿和血清水平。血液中有高球蛋白血症。

[22], [23],

形式

根據其起源，形態表現和結果，間質性腎炎分為急性和慢性。

[24], [25], [26], [27], [28]

診斷 急性間質性腎炎

對於急性間質性腎炎的診斷：

1. 在服用藥物和與感染有關的背景下急性腎功能衰竭的發展。
2. 無論利尿的程度如何，早期發生低血壓。
3. 大多數情況下缺少少尿期。
4. 疾病初期的肌酸酐（常常以多尿為背景）。
5. 氮質血症為少尿（如果存在）或針對多尿。

[29], [30], [31]

鑑別診斷

與急性腎小球腎炎急性間質性腎炎不同，沒有水腫，高血壓，嚴重血尿; 具有急性間質性腎炎的氮質血症會發展為少尿，常常會導致多尿。在疾病開始時出現腎小球腎炎時，尿液的光密度很高，並且沒有高血壓。對於急性間質性腎炎，高尿酸血症是特徵性的。在急性間質性腎炎中，在疾病的前2-3天血壓升高，伴有急性間質性腎炎高血壓，如果它出現，它不立即出現，並且持續很長時間。

與腎盂腎炎不同，急性間質性腎炎沒有菌尿; 尿培養不育; 沒有典型的腎盂腎炎的X線數據。與急性間質性腎炎的急性腎功能衰竭不同，沒有通常的流動期; 後者在少尿症後氮質血症增加，而在急性間質性腎炎中，氮質血症出現在急性間質性腎炎發展之前，或者更常見的是在多尿症背景下表達。

治療 急性間質性腎炎

政權是臥具。立即停止所謂的病因學影響。藥物的廢除很快導致所有症狀消失。

改善腎血流動力學 - 肝素，euphyllin，persantin，trentil，菸酸，蘆丁。抗氧化劑 - 維生素E，monoiol，dimephosphon，Essentiale。為了減少間質大劑量lasix的水腫至500 mg或更多，用盡可能低的過濾 - 潑尼松龍。抗組胺藥 - tavegil，diazolin，dimedrol，klaritin等。改善ATP，cocboxylase的代謝過程。電解質的修正。在嚴重的情況下，高氮血症，少尿並且沒有治療效果 - 血液透析。