Glyukosteroma

25-30％的患有全部皮質醇增生徵的患者出現糖質瘤。在其他皮質腫瘤中，它也是最常見的。這個群體的病人處於最重的狀態。幾乎一半的患者有惡性腫瘤。如果女性占主導地位（比男性多4-5倍）良性腺瘤，則男性和女性的惡性腫瘤發生頻率相同。 症狀的增加和疾病本身的發展不取決於腫瘤的大小，只有它的激素活性很重要。

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發病

葡萄糖瘤通常是單獨的和單側的，很少可以是雙側的。腫瘤的大小直徑在2-3到20-30厘米之間不等; 它們的重量範圍從幾克到2-3公斤。腫瘤生長的大小，質量和性質之間有明確的關係。如果它的質量達到100克，直徑達到5厘米，通常是良性的; 更大尺寸和更大質量的腫瘤是惡性的。良性和惡性皮質類固醇以大致相同的頻率發生。由於生長的性質，一些腫瘤佔據了中間位置。

腎上腺腎上腺（葡萄糖）通常是圓形的，覆蓋有良好血管化的細纖維囊，通過該囊可以看到萎縮的腎上腺皮質的赭黃色斑塊。它們通常是柔軟的，在一個粗糙的結構，通常是雜色外觀的部分上有光澤：赭黃色斑塊與紅褐色斑塊交替。即使在小腫瘤中，也可能發生壞死和鈣化。脫離腎上腺的腫瘤區域在皮質層中顯示出萎縮性變化。

顯微鏡下赭黃色區域由大而小的海綿細胞形成，它們的細胞質富含脂質，特別是與膽固醇結合的。這些細胞形成股線和肺泡，較少 - 固體結構的區域。紅褐色的區域由緊密的細胞形成，細胞具有明顯的嗜酸性細胞質，貧血或不含脂質。一般來說，腫瘤細胞活躍增殖的形態學徵像是不存在的，但腫瘤生長，多核細胞的存在等表明它們明顯地呈現非活性分裂。也有標本，特別是在血液中雄激素水平升高的患者中，混合細胞與網狀區域的細胞相似。它們含有脂褐素並形成類似於網狀皮質的結構。在一些腫瘤中存在由腎小球區元素形成的區域。此類患者發生醛固酮增多症。極少數情況下，腺瘤完全由含有不同量脂褐素的嗜酸性細胞質的細胞形成。這種色素的存在使腫瘤呈現黑色。這種腺瘤稱為黑色。

惡性腫瘤通常很大，體重從100克到3公斤或更多，柔軟，覆蓋著一層薄薄，富含血管的膠囊。在它下面，發現了腎上腺萎縮皮層的胰島。在一個切割他們是一個雜色的物種，有許多壞死區域，新鮮和舊的出血，鈣化，囊狀斑塊，出血內容粗糙結構。小葉由纖維組織夾層隔開。在顯微鏡下，癌症以結構和細胞學特徵的顯著多態性為特徵。

在含有腫瘤的腎上腺和對側腎上腺中，觀察到顯著的萎縮變化。樹皮主要由輕細胞形成，膠囊增厚，經常水腫。在腫瘤定位的地方，皮質幾乎完全萎縮，只留下單一的腎小球區。

內臟器官，骨骼骨骼，皮膚，肌肉等的病理變化與Itenko-Cushing疾病相似。

在極少數情況下，腎上腺皮質的皮質醇分泌腺瘤與產生ACTH的垂體腺瘤或產生ACTH的垂體細胞局灶性增生相結合。

症狀 glyukosteromy

在該疾病的臨床情況中，違反所有類型的代謝和皮質醇過度生成的其他跡象可以以非常不同的程度表達，因此患者的外觀和嚴重程度顯著不同。違反脂肪代謝可被認為是糖質瘤的特徵和早期徵兆之一。質量的增加通常與其再分配平行，存在“護士”，更年期駝峰，四肢相對較薄。但是，肥胖不是該疾病的強制性症狀。通常情況下，體重沒有增加，但只有脂肪組織的雄激素再分佈。除此之外，還有患者減輕體重。

除  肥胖症  （或脂肪再分佈）外，早期症狀還包括女性月經功能障礙，以及與血壓升高相關的頭痛，有時會出現口渴和多飲。皮膚變得乾燥，變薄，獲得大理石花紋，頻繁的毛囊炎，膿皮病，伴有輕微創傷的出血。其中一個常見症狀是緋紅色的拉伸帶，通常位於腹部，腋窩區域，肩部和臀部較少。

葡萄糖負荷於需要胰島素目的地或其它降糖藥和飲食嚴重糖尿病後從糖尿病的血糖曲線的性質 - 幾乎一半的患者觀察到glyukosteromami特定違規碳水化合物代謝。應該注意的是酮症酸中毒的罕見性，以及這些患者在降低血清胰島素活性方面的缺乏。通常，碳水化合物代謝的違規是可逆的，並且在除去腫瘤後不久，血液中的葡萄糖含量被標準化。

在水電解質平衡的變化中，最重要的實用價值是低鉀血症，其在約1/4的良性患者和2/3的惡性葡萄糖瘤患者中發現。由糖皮質激素的分解代謝作用引起的肌肉量減少和退行性改變導致急性衰弱的發展，這進一步加劇了低鉀血症。

骨質疏鬆症的嚴重程度與腫瘤產生的激素的量相關。

診斷 glyukosteromy

總體高血壓患者的特徵表現和抱怨可以在第一次檢查時推測這種疾病。困難在於庫欣氏病，引起的glyukosteromoy和異位ACTH綜合徵的綜合徵，往往造成不內分泌惡性腫瘤的鑑別診斷。在這個計劃中定量測定血液中的激素或其代謝物不能幫助（分析類固醇的存在）。ACTH血液的正常或減少量更可能表示腎上腺腫瘤。通過ACTH，metapyron，地塞米鬆的藥理學試驗提供了鑑別診斷方面的巨大幫助，其結果是揭示了腫瘤進程特有的激素形成自主性。從這個意義上講，最有價值的是腎上腺的掃描。藥物的不對稱吸收表明腫瘤的存在，同時診斷病灶的一側。這項研究在異位葡萄糖苷的情況下是不可或缺的，當診斷特別困難時。

水和患者glyukosteromoy多尿，多飲，多表現為電解質平衡破壞  低鉀血症，原因不僅在醛固酮產量增加（在某些證明），而且糖皮質激素本身的影響力。

由於侵犯糖質代謝病人以及Itenko-Cushing病患者的鈣代謝，發生骨質疏鬆症，表現為脊柱，顱骨和扁骨。在接受長期類固醇藥物或ACTH的患者中已觀察到骨骼中的類似變化，這證明了骨質疏鬆症與糖皮質激素過量產生的因果關係。