血液中的促腎上腺皮質激素

血清ACTH濃度的參考值：在8.00-小於26pmol / l，在22.00-小於19pmol / l。

促腎上腺皮質激素 - 組成的39個氨基酸殘基具有約4500 ACTH的血液中分泌暴露於晝夜節律的分子量的肽，該濃度是在上午06時的最大和最小 - 應力 - 約22小時強ACTH的刺激劑。在血液中的半衰期為3-8分鐘。

庫欣病 - 下丘腦 - 垂體起源的最嚴重，最複雜的神經內分泌疾病之一，隨後涉及腎上腺和形成一個總庫欣綜合徵和所有類型的交換相關的疾病。庫欣病的發病機制的基礎是反饋於下丘腦 - 垂體 - →→腎上腺皮質功能系統侵犯，其特點是不斷增加垂體增生的活性kortikotrofov或更頻繁，ACTH的垂體腺瘤和兩個腎上腺皮質增生症的發展。在大多數情況下，庫欣病表現出垂體腺瘤（大腺瘤 - 5％，微腺瘤 - 80％的患者）。

庫欣氏疾病，特徵是血液中促腎上腺皮質激素和皮質醇的同步增長，而且也增加了游離皮質醇和17-ACS的一天的排泄量。血液中ACTH的測定對於疾病和各種形式的Itenko-Cushing綜合徵的鑑別診斷是必要的。皮質類固醇和腎上腺皮質癌患者（Isenko-Cushing綜合徵）患者ACTH的分泌明顯減少。在人們與疾病和庫欣綜合徵，異位ACTH（ACTH分泌腫瘤病理negipofizarnogo出身，經常支氣管癌或胸腺瘤）ACTH濃度增加血液中。對於最後兩種疾病之間的鑑別診斷，使用KRG測試。對於Itenko-Cushing氏病，CRH施用後ACTH的分泌顯著增加。非垂體定位的產生ACTH的腫瘤細胞沒有CRH受體，因此該樣品中ACTH的濃度沒有顯著變化。

異位ACTH分泌綜合徵最常在肺癌，類癌腫瘤和支氣管，惡性胸腺瘤，胸腺的初級類癌和縱隔其他腫瘤的發展。不太常見的綜合症伴有腮腺，膀胱和膽癌，食道癌，胃癌，結腸癌，黑色素瘤，淋巴肉瘤的腫脹。異位ACTH生產和內分泌腺體的腫瘤中發現：癌，胰島細胞，甲狀腺髓樣癌，嗜鉻細胞瘤，神經母細胞瘤，卵巢癌，睾丸癌，前列腺。由於長時間濃度升高血液中的ACTH的開發腎上腺增生和增加的皮質醇分泌。

ACTH在血液中的濃度範圍可以從22至220pmol / l和更多。在診斷計劃中，在異位ACTH生成綜合徵中，血液中ACTH濃度高於44pmol / L被認為具有臨床意義。

鑑別ACTH的垂體和異位來源的最佳方法是同時對來自海綿竇下部的血液進行ACTH雙側研究。如果海綿竇中ACTH的濃度顯著高於外周血，則甲狀腺功能減退症是ACTH分泌過多的原因。如果不能追踪海綿竇ACTH含量與外周血液之間的梯度，激素形成增加的原因很可能是另一種定位的類癌。

腎上腺皮質原發性不足（艾迪生病）。在原發性腎上腺機能不全，如腎上腺皮質破壞性過程的結果而減小GC產品，鹽皮質激素和雄激素，這導致所有類型的在體內代謝的中斷。

原發性腎上腺皮質功能不全的最常見實驗室徵兆是低鈉血症和高鉀血症。

隨著腎上腺皮質的主要失敗，血液中ACTH的濃度顯著增加 - 2-3倍或更多。違反分泌的節奏 - 早晨和晚上血液中ACTH的含量增加。伴有繼發性腎上腺功能不全，血液中ACTH的濃度降低。為了評估ACTH的剩餘儲備，進行CRH測試。如果腦垂體缺陷，則對CRH無反應。當該過程局限於下丘腦（不存在CRH）時，測試可以是陽性的，但是ACTH和皮質醇對CRH給藥的反應延遲。原發性腎上腺皮質功能不全的特徵是血液中醛固酮濃度降低。

繼發性和繼發性腎上腺功能不全是由腦損傷引起的，隨後ACTH產生的減少和繼發性發育不全或腎上腺皮質萎縮的發展。通常，繼發性腎上腺皮質功能不全與泛垂體功能減退症同時發生，但有時也可能是單獨的ACTH先天性或自身免疫性不足。三級腎上腺功能不全的最常見原因是長期使用高劑量的糖皮質激素（治療炎性或風濕性疾病）。抑制CRH的分泌伴隨腎上腺功能不全的發生是Itenko-Cushing綜合徵成功治療的矛盾結果。

尼爾森綜合徵在Itenko-Cushing病期間全部切除腎上腺後發展; 其特徵為慢性腎上腺皮質功能不全，皮膚色素沉著，粘膜和垂體瘤的存在。納爾遜綜合徵的特徵是血液中ACTH濃度增加。當尼爾森綜合症和異位ACTH分泌之間的鑑別診斷是必需的雙邊降低血液海綿竇ACTH的維修同時研究，從而允許處理澄清定位。

手術治療後（去除促腎上腺皮質激素的經蝶竇手術），血漿中ACTH濃度的測定允許評估手術的根本性質。

在孕婦中，血液中ACTH的濃度可以增加。

血液中ACTH濃度可能發生變化的疾病和病症

濃度增加	濃度降低
Itenko-Cushing的疾病 副腫瘤綜合徵 阿迪森氏病 創傷後和術後狀況 納爾遜綜合徵 腎上腺男性化 應用ACTH，胰島素，加壓素 ACTH的異位產生	腎上腺皮質功能減退 腎上腺皮質腫瘤 腫瘤釋放皮質醇 使用糖皮質激素

[1], [2], [3]