庚型肝炎

病毒性肝炎G是一種病毒感染，具有腸胃外傳播機制，以無症狀形式發生。

ICD-10代碼

未加密。

庚型肝炎流行病學

流行病學資料和臨床觀察表明，病毒性肝炎G是一種感染病原體傳播的腸胃外機制。目前已經證實，HGV RNA常常在經過輸血和腸外干預的人群中發現（在20.8％的受訪者中發現）。在供體志願者中，RNA HGV很少被記錄（1.3％），而經常給予血液的人更多（12.9％）。在這種情況下，通過血液或其製劑傳播病原體。當測試商業血漿用於製備不同國家選擇的血液製品時，在7-40％的血漿樣品中檢測到HGV RNA。

HGV無處不在，沒有顯著的年齡和性別差異：在德國 - 2-4.7％的人口，在俄羅斯 - 3.3-8，在法國 - 2-4.2。在意大利--1.5，在西班牙 - 3，在荷蘭 - 0,1 - 1,5，在日本 - 0,9，在以色列 - 5，在南非 - 20，在美國 - 1,5-2％ 。

病毒將僅通過腸胃外傳播。HGV RNA的檢測與輸血有關，並且具有豐富的腸胃外病史。吸毒者靜脈使用麻醉藥物，24％的病例發現病毒。在接受血液透析的患者中，病毒檢測頻率從3.2％到20％不等。在美國的志願者 - 獻血者中，HGV感染的比例為1％至2％，這被認為是非常高的。例如，美國人群中HBV和HCV的可檢測性顯著降低。據當地研究人員，庚型肝炎病毒的獻血者在3,2-4％的血液透析患者的頻率發現 - 28日，在體細胞的病人 - 16.7，患者的HCV感染 - 24.2，在血友病患者中 - 在28％的情況下。

有證據表明存在性傳播和垂直傳播。根據C. Trepo et al。（1997），HG-頻率在法國患有疾病中的病毒血症，性傳播疾病（梅毒，HIV，衣原體）分別為20，19和12％，這比在人口整體更高。K. Stark等人（1996）本證據表明，HGV RNA的同性戀者和兩性體的發病率，在德國未服用藥物為11％，比在人口整體更高; 而HGV RNA的檢測頻率在性伴數量較多的人群中更高。目前正在研究HGV垂直垂直傳輸途徑的生物。公佈的數據顯示，出生HGV陽性母親的孩子，HGV RNA在案件33.3-56％檢測，該病毒的傳播是依賴於RNA HGV在母體血清滴度。與此同時，出生手術分娩（剖腹產）的結果是孩子，竟然是HGV-RNA陰性，有些人天生的，HGV-RNA netagivnyh第一天，孩子們的生活週成為HGV-RNA陽性後。另外，臍帶血中未檢測到HGV。所有這些表明分娩和產後感染的可能性更大。

研究從世界各區域進行從患者的各種肝病血漿和血清（急性和慢性肝炎，自身免疫性肝炎，原發性膽汁性肝硬化，肝細胞癌等。）。

幾乎所有的肝病患者均檢測到存在HG-病毒血症。HGV RNA在CHC患者中檢出率最高（來自歐洲的96例患者中有18例）; 頻率較低 - 慢性肝炎患者“既不是B也不是C”

（6出來的來自南美洲，9 48例出的110 - 在歐洲），以及患者自身免疫（5 53患者從歐洲）和酒精性肝炎（5 49患者從歐洲）。

據俄羅斯臨床醫生介紹，在慢性肝病患者中，HGV RNA在血清中檢測的頻率非常高（26.8％）。

在CHB患者中，確診伴有HGV病毒血症的患者，但這種聯合治療比同時發生的慢性HCV感染和HGV感染明顯不常見。

在發現HCV後，感興趣的是在危險群體中用於腸外感染的HCV RNA測試的結果。以及來自捐助者志願者。

HG病毒血症在非腸道感染高危患者和志願者獻血者中的頻率（linnen J.等，1996）

檢查的隊伍	區域	數 obsledo 浴室	HGV的檢測頻率
			總 HGV	只有 HGV	HGV + HBV	HGV + HCV	HGV + HBV + HCV
有高度腸外感染風險的患者群體
血友病	歐洲	49	9	0	0	8	1
貧血患者	歐洲	100	18	11	1	6	0
癮君子	歐洲	60	20	6	1	11	2
捐助者的志願者
獻血者獻血	美國	779	13	13	0	0	0
供血者暫停輸送新鮮血液（ALT> 45 VI E / ml）	美國	214	五	4	0	0	1
捐獻者暫停捐獻血液進行冷凍（ALT> 45 IU / ml）	美國	495	6	4	0	1	1

從所呈現的數據可以看出，接受多次輸血的血友病患者（49人中有9人）和貧血症患者（100人中有18人）的相同頻率發現HG-病毒血症。

在吸毒者中，每三人都有HGV感染。而且在所有風險組中都有相當數量的患者由兩種引起混合感染，有時還有肝細胞病毒。最常見的組合是以HCV和HGV感染的形式。

捐獻者血液篩查的結果很有意思。捐助者志願者可以分為兩類。第一組包括認為健康的捐獻者，他們的血液用於輸血。第二類 - 其他捐獻者的血清ALT活性被檢測到（超過45U / L），因此他們從血液供應中被移除。

測試結果顯示，在779名一級捐獻者中，13名（1.7％）血清對HGV RNA呈陽性。

與此同時，在第二類（709人）的捐贈者中，發生率大致相同 - 1.5％的病例（11人），存在RNA HGV

因此，在血清中轉氨酶活性正常且活性增加的獻血者中，能夠將血液輸送給庚型肝炎病毒受體的HG病毒血症患者的比例相同。

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G型肝炎的原因

庚型肝炎病毒（HGV GBV-C）被歸類為黃病毒科。1995年發現患有病因不明的急性病毒性肝炎的病態外科醫生的血液。它的基因組由單鏈RNA組成：一端是結構基因（區域5）。另一個是非結構性的（區域3）。HGV RNA的長度範圍從9103到9392個核苷酸。與HCV RNA不同，HGV缺乏負責基因型多樣性的高變區。也許，這種病毒有三種基因型和幾種亞型。

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庚型肝炎的發病機制

在人類病理生物學特性HGV持久性還沒有研究過，由於其最近承認，低病毒性肝炎G和發病率頻繁的同時感染了乙型肝炎，丙型肝炎和肝炎D.它仍然沒有建立在身體的地方病毒複製，但HGV的RNA在外周血淋巴細胞中發現，包括此時在血清中不存在的情況。在過去的幾年中，它表明，在HIV感染患者在治療的HGV消失進行了干擾素治療慢性丙型肝炎導致壽命縮短，並與艾滋病的早期死亡。在這個階段的疾病死亡率的艾滋病毒感染者的分析顯著表明誰沒有病毒HGV，特別是在那些觀察病毒中誰失去了患者的死亡率較高。據信G病毒阻斷了對細胞中HIV感染病原體的接觸。建議的底物（CCR5蛋白）和阻斷機制尚未建立。

該問題的一個重要方面是HGV引起急性肝炎和誘發慢性肝炎的能力的證據。考慮到在對其他肝炎病毒具有血清學陰性的急性和慢性肝損傷患者中檢測到該藥物，可以假定這種能力是由於庚型肝炎病毒造成的。但是，沒有明確的證據，可用的間接數據是相互矛盾的。

眾所周知的是，進入腸道途徑，該病毒在血液中循環。HGV RNA開始感染的血液成分輸血後血清中透露，1週後。病毒血症持續時間是觀測的最長時間 - 16年。超過9年檢查的患者持續HGV感染表明，所觀察到的高（高達107 / ppm的）和低（102 / mL）的RNA滴度，滴度可在試驗期間保持恆定，並標記它們寬振盪（多達六個數量級）以及週期性HGV RNA消失的血清樣品英寸

HGV RNA在肝臟組織（小林M.等人，1998）進行檢測。然而，事實證明，而不是在每一種情況下證實了在肝臟RNA HGV檢測HG-病毒血症。然而，信息，專門為這個非常重要的問題在文獻中是非常小的。體外研究表明，病毒接種於肝細胞和肝癌細胞的細胞培養和淋巴瘤細胞的培養不會重現。與HGV靈長類實驗性感染不導致在黑猩猩的肝臟疾病，而在狨猴（marmozegov）intralobulyarnye壞死炎性變化和炎性浸潤portachennyh路徑檢測。

來自HG病毒。在C C0細胞上培養，分離蛋白質E2並部分純化，在此基礎上製備ELISA試驗以檢測血清中的抗HGV抗E2的抗體。研究表明，抗-E2出現在患者的血清中，在它們從HGV RNA消失並且從該病毒的肝炎中恢復之後。

針對庚型肝炎病毒的抗體是針對HGV類IgG的表面糖蛋白E2的抗體，現在被指定為抗E2HGV。它們可以在血液中與HCV RNA同時檢測到，但是在將來PHK HGV消失，血清中只能檢測到抗E2 HGV。因此，抗E2 HGV可作為人體對抗肝炎病毒G的衛生標誌。

庚型肝炎的症狀

迄今為止，急性病毒性肝炎C的情況下，該疾病與增加轉氨酶的活性如何患者RNA HGV血清中描述的和隨後的檢測，並在無症狀形式。也許，可發生暴發性肝炎，形式是病理，因為關於這個疾病分類學的一半病例不能歸因於病毒性肝炎或病毒性肝炎E.然而，庚型肝炎病毒感染的暴發形式的發展中的作用是有爭議的，不確定的。

也許急性肝炎G很容易轉變為慢性病程。隱源性慢性病毒性肝炎患者中HGV RNA的檢測頻率為2-9％。在西非，這些數字甚至更高。應該注意的是，對於這種病原體，與病毒B，C和D共同感染是最常見的，特別是處於危險中的患者（腸胃外，生殖器傳播）。它在其他慢性肝炎患者中的存在並不影響病程的症狀和嚴重程度，包括抗病毒治療結果在內的疾病結局。

儘管有上述數據，但HGV在出現臨床顯著和生動形式的肝炎中的作用仍受到質疑和質疑。ALT活性的正常水平和感染病毒的人中沒有其他肝炎徵兆再次證明了這一點。HGV在肝細胞癌患者中的高頻率檢測似乎與HCV合併感染的發生率有關。

考慮到流行病學研究的結果，儘管仍然有限，但可以說HGV感染的檢測與廣泛的肝損傷相結合：從急性循環肝炎和慢性形式到無症狀攜帶者。

H.Alter等人的研究（1997）發現，約15％的HGV感染的受血者沒有肝炎的臨床和生化指標。

根據這些相同的研究人員，在肝炎的某些特定的情況下，當血清鑑定僅HGV和未發現其它公知的嗜肝病毒，增加的ALT活性可忽略不計，並且幾乎觀察可檢測的HGV RNA和ALT值的電平之間的關係

然而，其他研究（Kobavashi M，等人，1998，Kleitmian S.，2002），有一個明顯的相關性檢測急性肝炎HGV RNA臨床和生化證據。

在文獻中，給出了急性庚型肝炎病例的單一描述。因此，J. Lumen et al。（1996）給出了一例患者輸血後發生肝移植後輸血的圖形例子。

手術4週後，患者ALT活性增加，術後12周達到峰值170U / ml（45U / ml）。1個月後，轉氨酶活性恢復正常，並在未來17個月的隨訪期間保持不變。甲型，乙型肝炎病毒血清學檢測結果。

C是陰性的，而在ALT活性升高時並進一步在患者血清中歸一化的背景下，PCR方法揭示PHK HGV。觀察到HGV陰性結果，持續正常的ALT活動率在觀察的第62和84週（ALT活性降低後11個月）之間。

對該患者照射的供體血清的回顧性研究顯示其中存在HGV RNA。

當來自38例散發性肝炎“既不A也不E'從4美國各州篩選血清（在時段1985-1993），庚型肝炎病毒RNA在5（13％）檢測到，並且從107例急性丙型肝炎 - ÿ 19（18％）。將丙型肝炎作為單一感染的臨床照片與由丙型肝炎和G型病毒引起的合併感染的圖片進行比較，結果顯示它們之間沒有區別（Alter M.等人，1997）。其他研究還表明，HG病毒感染對病毒性肝炎A，B和C合併病程沒有顯著影響。

與此同時，乙型或丙型肝炎（急性和慢性）患者的血液中更常檢測到庚型肝炎病毒。因此，HGV陽性證明的39（2.6％）患有急性乙型肝炎，4 80（5％）患有慢性丙型肝炎，1 5的患有慢性丙型肝炎57（18.8％）和6 1慢性乙型肝炎+ C兒童。

G型肝炎的診斷

急性或慢性病毒性丙型肝炎的診斷是在排除肝炎的其他病因時才作出的。HGV檢測目前通過用初步逆轉錄步驟（RT-PCR）進行擴增來進行。兩家公司Boehring Mannheim Gmbh和ABBOTT生產用於檢測HGV RNA的檢測系統，但它們僅推薦用於科學研究。包括俄羅斯在內的許多實驗室都使用自製系統。他們可以確定HGV RNA含量的血清測試結果之間的差異。已經建立了免疫酶測試，借助於該測試，可以確定血清中抗E2類蛋白的抗HGV IgG類別的存在。也許是體液反應的主要目標。試圖建立用於檢測抗E2類IgM的測試系統迄今為止是不成功的。研究表明，如果血清中沒有HGV RNA，則檢測到抗E2。在獻血者中建立的抗E2的檢測頻率很小（3-8％），這個數字在獻血者中的比例要高得多（34％）。其中吸毒者登記率最高（85.2％）。這些數據表明從這種感染中自發恢復的發生率較高。

HG病毒感染的特異性診斷基於HGV RNA血清中的PCR檢測。用於建立PCR的引物對病毒基因組的5NCR，NS3 nNS5a區域特異性最為保守。美國的Abbott公司和德國的Boerhmger Mannheim公司生產用於在HGV上設置PCR的引物。國內Amplisens（流行病學研究所）和其他一些公司生產用於在HGV上建立ERP的引物。

另一種診斷方法壹岐HGV感染 - 試驗用於測定抗體的表面糖蛋白基於ELISA的測試系統設計成檢測抗E2 HGV，例如雅培公司測試系統（USA）E2 NGV。

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差分診斷

由於是HGV的在人類臨床顯著形式的肝炎的發展中的作用，沒有確鑿的數據，問題的鑑別診斷保持開放，並HGV RNA檢測的診斷價值 - 目前還不清楚。

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治療G型肝炎

在檢測病毒性丙型肝炎的急性期時，應該使用與急性HBV和HCV感染相同的治療。在患有慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎的患者中，與HGV同時感染，當施用乾擾素治療時，發現致病藥對該藥物和利巴韋林的敏感性。在治療過程結束時，在血液中未檢測到17-20％的干擾素處理的HGV RNA。陽性反應與開始治療前的低血清RNA水平相關。儘管獲得了數據，慢性病毒性丙型肝炎的治療方案尚未開發。