动脉粥样硬化
最近審查：05.07.2025
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动脉粥样硬化是最常见的动脉粥样硬化疾病，也是最严重的疾病，因为它会损害冠状动脉、脑血管，并导致脑血管供血不足。动脉硬化症是指多种导致动脉壁增厚和弹性丧失的疾病的总称。非动脉粥样硬化性动脉硬化症包括蒙克伯格动脉硬化症和小动脉硬化症。
动脉粥样硬化是指中型和大型动脉内膜形成斑块（动脉粥样硬化斑块）。斑块内含有脂质、炎症细胞、平滑肌细胞和结缔组织。危险因素包括血脂异常、糖尿病、吸烟、家族史、久坐生活方式、肥胖和高血压。当斑块扩大或破裂，导致血流减少或停止时，就会出现症状；具体表现取决于受影响的动脉。诊断基于临床表现，并可通过血管造影、超声或其他影像学检查确诊。治疗包括风险因素管理、合理饮食、体育锻炼和抗血小板药物。
动脉粥样硬化可影响所有大中型动脉，包括冠状动脉、颈动脉和脑动脉、主动脉及其分支以及四肢大动脉。它是美国和大多数西方国家发病率和死亡率的主要原因。近年来，动脉粥样硬化导致的与年龄相关的死亡率有所下降，但 2001 年，冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化在美国造成超过 650,000 人死亡（超过癌症，几乎是事故的六倍）。动脉粥样硬化的患病率在发展中国家迅速增加，随着发达国家人民寿命的延长，发病率还会增加。预计到 2020 年动脉粥样硬化将成为全球首要死亡原因。
[ 动脉粥样硬化的病因
动脉粥样硬化的标志是动脉粥样硬化斑块，斑块内含有脂质（细胞内和细胞外胆固醇及磷脂）、炎症细胞（如巨噬细胞、T细胞）、平滑肌细胞、结缔组织（如胶原蛋白、糖胺聚糖、弹性纤维）、血栓和钙沉积。动脉粥样硬化的所有阶段，从斑块的形成和生长到并发症，都被认为是对损伤的炎症反应。内皮损伤被认为起着主要作用。
动脉粥样硬化优先影响动脉的某些区域。非层流或湍流血流（例如，在动脉树的分支点）会导致内皮功能障碍，并抑制内皮细胞产生一氧化氮，一氧化氮是一种强效的血管扩张剂和抗炎因子。这种血流还会刺激内皮细胞产生粘附分子，而粘附分子会吸引并结合炎症细胞。动脉粥样硬化的危险因素（例如，血脂异常、糖尿病、吸烟、高血压）、氧化应激源（例如，超氧化物自由基）、血管紧张素Ⅱ和全身性感染也会抑制一氧化氮的释放，并刺激粘附分子、促炎细胞因子、趋血蛋白和血管收缩剂的产生；其确切机制尚不清楚。结果，单核细胞和T细胞附着于内皮细胞，迁移至内皮下空间，并启动并持续局部血管炎症反应。内皮下空间的单核细胞转化为巨噬细胞。血脂，尤其是低密度脂蛋白 (LDL) 和极低密度脂蛋白 (VLDL)，也会与内皮细胞结合，并在内皮下空间被氧化。氧化脂质和转化的巨噬细胞转化为充满脂质的泡沫细胞，这是典型的早期动脉粥样硬化改变（所谓的脂肪条纹）。由于血管滋养管破裂和斑块出血，红细胞膜降解可能是斑块内脂质的重要额外来源。
动脉粥样硬化的症状
动脉粥样硬化最初无症状，通常持续数十年。当血流受阻时，才会出现体征。当稳定斑块扩大并使动脉管腔缩小超过70%时，可能出现短暂性缺血症状（例如，稳定型心绞痛、短暂性脑缺血发作、间歇性跛行）。当不稳定斑块破裂并突然阻塞大动脉，同时伴有血栓形成或栓塞时，可能出现不稳定型心绞痛、心肌梗死、缺血性卒中或静息腿痛的症状。动脉粥样硬化也可能导致猝死，即使之前没有稳定型或不稳定型心绞痛。
动脉壁的动脉粥样硬化病变可导致动脉瘤和动脉夹层，表现为疼痛、搏动感、脉搏消失，或导致猝死。
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动脉粥样硬化的治疗
治疗包括积极应对风险因素，以防止新的斑块形成并减少现有斑块。最近的研究表明，对于已有疾病或心血管疾病高风险的患者，低密度脂蛋白（LDL）水平应<70毫克/分升。生活方式的改变包括饮食、戒烟和规律的体育锻炼。通常需要使用药物治疗血脂异常、高血压和糖尿病。这些生活方式的改变和药物治疗可直接或间接地改善内皮功能、减少炎症并改善临床预后。抗血小板药物对所有患者均有效。