肺動脈高壓
最近審查：23.04.2024
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流行病學
流行病學
在美國，大約有5000萬人患有動脈高血壓。只有70％的人知道他們患有動脈高血壓，59％的人接受治療，只有34％的人有足夠的血壓控制（BP）。在成年人中，非洲裔美國人（32％）的動脈高血壓比白皮膚（23％）或墨西哥人（23％）的高加索人更常見。非裔美國人的發病率和死亡率也更高。
血壓隨著年齡增長而上升。65歲以上的人中約有三分之二患有動脈高血壓。55歲以上血壓正常的人隨著時間的推移有90％的高血壓風險。由於老年人血壓升高很常見，這種“年齡相關”的高血壓似乎是自然的，但血壓升高會增加並發症和死亡的風險。懷孕期間可能會出現高血壓。
根據世界衛生組織與國際高血壓學會（WHO-ISH）共同採用的動脈高血壓診斷標準，以及全俄科學心髒病學會動脈高血壓科學學會和心血管疾病機構間委員會（DAG-1）的第一份專家報告，動脈高血壓是收縮壓水平等於或大於140 mm Hg的病症。和/或舒張壓水平等於或大於90mm Hg。有3種不同的血壓測量值。
根據動脈高血壓的現代分類，腎動脈高壓被理解為與腎臟疾病在病理學上相關的動脈高血壓。這是繼發性動脈高血壓最大的一組疾病，約佔所有患有動脈高血壓的患者數量的5％。即使腎功能正常，腎動脈高壓也比一般人群高2-4倍。隨著腎功能的降低，其發展的頻率增加，在終末腎衰竭階段達到85-90％。在正常血壓的情況下，只有那些患有失鹽腎病的患者仍然存在。
原因 高血壓
高血壓的原因
動脈高血壓可以是原發性（佔所有病例的85-95％）或繼發性。
原發性動脈高血壓
血液動力學和生理學成分（如血漿容量，血漿血漿腎素活性）發生變化，這證實了原發性動脈高血壓不太可能有一個發展原因的假設。即使在開始時一個因素占主導地位，但許多因素可能一直參與維持高血壓（鑲嵌理論）。在系統性小動脈中，平滑肌細胞的肌纖維膜離子泵的功能障礙可導致血管張力的慢性增加。遺傳是一種誘發因素，但確切的機制尚不清楚。環境因素（例如，食物供應的鈉量，肥胖，壓力）可能僅對具有遺傳傾向的人很重要。
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繼發性動脈高血壓
高血壓的原因包括實質性腎疾病（例如，腎小球腎炎或慢性腎盂腎炎，多囊性腎病，結締組織病，梗阻性尿路），腎血管疾病，嗜鉻細胞瘤，庫欣綜合徵，原發性醛固酮增多症，甲狀腺功能亢進，粘液性水腫和主動脈縮窄。過量飲酒和使用口服避孕藥的是可固化的高血壓常見原因。通常有助於增加血壓利用擬交感神經藥，糖皮質激素，可卡因或甘草。
腎臟和動脈高血壓之間的聯繫已經吸引了150多年的研究人員的注意。對這一問題作出重大貢獻的研究人員中，第一位是R. Bright（1831）和F. Volhard（1914），他們指出了腎血管原發病變在高血壓發展中的作用，並提出了腎臟與血壓升高之間的聯繫。以腎臟為高血壓原因和靶器官的惡性循環形式。在20世紀中葉，在俄羅斯（EM Tareev，GF Lang，AL Myasnikov等）和外國科學家（N.）的研究中證實並進一步發展了腎臟在動脈高血壓發展中的主要作用。 Goldblatt，AC Guyton等人。腎臟在缺血期間產生的腎素和腎臟前列腺素：血管擴張劑和利尿鈉的發現形成了腎內分泌系統知識發展的基礎，腎臟內分泌系統能夠調節血壓。腎臟保留鈉，導致循環血容量增加，確定了急性腎炎和慢性腎衰竭中血壓升高的機制。
A.S.對動脈高血壓的研究做出了巨大貢獻。蓋頓等人。（1970- 1980年）。在一系列實驗中，作者證實了原發性腎鈉瀦留在原發性動脈高血壓發生中的作用，並假定任何動脈高血壓的原因是腎臟無法在正常血壓下提供鈉穩態，包括消除氯化鈉。通過在較高血壓值的條件下將腎切換至操作模式來實現鈉穩態的維持，然後將其水平固定。
此外，在實驗和臨床中，獲得了腎臟在動脈高血壓發展中的作用的直接證據。他們是基於腎移植的經驗。在實驗和臨床中，來自動脈高血壓供體的腎移植導致其在受體中發展，並且相反，在“正常血壓”腎移植期間，先前的高動脈壓變得正常。
研究腎臟和高血壓問題的一個重要里程碑是V.Brenner等人的工作，該工作出現在20世紀80年代中期。通過腎臟保持鈉的主要保留作為動脈高血壓發病機制的主要機制，作者將該病症的原因歸因於腎小球數量的減少和腎毛細血管的過濾表面的相應減少。這導致鈉的腎排泄減少（出生時腎性營養不良，原發性腎病，腎切除術後的狀態，包括腎臟供體）。同時，作者深入研究了動脈高血壓對腎臟作為靶器官的破壞作用機制。由於腎內血流動力學的侵犯 - 腎毛細血管內的壓力增加（冰凍內高壓）和超濾的發展，動脈高血壓影響腎臟（原發性皺紋腎臟，因為動脈高血壓或動脈高血壓的結果加速了腎衰竭的發展）。目前，後兩種因素被認為是導致腎衰竭的非免疫性血液動力學進展的主要因素。
因此，證實腎臟既可以是高血壓的原因，也可以是靶器官。
導致腎動脈高壓發展的主要疾病是腎實質疾病。分別區分由腎動脈狹窄引起的腎血管動脈高壓。
實質性腎病包括急性和慢性腎小球腎炎，慢性腎盂腎炎，阻塞性腎病，多囊腎病，糖尿病性腎病，腎積水，先天性腎發育不全，腎損傷，腎分泌性腫瘤，腎臟切除術。
腎實質疾病中動脈高血壓的檢出頻率取決於腎髒病理學的病理形態和腎功能狀態。在幾乎100％的病例中，高血壓綜合徵伴隨腎素分泌腎腫瘤（腎素）和主要腎血管病變（腎血管性高血壓）。
發病
動脈高血壓的病理生理學
由於動脈壓取決於心輸出量（SV）和總外周血管阻力（OPS），因此發病機制必須包括EF的增加，OSS的增加或這兩種變化。
在大多數患者中，CB正常或略微增加，並且OPSS增加。這種變化是由嗜鉻細胞瘤，原發性醛固酮增多症，腎血管病變和腎實質疾病引起的原發性動脈高血壓和高血壓的特徵。
在其他患者中，SV升高（可能是由於大靜脈的收縮），並且OPSS對於相應的SV保持相對正常; 隨著疾病的進展，OPSS增加，SV恢復正常，可能是由於自我調節。在一些增加SV（甲狀腺毒症，動靜脈分流，主動脈瓣關閉不全）的疾病中，特別是當中風量增加時，形成孤立的收縮期動脈高血壓。在一些老年患者中，存在單純的收縮期高血壓，伴有正常或降低的CB，可能是由於主動脈及其主要分支的彈性降低。持續高舒張壓的患者總是有降低的CB。
隨著血壓的升高，血漿容量會減少; 有時血漿容量保持不變或增加。由於原發性醛固酮增多症或腎實質疾病，動脈高血壓的血漿容量增加，並且與嗜鉻細胞瘤相關的動脈高血壓可顯著降低。隨著舒張壓的增加和小動脈硬化的發展，腎血流量逐漸減少。直到疾病發展的晚期階段，OPSS保持正常;結果，過濾分數增加。保持冠狀動脈，腦和肌肉血流，直到血管床的嚴重動脈粥樣硬化病變加入為止。
鈉轉運
在動脈高血壓的一些實施方案中，由於Na，K-ATP酶的異常或抑制，或由於壁對Na的滲透性增加，通過細胞壁的鈉轉運受損。結果是細胞內鈉的含量增加，這使得細胞對交感神經刺激更敏感。Ca離子跟隨Na離子，因此細胞內鈣的積累也可能是增加敏感性的原因。由於Na，K-ATP酶可以將去甲腎上腺素返回到交感神經元（從而使這種神經遞質失活），因此抑制這種機制也可以增強去甲腎上腺素的作用，從而導致血壓升高。如果父母患有動脈高血壓，健康兒童可能會出現鈉離子轉運缺陷。
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交感神經系統
交感神經刺激導致血壓升高，通常在臨界血壓（120-139 / 80-89 mm Hg。Art。）或動脈高血壓（收縮壓140 mm Hg，舒張壓90 mm）患者中更大程度上升高。 Hg。或兩者都有變化）比血壓正常的患者。這種高反應性發生在交感神經或心肌和血管肌鞘中 - 未知。高靜息心率可能是交感神經活動增加的結果，是眾所周知的動脈高血壓預測因子。在一些動脈高血壓患者中，僅在血漿中循環的兒茶酚胺含量高於正常值。
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腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統
該系統涉及血容量的調節，並因此涉及血壓。腎素，一種在juxtaglomerular設備中合成的酶，催化血管緊張素原轉化為血管緊張素I.它是一種非活性物質，主要在肺部，而且在腎臟和大腦中被轉化為血管緊張素II - 一種強大的血管收縮劑，也刺激自主中心。大腦，增加交感神經活動，並刺激醛固酮和ADH的釋放。這兩種物質都有助於鈉和水的保留，增加血壓。醛固酮也有助於去除K +; 血漿中低鉀含量（<3.5 mmol / l）會因鉀通道關閉而增加血管收縮。在血液中循環的血管緊張素III與血管緊張素II一樣強烈地刺激醛固酮的合成，但具有低得多的壓力活性。由於它們也將血管緊張素I轉化為血管緊張素II，因此ACE抑製藥物不能完全阻斷血管緊張素II的形成。
腎素分泌由至少四種非特異性機制控制：
- 腎血管受體響應受影響的小動脈壁壓力變化;
- 密集黃斑受體（黃斑密度），響應遠端小管中NaCl濃度的變化;
- 循環血管緊張素，腎素分泌;
- 交感神經系統，如腎神經，通過b-腎上腺素受體間接刺激腎素分泌。
一般來說，至少在早期階段證明血管緊張素是腎血管性高血壓發展的原因，但腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統在原發性高血壓發病中的作用尚未確定。眾所周知，在患有動脈高血壓的非裔美國人和老年患者中，腎素含量趨於降低。老年人也傾向於減少血管緊張素II的量。
與腎實質損害相關的動脈高血壓（腎性高血壓）是腎素依賴性和體積依賴性機制相結合的結果。在大多數情況下，外周血中的腎素活性沒有增加。高血壓通常是中度的，對鈉和水的平衡很敏感。
Vazodilatator的不足
血管擴張劑（例如，緩激肽，一氧化氮）以及過量的血管收縮劑（例如血管緊張素，去甲腎上腺素）的不足可導致動脈高血壓的發展。如果腎臟不分泌所需量的血管擴張劑（由於腎實質或雙側腎切除術的損傷），血壓可能會增加。血管擴張劑和血管收縮劑（主要是內皮細胞）也在內皮細胞中合成，因此內皮功能障礙是動脈高血壓的一個重要因素。
病理變化和並發症
高血壓的早期階段沒有病理變化。嚴重或持續的動脈高血壓影響靶器官（主要是心血管系統，腦和腎），增加冠狀動脈血管疾病（PVA），MI，中風（主要是出血性）和腎衰竭的風險。該機制包括廣泛性動脈粥樣硬化的發展和動脈粥樣硬化的增加。動脈粥樣硬化導致肥大，中脈絡膜增生及其透明化。這些變化大多發生在小動脈中，這在腎臟和眼球中很明顯。在腎臟中，這些變化導緻小動脈腔變窄，從而增加OPSS。因此，高血壓導致血壓進一步升高。由於小動脈變窄，所以對於已經肥大的肌肉層的背景的任何輕微變窄導致管腔的減少程度遠大於未受影響的動脈。這種機制解釋了為什麼動脈高血壓越長，繼發性高血壓的特定治療（例如腎動脈手術）就越不可能導致血壓正常化。
由於後負荷增加，左心室肥厚逐漸發生，導致舒張功能障礙。結果，心室擴張，由於收縮功能障礙導致擴張的心肌病和心力衰竭（HF）。胸主動脈的解剖是高血壓的典型並發症。幾乎所有腹主動脈瘤患者都表現出動脈高血壓。
症狀 高血壓
動脈高血壓的症狀
在靶器官發生並發症之前，沒有動脈高血壓的症狀。過度出汗，面色潮紅，頭痛，不適，鼻出血和煩躁不是簡單的高血壓症狀。有嚴重的心血管，神經系統，腎臟症狀或病變的視網膜嚴重者可出現高血壓（例如，冠狀血管，心臟衰竭，高血壓腦病，腎功能衰竭的臨床上表現動脈粥樣硬化）。
症狀- IV心音。視網膜的變化可能包括小動脈狹窄，出血，滲出，並且在腦病的情況下，視神經乳頭腫脹。根據預後不良的可能性增加（有Kiss，Wegener和Barker分類），將變化分為四組：
- 第一階段 - 小動脈收縮;
- 第二階段 - 小動脈的收縮和硬化;
- 第三階段 - 除血管變化外的出血和滲出;
- 第四階段 - 視神經乳頭腫脹。
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診斷 高血壓
動脈高血壓的診斷
動脈高血壓的診斷基於血壓變化的結果。回憶，體格檢查和其他研究方法有助於確定原因並澄清對靶器官的損害。
在3個不同的日子裡，血壓應該測量兩次（第一次在患者躺著或坐著的位置，再次 - 在患者站立至少2分鐘後）。這些測量結果用於診斷。BP被認為是正常的，高血壓前期（臨界高血壓），I期和II期高血壓。兒童的正常血壓要低得多。
理想情況下，應在患者在一天中的不同時間休息超過5分鐘後測量血壓。眼壓計袖口貼在肩上。正確的袖帶覆蓋肩部肱二頭肌的三分之二; 佔手臂的80％以上（但不低於40％）。因此，肥胖患者需要大袖口。測量血壓的專家，將空氣注入高於收縮壓的水平，然後緩慢釋放，從而產生肱動脈的聽診。在袖帶下降期間聽到第一心音的壓力是收縮壓。聲音的消失表明舒張壓。同樣的原理用於測量手腕（橈動脈）和大腿（pop動脈）的血壓。最準確的血壓測量是水銀眼壓計。機械式眼壓計需要定期校準; 自動血壓監測儀通常有很大的誤差。
雙手測量血壓; 如果一方面的壓力明顯高於另一方面的壓力，則考慮更高的數字。還測量了腿上的血壓（使用較大的袖帶）以檢測主動脈縮窄，特別是在股動脈搏動減少或維持不良的患者中; 伴有縮窄，腿部血壓明顯降低。如果血壓數在臨界高血壓範圍內或顯著變化，建議進行更多的血壓測量。壓力數字只能不時地提高，直到動脈高血壓穩定為止; 這種現象通常被稱為“白大衣高血壓”，其中當由醫療機構中的醫生測量時血壓升高並且在家中測量並且每天監測血壓時保持正常。同時，在正常正常數字的背景下血壓明顯急劇增加並不常見，可能表明嗜鉻細胞瘤或未被認識到使用麻醉藥物。
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歷史
在收集病史時，規定了先前登記的動脈高血壓的持續時間和最高的血壓數據; PVA，HF或其他合併症（例如，中風，腎衰竭，外周動脈疾病，血脂異常，糖尿病，痛風）的存在或表現的任何跡象，以及這些疾病的家族史。生活史包括身體活動水平，吸煙，飲酒和興奮劑（由醫生開處方並獨立服用）。營養指定了鹽的消耗量和興奮劑（例如，茶，咖啡）。
客觀檢查
客觀檢查包括測量身高，體重和腰圍; 檢查眼底檢查視網膜病變; 聽診頸部和腹主動脈的噪音，以及完整的心臟，神經系統檢查和呼吸系統研究。進行腹部觸診以檢測腎臟和腹腔腫瘤的增加。確定外圍脈衝; 股骨脈搏減弱或傳導不良可能表明主動脈縮窄，尤其是30歲以下的患者。
器官診斷動脈高血壓
隨著更嚴重的高血壓和更年輕的患者，器械診斷更有可能導致發現。一般而言，如果首次診斷為動脈高血壓，則進行常規檢查以確定靶器官損害和心血管疾病的危險因素。研究包括尿液分析，尿白蛋白分數與肌酐的比例; 血液檢查（肌酐，鉀，鈉，血糖，血脂量）和心電圖。經常檢查促甲狀腺激素的濃度。在正常情況下，不需要門診血壓監測，放射性同位素腎圖，胸部X光檢查，嗜鉻細胞瘤篩查和相互依賴的腎素 - 鈉。血漿腎素濃度的研究對於藥物的診斷或選擇並不重要。
根據初始檢查和檢查的結果，可以額外使用各種研究方法。如果尿液分析中檢測到微量白蛋白尿，白蛋白尿或蛋白尿，圓柱尿或微血尿，並且血清肌酐含量升高（男性為123.6μmol/ l，女性為106.0μmol/ l），則使用腎臟超聲檢查確定它們的大小，可以產生很大的不同。對於低鉀血症患者，不宜與利尿劑相關，應懷疑原發性醛固酮增多症或過量食用鹽。
在心電圖上，“心臟高血壓”的最早症狀之一是擴展的尖P波，反映心房肥大（但這是一個非特異性徵象）。左心室肥大，伴有明顯的頂端衝動的出現和QRS電壓的變化，有或沒有缺血跡象，可能會在稍後出現。如果檢測到任何這些症狀，通常進行超聲心動圖檢查。具有改變的血脂譜或PVA跡象的患者被開處方研究以鑑定其他心血管危險因素（例如，確定C-反應蛋白的含量）。
如果懷疑主動脈縮窄，則進行胸部X光檢查，超聲心動圖檢查，CT或MRI檢查，以確認診斷。
患有不穩定血壓的患者，其特徵是顯著增加，伴有頭痛，心悸，心動過速，呼吸增加，震顫和蒼白等臨床症狀，應檢查是否存在嗜鉻細胞瘤（例如，游離血漿變腎上腺素的研究）。
應檢查有症狀提示庫欣綜合徵，結締組織病，子癇，急性卟啉症，甲狀腺功能亢進症，粘液性水腫，肢端肥大症或中樞神經系統疾病的患者（參見本手冊的其他章節）。
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治療 高血壓
治療高血壓
原發性動脈高血壓沒有原因，但在一些繼發性動脈高血壓的變種中，其原因可能會受到影響。在所有情況下，血壓控制可以顯著減少並發症的數量。儘管治療高血壓，但在美國僅有三分之一的動脈高血壓患者的血壓降至目標數。
另見：
生活方式的改變在所有患者中，血壓應降低的目標值<140/90 mm Hg。v。; 對於患有糖尿病或腎病的患者，目標數<130/80 mm Hg。藝術。或盡可能接近這個級別。即使是老年人和老年患者也可以正常耐受60-65 mm Hg的舒張壓。藝術。不增加心血管事件的風險和頻率。理想情況下，患者或其家屬應測量家中的血壓，需要教授的內容，但需要定期監測，如何進行監測，並定期校準眼壓計。
建議包括在露天定期運動，每天至少30分鐘，每週3-5次; 體重減輕達到BMI為18.5至24.9; 戒菸; 飲食壓力增加;富含水果，蔬菜，低脂肪食物，飽和脂肪和總脂肪含量減少; 鈉攝入量<2.4克/天（<6克食鹽），限製酒精攝入量為男性每天30毫升，女性每天15毫升。第一階段（輕度高血壓），沒有靶器官損害的跡象，生活方式的改變可以有效而無需處方。只要血壓得到控制，患有無並發症的高血壓患者就不需要限制活動。飲食模式的變化也有助於控製糖尿病，肥胖和血脂異常的過程。高血壓前期患者應該確信需要遵循這些建議。