叢集性頭痛
最近審查：17.10.2021
所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查，以確保盡可能多的事實準確性。
我們有嚴格的採購指南，只鏈接到信譽良好的媒體網站，學術研究機構，並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字（[1]，[2]等）是這些研究的可點擊鏈接。
如果您認為我們的任何內容不准確，已過時或有疑問，請選擇它並按Ctrl + Enter。
“三叉神經營養性頭痛”的概念結合了幾種罕見的原發性頭痛，結合了頭痛和頭痛副交感神經痛的典型特徵。由於醫生知識不足，三叉神經自主神經麻痺的診斷往往會造成困難。他們的分類如下。
叢集性頭痛和其他三叉神經營養性頭痛（ICGS-2,2004）
- 3.1。集群（捆綁）頭痛。
- 3.1.1。劇集叢集性頭痛。
- 3.1.2。慢性叢集性頭痛。
- 3.2。Paroksizmalynayagemikraniya。
- 3.2.1。陣發性陣發性偏頭痛。
- 3.2.2。慢性陣發性偏頭痛。
- 3.3。短期單側神經痛伴結膜注射和流淚[CONS - 來自英文。結膜下注射撕裂短期持續性單側神經性頭痛發作（SUNCT）]。
- 3.4。可能的三叉神經營養性頭痛。
- 3.4.1。可能的群集頭痛。
- 3.4.2。可能的陣發性hemicranium。
- 3.4.3。可能的短期單側神經痛頭痛與結膜注射和流淚。
在所有三叉神經營養性頭痛，叢集或捆綁中，頭痛是最常見的。不常見的是陣發性偏頭痛和伴有結膜注射和流淚的短期單側神經痛性頭痛。
（別名：梁頭痛，叢集性綜合徵，集群cephalalgia，angioparaliticheskaya偏頭痛，交感神經gemitsefalicheskaya血管擴張等） - 叢集性頭痛，這是一種痛苦的從流動的特點，它的名字時，以下一系列的攻擊，梁（英群 - 束。組，一堆），出現一日數次。有叢集性頭痛的兩個變種：發作性和慢性兩種。在案件的四分之一發現慢性間斷性的轉變。散發型的特點是1-3個月，疼痛發作之後的幾個月緩解至數年。慢性陣發性偏頭痛是初級和次級（一個週期陣發性叢集性頭痛的之後）。
這種單側頭痛的形式比偏頭痛少得多（從0.4％到6％），這種碗在男性中比在女性中更常見。它開始於27歲到31歲，比普通偏頭痛晚約10年，與黑人相比，在黑人中佔優勢。存在遺傳傾向 - 在發生叢集性頭痛的家庭中發生的頻率比普通人群多13倍。
攻擊表現在rezchayshih疼痛燒灼感，枯燥的眼睛性格，前額和顳軌道區域，有時疼痛可放射至頰，牙齒，耳朵，少常在頸部，肩部，肩胛骨。疼痛的發作伴隨著流淚，鼻溢，鼻充血和疼痛側充血充血（三分之二的病例）。以上的患者在伯納德 - 霍納（上瞼下垂，瞳孔縮小）不全綜合徵一半是癲癇發作，出現眼瞼水腫，皮疹前額或面部的整一半。攻擊期間患者不能說謊是特徵。他們不安，匆忙，痛苦地呻吟，其強度如此之大以致叢集性頭痛被稱為“自殺性”。精神運動性激越的狀態將這種頭痛與偏頭痛區分開來，在這種情況下，患者試圖躺下，寧願和平，沉默，以及黑暗的場所。疼痛持續時間從10-15分鐘到3小時不等，平均疼痛45分鐘。三分之一的病例出現噁心和嘔吐。連續重複攻擊，通常從1到4次，但一天不超過5次，通常在同一時間（更常見的是在睡眠期間 - “鬧鐘”頭痛）。這種癲癇發作會重複2-6週或更長時間，然後消失數月或數年。惡化往往下降或彈簧，通常與光活性的季節性變化相關：叢集性頭痛攻擊變得更長或更短的夏令時更頻繁的（指示該疾病的時間生物學性質）。
特徵在於患者的外觀：身材高大，體格健壯，額頭上有橫向皺褶（“獅子”的臉），臉龐很憔悴，毛細血管擴張並不罕見。就性質而言，此類患者往往雄心勃勃，容易出現爭論，外部侵略性，但內在無助，膽怯，猶豫（“獅子的外觀和老鼠的心臟”）。
緝獲一些血管活性物質：舌下含硝酸甘油1毫克，酒精，皮下注射組胺等等。服用大量酒精可防止發作，這是自相矛盾的。這可以解釋一些患有叢集性頭痛的患者濫用酒精的情況。
當持續性頭痛，患者在腦動脈瘤，動靜脈畸形，腫瘤進程，鼻竇疾病（etmoidit）青光眼的形式主要原因排除仔細檢查。也有必要消除偏頭痛，三叉神經痛，嗜鉻細胞瘤，paratrigeminalny綜合徵雷德爾（在gasserova節點或垂體窩的病理過程的特徵在於通過在眼睛上的面部的整個一半傳播刺穿搏動性疼痛，結合伯納德-霍納的瞳孔縮小或綜合徵，有時，复視眼球運動障礙，噁心，大多出現在睡眠之後早晨，但沒有典型的“梁”和自主的表現就回來了，碗W¯¯病 nschiny），顳動脈炎，圖盧茲-Hunt綜合徵，肌筋膜綜合徵等。
[三叉神經自主頭顱發育的原因及發病機制
實驗和腦功能成像研究已經表明，伴隨著激活三叉自主cephalgia trigeminoparasimpaticheskogo與次級交感神經功能障礙的臨床體徵反射。實際的疼痛發作的機制，當光束頭痛的是類似偏頭痛：trigeminovaskulyarnoy激活系統，神經肽的疼痛分配，血管擴張。據信，發病光束頭痛是違反下丘腦的起搏器函數，其確定疼痛，而且加重的季節性的外觀，並在臨床上表現為攻擊的每日頻率，根據睡眠週期，患者特有的行為，以及在混合交感神經和副交感神經功能障礙的攻擊攻擊時間。通過對應於週期疼痛光束的剩餘尚未未知，外週或中樞神經由於觸發器導致丘腦的某些區域（灰質，包括suprahiazmalnoe芯）的激活的機制。下丘腦區域的節奏的活化，進而導致激活trigeminovaskulyarnoy系統杜拉血管舒張，疼痛釋放神經肽（CGRP，P物質），實際上疼痛發作。發作期和緩解的沉降示出了下丘腦活動正常化。自然陣發性偏頭痛和短邊神經痛頭痛與注射結膜和流淚仍不清楚。
叢集性頭痛的發病機制
叢集性頭痛的發病機制尚不清楚。相信基礎是區域交感神經支配在疼痛方面的劣勢。疾病的周期性取決於血管活性物質水平波動引起的體內平衡的生物節律。在生化失調中，組胺代謝的變化非常重要。在疼痛發作期間，尿液中組胺的分泌增加，血漿中的睾酮水平下降。顯著重要性附加到P物質在三叉神經的神經元同側及其與翼腭神經節和內頸動脈的血管周圍交感神經叢連接的功能活性。在叢集性頭痛發作期間，P物質濃度顯著下降，P物質抑製劑生長抑素在叢集性頭痛發作時有效。用麥角胺，metisegridum，碳酸鋰進行叢集性頭痛的治療。