原因 出生第一年兒童的丙型肝炎
第一年兒童丙型肝炎的原因
嬰幼兒感染乙肝病毒由母親有某種形式的HCV感染的概率高,但在最自然發生病毒傳播 - 在宮內,分娩時或出生後,通過密切接觸 - 但並不清楚。另外,該年齡組的丙型肝炎的臨床變體尚未研究。
對於慢性丙型肝炎母親所生的嬰兒,在許多情況下觀察到丙型肝炎的發展。同時,嬰兒出生時存在抗-HCV並且沒有肝炎症狀; 在將來,在生命的第6-12個月,他們發展成為貧血的丙型肝炎,隨後逐漸慢化。
T. Kuroki等人 (1993)發現,CHC母親的嬰兒傳播HCV感染率高(33%); 而研究人員認為,當母親和孩子之間有密切接觸時,兒童感染最可能發生在分娩或生命的頭幾個月。
圍產期感染丙型肝炎病毒的發生率為7.2%,與感染HIV的母親CHC合併時增加至14.8%。
M. Giovannnini等人。(1990)觀察到25對抗HCV陽性的新生兒母親,發現所有嬰兒血清中都有抗HCV,在接下來的2-4個月中消失。在11個6-12個月的兒童中,抗-HCV再次出現,這被認為是HCV感染導致的血清轉化。在研究病史時發現,11名3-12週齡的兒童中有6名註意到ALT活性增加,這沒有給予應有的重視。
所提供的數據是不明確的,但是證明可以從母親垂直傳播丙型肝炎病毒; 具有形成原發性慢性肝炎的高概率。
症狀 出生第一年兒童的丙型肝炎
丙型肝炎在生命第一年的兒童中的症狀
在臨床監督下,有41名年齡為2個月至1歲的兒童進入診所,診斷為病毒性肝炎。其中,乙型肝炎2例(4.9%),乙型肝炎15例(36.6%),丙型肝炎17例(41.5%),鉅細胞病毒3例(7.3%)肝炎4例(9.7%) - 病因不明的病毒性肝炎。因此,生命第一年兒童病毒性肝損害結構的主導地位被乙型肝炎和丙型肝炎病毒佔據。
17名丙型肝炎患者中,有11名女孩和6名男孩是第一年的兒童。3個孩子從吸毒的痛苦,而在2名女性,而被無肝損傷的臨床和實驗室證據檢測的兒童抗HCV的血液檢驗,以及9個孩子的母親所生的慢性丙型肝炎,1名兒童的母親 - 來自母親,誰通過分娩後2週,血清學證實丙型肝炎發展,只有4名兒童來自健康母親。除一個外,所有嬰兒都是全血的,體重在2800至4000克之間。
可以假定可用的流行病學數據的基礎上,HCV感染的11個兒童源有母親,患有急性或慢性丙型肝炎(9個人),和吸毒者(2個人)具有潛在HCV感染。所有這些孩子都沒有收到血液製品。剩下的6個孩子3,血液製品最有可能被感染,因為他們是疾病丙型肝炎是在新生兒病房,前2-3個月,其中一個孩子和兩個輸血的 - 血漿。在這些孩子的母親中,沒有檢測到特定的丙型肝炎標誌物。兩個孩子(母親拒絕他們)出生在醫院治療的連續收到多個注射操作,通過它,顯然,並感染了丙型肝炎病毒有從健康母親的嬰兒是一個單一的血液樣本參考臨床分析診所。
急性肝炎的發展發生在2名3歲和4.5個月的女孩身上。其中一人的母親在分娩後2週患上典型的丙型肝炎。這位女孩在母親發病後的兩個半月裡病了 - 急劇上升,體溫升高到38.3°C,並出現嗜睡。第二天,標誌著尿液顏色變深,並在第三殘端 - 黃疸,由於其孩子與丙型肝炎病情在醫院診斷診所住院是為中度重視。這個女孩昏昏沉沉,反胃。皮膚和鞏膜中度黃疸。腹部腫脹,無痛。肝plotnovata一致性,上3厘米進行季肋部的觸診,脾 - 1.5厘米的血清總膽紅素的生化分析為70皮摩爾/微升,綴合 - 50皮摩爾/ L,ALT - 1520 IU,ACT - 616 ED,AP - 970單位,β脂蛋白 - 63個單位,凝血酶原指數 - 68%,百里酚的指標 - 11.8單位病毒性肝炎的血清標記物的研究中發現的抗-HVS,抗-HBs,抗HCV; 未檢測到HCV RNA。
通過超聲掃描,發現肝實質適度壓縮,迴聲為最大正常膽囊的1/3,胰腺急劇增加。脾臟稍微擴大。
根據臨床和血清學資料,診斷為丙型肝炎,輕度型,胰腺炎。
抗乙型肝炎病毒抗體的存在可以通過患有遺傳病的母親的胎盤傳播來解釋。
該疾病是光滑的,黃疸的發病第二週結束時消失,減少的肝臟,並且在血液中發現轉氨酶活性僅中度升高的生化分析:ALT - 414單位和ACT - 241 IU。在令人滿意的情況下,女孩出院回家。
由於母親患急性丙型肝炎2週後出生後回落,而孩子 - 在2,5個月母親的病後,我們可以通過在敬老院密切接觸想到產後感染,但不能排除與感染分娩時(產) ,因為已知丙型肝炎病毒在該疾病的第一臨床症狀出現之前2-4週出現在血液中。
另外一個女孩,4,5個月時,母親上癮1週出生前有B型肝炎從出生由於腦血管的女孩接受治療腸道排出後來到孩子的家(母親拒絕了),取得了令人滿意的發展,很少加入群眾,因此她多次住院。
目前的疾病始於黃疸的出現,關於這個女孩在我們診所平均住院的情況。我不安,我吃得不好。皮膚和鞏膜稍有黃疸。肝臟從瀰漫性1.5cm處凸出,脾臟在肋弓邊緣確定。的血液生化分析:總膽紅素 - 58皮摩爾/微升,綴合 - 30皮摩爾/ L,ALT - 473 IU,ACT - 310 IU的β-脂蛋白 - 63 IU,凝血酶原指數 - 64%,各項指標百里酚 - 10個單位。血清標誌物:HBsAg,抗-HCV。
在接下來的3天內,情況穩步惡化:興奮被昏睡所取代,女孩週期性地對別人沒有反應,皮膚的黃疸,鞏膜增加到中等程度。注意到組織越來越多的past osity。呼吸變得頻繁,膚淺。心音不同,增加到每分鐘200次。腹部適度膨脹。肝臟減弱,觸診距離疑難症0.5厘米。這名女孩陷入昏迷狀態,很快當呼吸停止和心臟活動出現致命結果時。在同一天,膽紅素水平急劇增加的生化分析記錄 - 高達236微摩爾/升,一半不是共軛分數; ALT和ACT的活性分別降至160和190單位。在形態學研究中,診斷出急性肝臟大量壞死。臨床診斷:合併乙型肝炎和丙型肝炎,惡性型,肝昏迷伴致死亡。
由於治療的醫院多次發作,因為新生兒期,可以假定與丙型肝炎病毒丙型肝炎病毒感染腸道外的女孩可以通過急性乙肝媽媽1週受到感染誕生之前。
第三個孩子在5個月的時候在診所就診,因為在2週前母親體溫升高到39°C,出現黑尿和黃疸。
生化血液檢查:總膽紅素 - 113μmol/ l,共軛 - 65μmol/ l,ALT - 530 ED,ACT - 380單位。肝炎的血清標誌物:HBsAg“ - ”,抗HBc IgM“ - ”,抗HCV“+”,抗HAV IgM“+”,HCV RNA“ - ”。這給了診斷她的甲型肝炎的背景慢性丙型肝炎的理由。
從孩子的歷史知道,他出生的第一交貨及時足月,體重4000克,長54厘米1個月的年齡(在這種情況下,血液製品都沒有收到),操作上幽門狹窄
在進入診所後,孩子的狀況被認為是令人滿意的。皮膚和鞏膜 - 正常的顏色。在上腹部皮膚上,一個4厘米長的術後疤痕,腹部柔軟無痛。肝被壓實並從疑臭症突出2.5厘米,
生化血液檢查:膽紅素總量 - 4μmol/ l,ALT - 177 ED,ACT - 123 ED,百里酚測試指數 - 10單位。肝炎的血清標誌物; HBsAg“ - ”,抗HCV“+”,抗HAVIgM“ - ”。HCV RNA“+”。
這些數據為診斷兒童丙型肝炎提供了依據,感染最有可能發生在分娩,而不是手術期間幽門狹窄,因為手術沒有伴隨輸血。
另外14名3.5個月到1歲的兒童患有原發性慢性丙型肝炎。他們都沒有明確發病。他們因長期肝脾腫大而進入診所。在從出生觀察神經症狀其中3(過度興奮,肌張力增高,高血壓綜合徵)和血清中檢測到抗CMV IgM抗體,這使得它能夠診斷先天性CMV感染。隨後神經系統表現減少,但仍保持在精神運動發育滯後和進展班替綜合徵,並且還檢測AJTT和ACT增加的活性。肝腎綜合徵進展,轉氨酶活性增加,反復生化研究,可疑病毒性肝炎。進入診所時,孩子們呆滯,食慾下降; 其中3例(先天性鉅細胞病毒感染)在精神運動發育中存在明顯的表達滯後。兩名嬰兒的四肢毛細血管擴張症有一例,一例是腹部明顯的靜脈網狀結構。每個人都觸診一個密集的肝臟,從疑難處伸出到2.5-4厘米,8個孩子的脾臟突出到肋骨下方1-2厘米處。
生化血液檢查:ALT和ACT的活性從75到200單位,鹼性磷酸酶值的增加是正常的1.5-3倍。所有患者膽紅素水平正常,血清蛋白質譜幾乎沒有變化。在7例患者的超聲掃描中,顯示肝組織的異質性,迴聲從1/3至1/2最大。發現血清中的所有兒童在7名兒童中具有抗NSO,還檢測到HCV RNA。
因此,大多數(17名兒童中有11名)感染了來自母親的丙型肝炎病毒。在這種情況下,6名母親發現急性和慢性肝炎,其他2名母親的抗-HCV出現在兒童平行檢查中。
在產程中大多數情況下,HCV感染從母親傳播到嬰兒的可能性很大,出生後2-3個月出現丙型肝炎的臨床症狀就證明了這一點。5名兒童在出生後感染了丙型肝炎(3例 - 由於血漿和血液的輸入,以及2例 - 有許多腸外操作)。
如觀察所示,17歲的兒童中有15例發生丙型肝炎,其發展為原發性慢性,流動不穩定,轉氨酶活性增加波動。僅在2例嬰兒中,丙型肝炎以黃疸型出現,其中一種 - 由於混合感染乙型肝炎而在暴髮型變異中發生。
因此,生命第一年的兒童因感染前,產後和產後可能發生丙型肝炎。根據研究,分娩過程中的感染可以被認為是最普遍的,而HCV傳播的垂直方式(如果存在的話)極有可能非常罕見。
自己的觀察結果和其他研究人員的一些報告顯示,生命第一年的兒童患丙型肝炎是一個主要的慢性過程。在這方面,他們需要仔細的長期監測和乾擾素治療的任命。
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