白癜風是一種以斑點形式的皮膚顏色喪失為特徵的疾病。顏色損失的規模和速度是不可預測的,並且可以影響身體的任何部位。這種情況不會危及生命,也不具有傳染性。治療白癜風是為了改善皮膚受影響區域的外觀。這種疾病不能完全治愈。
發病
此外,它確定了許多在皮膚病的發展中發揮重要作用的內部和外部因素:.細胞因子和炎性介質,抗氧化保護,氧化應激等同樣重要的是外部因素,例如紫外線輻射,病毒感染,化學品等
然而,人們還應該記住上述因素的獨立或協同影響,即白癜風的多因素性質。在這方面,一些作者堅持白癜風的收斂理論。
神經源性假說是基於沿神經和神經叢(節段性白癜風)depigmentnyh點的位置,白癜風的出現和傳播往往開始神經創傷經歷後。當研究真皮神經的狀況時,患者的雪旺細胞的基底膜變厚。
免疫系統的白癜風的發病機制中的參與的問題早有論述。在白癜風患者免疫指標變化的分析表明,免疫系統在發生和病理過程的發展中的作用。一定缺陷的T細胞的存在(減少T-淋巴細胞和T-輔助細胞的總人口的)和體液(所有類的免疫球蛋白的減少),非特定性的因素的減弱(指標吞噬反應)由於T-抑制細胞的持續或增加的活性公開侵犯免疫系統的,免疫監視,弱化其中,最終,可以在發生和病理過程的發展中的觸發器中的一個。
頻繁組合白癜風與多種自身免疫疾病(惡性貧血,阿狄森氏病,糖尿病,斑禿),循環對黑素細胞和沉積SOC組件和IgG器官特異性抗體和抗體在基底膜vitiliginoznoy皮膚的區域中,增加的可溶性白細胞介素-2的水平的存在( RIL-2)血清中和皮膚支持的自身免疫機制在本病發展的參與。
白癜風與內分泌腺疾病的頻繁組合表明後者參與白癜風的發展。
在tioredoksiireduktazy vitiliginoznoi皮膚建議PAUL參與黑色素加強脂質過氧化(LPO)的過程,降低過氧化氫酶。家庭成員和患者近親中白癜風的存在證明了白癜風發展中的遺傳因素。對作者自己關於白癜風家庭病例的材料和文獻數據的分析表明,有家族史家族史的人處於危險之中,並且在某些觸發因素的影響下,可能出現白癜風斑點。
科學家尚未就白癜風的遺傳類型達成共識。
特別感興趣的是研究白癜風與主要組織相容性基因(HLA系統)的關係。在研究中,最經常檢測到HLA單倍型如DR4,Dw7,DR7,B13,Cw6,CD6,CD53和A19。然而,單倍型的出現頻率可能根據被調查的人群而變化。
症狀 白癜風
白癜風斑是白色或乳白色的色素沉著,邊界清晰,呈橢圓形,大小不同。斑點可以是單獨的或多個斑點,通常不伴有主觀感覺。在通常的過程中,白癜風焦點的表面是光滑,光滑,萎縮,毛細血管擴張和剝離。這是白癜風的一般定義。
白癜風斑的顏色取決於皮膚的類型和病變中黑色素的保存。脫色焦點通常被正常著色區域包圍。
當«三色白癜風»(三色白癜風)觀察到在圍繞褐色(或深棕色)的中央褪色區的過渡的淡褐色區域存在正常著色。該中間區域具有不同的寬度,並且在Wood燈下清晰可見。具有三色白癜風的斑點通常位於身體上,通常存在於皮膚黝黑的人中。
在一些患者中,脫色斑可以被色素沉著區包圍。所有這些顏色(depigment,achromic,normal和hyperpigmental)的存在允許稱這種白癜風四倍體白癜風(四色)
對於白癜風點,在色素沉著過度或通常色素沉著的皮膚背景下可以看到小點脫色斑點。
炎症性白癜風很少見。它有紅斑(紅斑),通常是白癜風斑的邊緣。值得注意的是,它的存在是白癜風進展的標誌。
在各種刺激物或日曬vitiliginoznye點的影響(皮膚的開放區域的定位 - 乳房,頸部背面,手和腳的背面)浸潤,增厚變化導致苔蘚樣病變,尤其是在其邊緣真皮模式。這種疾病的變種被稱為具有凸起邊界的白癜風。
應當記住的是,色素脫失口袋可能出現在地方長期存在的炎症性皮膚病(銀屑病,濕疹,系統性紅斑狼瘡,淋巴瘤,特應性皮炎等)。這種病灶通常被稱為炎症後白癜風(炎症後白癜風),並將它們與很容易出現的原發性白癜風區分開來。
脫色斑點可以對稱或不對稱地定位。白癜風的特徵在於在機械,化學或物理因素領域中出現新的或增加的脫色斑點。這種現像在皮膚病學中已知為同形反應或Kebner現象。在後皮膚變化通常觀察到的頭髮變色,稱為leykotrihiey白癜風(“無色” - 從希臘白色,無色,“毛” - 發)。通常,當頭部和臉部上的脫色斑點局部化時,頭髮,眉毛和睫毛上的頭髮在白癜風斑點中變色。白癜風(leukonichia)釘板的失敗不是特定的徵兆,其發生的頻率與一般人群相同。在大多數患者的疾病開始時的白癜風斑點具有圓形或橢圓形。隨著進展的進展,斑點的數量增加或合併,病變病變的形狀改變,採取數字,花環或地理地圖的形式。白癜風斑點的數量從單個到多個。
階段
白癜風的臨床過程區分階段:進行性,靜止性和再色素化階段。
最常觀察到的單個局部斑點,其長時間可能不會增加,即處於穩定狀態(靜止階段)。當在檢查前三個月內出現新的或增加的老色素脫色中心時,習慣性地談論白癜風的活動或進展。然而,在白癜風的自然病程中,幾個月後,在皮膚的原發區域或其他區域旁邊,出現新的脫色斑點,即白癜風開始緩慢進展。在一些患者中,病後的發病後數天或數週的惡化皮膚疾病的進程,或一前一後出現在皮膚的各部位色素脫失數(頭,軀幹,手臂或腿)。這是一個快速進步的階段,即所謂的白癜風暴發性白癜風(閃電般快速的白癜風)。
所有這些臨床症狀(leykotrihiya,Koebner現象,家族性病例,脫髮和粘膜疾病的持續時間,和其他人。)在大多數情況下,確定白癜風的進展和患者積極的皮膚疾病過程中經常發現。
形式
有以下臨床形式的白癜風:
- 具有以下變體的本地化形式:
- 焦點 - 在一個區域有一個或多個點;
- 節段 - 一個或多個斑點位於神經或神經叢;
- 粘液 - 只有粘膜受到影響。
- 具有以下變種的廣義形式:
- acrofascial - 失去手,腳和臉的遠端部分;
- 粗俗 - 很多隨機散亂的斑點;
- 混合 - acrophastic和粗俗或節段和acrophastic和(或)粗俗形式的組合。
- 通用形式 - 整個皮膚完全或幾乎完全脫色。
此外,白癜風有兩種類型。在B型(節段性)褪色點位於沿著神經或神經叢,如帶狀皰疹,並與交感神經系統的功能障礙有關。A型(非節段性)包括所有形式的白癜風,其中沒有交感神經系統的功能障礙。這種類型的白癜風通常與自身免疫疾病有關。
复色在vitiliginoznom爐床可以通過太陽光或治療措施(誘導色素沉積)來誘導或自發地出現的任何因素(自發色素沉積)遺漏。然而,由於自發性再色素化導致的病灶完全消失是非常罕見的。
有以下類型的重新註冊:
- 外周型,其中沿著脫色焦點的邊緣出現小的色素斑;
- 毛囊周圍型,其中毛囊周圍褪色背景出現針頭顏料增加,然後用該方法的一個有利的過程離心並合併封閉病變的小點的大小
- 一種固體類型,其中幾乎不可察覺的淺棕色實心陰影首先出現在脫色斑點的整個表面上,然後整個斑點的顏色變得強烈;
- 邊緣類型,其中顏料開始從健康皮膚的一側不均勻地蠕變到脫色斑的中心;
- 混合型,其中人們可以在一個爐膛或多個定位的病灶中看到上述幾種類型的再色素的組合。最常見的毛囊周圍邊緣類型的再色素組合。
需要檢查什麼?
如何檢查?
誰聯繫?
治療 白癜風
治療白癜風有兩種根本相反的方法,旨在產生相同類型的皮膚色素沉著。第一種方法的本質是位於連續脫色背景下的小的正常著色皮膚區域的變色。第二種方法更常見,旨在增強色素沉著或使用各種化妝品來掩蓋皮膚顏色的缺陷。這種治療方法可以通過手術和非手術進行。
在治療白癜風,許多皮膚科醫生使用非手術方法,其包括光療(PUVA療法,短波紫外線B射線),激光(低級強度氦氖,準分子-拉澤-308到它們),皮質類固醇(全身性的,局部的),苯丙氨酸治療Kellin,酪氨酸,Melagenin,局部免疫調節kaltsiipatriolom,pseudocatalase,草藥治療。
近年來,隨著顯微外科手術的發展,越來越多地使用從健康皮膚到白癜風焦點的培養的黑素細胞的微移植。
一個有希望的方向是使用幾種非手術,以及治療白癜風的手術和非手術方法的組合。
在PUVA療法中,經常使用8-甲氧基補骨脂素(8-MOS),5-甲氧基補骨脂素(5-MOS)或三甲基吡咯烷(TMP)作為光敏劑。
近年來,有關波長為290-320nm的光療效率高的報導。然而,這種(寬帶UVB光療法)UVB療法不如PUVA療法有效,這導致這種治療方法的不受歡迎。
局部FTX用於患者白癜風形式有限或病變佔體表面積不到20%的情況。作為國外的光敏劑,使用1%的oxaralene溶液,在烏茲別克斯坦(和獨聯體國家) - 使用0.1%溶液形式的氨基呋喃,補骨脂素,psoberan。
有許多關於局部皮質類固醇,免疫調節劑(elidel,protopic),calcipatriol(davopsx)在治療疾病中的有效性的報導。
漂白(沉著或色素脫失)當患者的病灶的褪色佔據了身體的大片幾乎是不可能叫他們再著色白癜風正常皮膚色素使用。在這種情況下,用於著色所述患者的皮膚在單個音調小島(或部分)的正常皮膚脫色的或漂白的,用20%軟膏monobenzinovy醚氫醌(MBEG)。首先,使用5%軟膏MBEH,然後逐漸增加劑量直至完全脫色。在使用MBEH之前和之後,不建議患者將皮膚暴露在陽光的作用下。