神經性皮炎
最近審查：23.04.2024
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原因 神經性皮炎
這是一種多因素，慢性，復發性炎症性疾病，其發展中最重要的是神經系統功能紊亂，免疫紊亂和過敏反應，以及遺傳易感性。
神經性皮炎的病因尚未明確確定。根據現代概念，這是一種遺傳決定的疾病，具有易患過敏反應的多因素遺傳。遺傳因素的重要性通過近親和單胎雙胞胎中的高發病率得到證實。根據免疫遺傳學研究，過敏性皮膚病與HLA B-12和DR4顯著相關。
過敏遺傳易感性的表達取決於外部環境的多種影響 - 起始因素。分配食物，吸入，外部刺激，心理情緒和其他因素。在日常生活和生產條件（專業因素）中都可能發生與這些因素的接觸。
與食物消耗相關的皮膚過程惡化（牛奶，雞蛋，豬肉，家禽，螃蟹，魚子醬，蜂蜜，糖果，漿果和水果，酒精，香料，香料等）。超過90％的兒童和70％的成年人患有這種疾病。通常，發現多價敏感性。在兒童中，對食物的敏感性會有季節性增加。隨著年齡的增長，吸入性過敏原的作用在皮炎的發展中變得更加明顯：房屋灰塵，羊毛，棉花，鳥類羽毛，黴菌，香水，油漆，以及羊毛，毛皮，合成纖維和其他織物。在惡劣天氣條件下的病理狀態更糟。
在幾乎三分之一的患者中，精神 - 情緒壓力導致過敏性皮膚病的惡化。其他因素包括內分泌變化（懷孕，月經不調），藥物（抗生素），預防性接種等。對他們來說非常重要的是LOR器官，消化和泌尿區域以及皮膚細菌定植的慢性感染病灶。這些病灶的激活經常導致潛在疾病的惡化。
在神經性皮炎以及濕疹的發病機理中，主導作用是免疫，中樞和營養神經系統的功能受損。免疫紊亂的基礎是T-淋巴細胞（主要是T-抑製劑）的數量和功能活性的降低，其調節B淋巴細胞E合成E免疫球蛋白E. IgE與血嗜鹼性粒細胞和肥大細胞相關，其開始產生組胺，其導致HNT的發展。
神經系統疾病（抑鬱，情緒不穩定，侵略性）和植物血管疾病（皮膚蒼白和乾燥）代表神經系統疾病。此外，過敏性皮膚病與明顯的白色皮膚病學相結合。
受損的微血管張力與皮膚的流變性質的變化相結合，這導致皮膚和粘膜的結構和屏障功能的破壞，增加它們對各種性質的抗原的滲透性並且有助於感染性並發症的發展。免疫紊亂導致多價致敏，這是特應性（奇怪疾病）的基礎，這意味著身體對各種刺激的敏感性增加。因此，這些患者常伴有神經性皮炎與其他特應性疾病，主要是呼吸系統疾病：血管運動性鼻炎，支氣管哮喘，枯草熱，偏頭痛等。
發病
神經性皮炎的特徵是明顯均勻的棘皮病，上皮過程延長; 沒有起泡的海綿狀突起：顆粒層薄弱或缺乏，角化過度，有時與角化不全相混合。在真皮中存在中度的血管周圍浸潤。
有限的形式有棘皮症，乳頭狀瘤病和明顯的角化過度。在真皮的乳頭層和其上部，檢測到局灶性的，主要是血管周圍浸潤，其由具有成纖維細胞混合物的淋巴細胞以及纖維化組成。有時候這張照片類似於牛皮癬。在某些情況下，存在海綿狀和細胞內水腫的區域，其類似於接觸性皮炎。增殖細胞非常大，通常採用染色方法，它們可以作為真菌黴菌病中觀察到的非典型細胞。在這種情況下，正確的診斷有助於臨床數據。
新鮮病灶中神經性皮炎的瀰漫性形式具有棘皮症，真皮水腫，有時海綿狀血管擴張和胞吐，如濕疹。在真皮中 - 淋巴細胞的血管周圍浸潤與中性粒細胞混合。在較老的病灶中，除了棘皮症，角化過度和角化不全，有時還表現出海綿狀血管病。在真皮中，毛細血管擴張，內皮腫脹，在其周圍可見大量成纖維細胞混合物的小淋巴組織細胞浸潤。在病變的中央部分，未檢測到基底層中的色素，而在其周邊部分，特別是在舊的地衣化的病灶中，黑色素的量增加。
在成人患者中，真皮的變化優先於表皮的變化。表皮的組織學模式類似於廣義性剝脫性皮炎或紅皮病，因為表皮生長的延長及其分支，淋巴細胞和中性粒細胞的遷移，角化不良病灶，但沒有囊泡有不同程度的棘皮症。在真皮中，毛細血管壁腫脹，內皮腫脹，有時透明變性。彈性和膠原纖維沒有任何特殊的變化。在慢性過程中，浸潤很小，注意到纖維化。
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組織發生
易發生特應性發展的因素之一被認為是先天性短暫免疫缺陷狀態。在患者的皮膚中發現朗格漢斯細胞數量的減少和HLA-DR抗原在其上的表達的減少，具有IgE受體的朗格漢斯細胞的比例增加。在免疫疾病中，注意到血清IgE水平升高，這被認為是遺傳決定的，儘管在所有患有神經性皮炎的患者中都沒有觀察到這種症狀，即T淋巴炎的缺乏。尤其是具有抑制特性的那些，可能是由於β-腎上腺素能受體的缺陷。B細胞的數量是正常的，但攜帶IgE Fc片段受體的B淋巴細胞的比例略有增加。與對照觀察相比，中性粒細胞趨化性，自然殺傷細胞的功能，患者單核細胞產生白細胞介素-1的情況減少。顯然，免疫系統中存在缺陷是患者易患傳染病的主要原因之一。已經顯示了對感染源過敏原的非細菌過敏的病原學意義。在疾病過程中，致病性疾病具有病因和加重的重要性。該疾病的特徵在於血清前列腺素前體在白細胞中減少，由於β-腎上腺素能受體缺陷導致的cAMP水平降低，並且還由於磷酸二酯酶活性增加。據信cAMF水平降低的結果可能是炎症介質（包括組胺）的白細胞釋放增加，其通過H2配方導致T淋巴細胞功能活性降低。這可以解釋IgE的過量產生。發現了與組織相容性的一些抗體的關聯：HLA-A1，A9，B12，D24，DR1，DR7等。根據P.M. Aliyeva（1993）。DR5抗原是該病理狀況發展的危險因素，DR4和DRw6抗原是抗性因子。大多數作者認為有限和瀰漫性形式是一種獨立的疾病，但在特應性皮炎的免疫現像有限的過敏性皮膚病患者中發現，不同流行程度患者組織相容性抗原分佈不存在差異，生物胺代謝紊亂的相似性表明瀰漫性和有限形式一種病理狀況的表現。
症狀 神經性皮炎
第一個年齡段的神經性皮炎開始於2-3個月，持續長達2年。它的特點是：
- 與營養刺激的關係（引入輔食）;
- 某些定位（面部，頸部，四肢外表面）;
- 病變的急性和亞急性，有滲出性改變的傾向。
第一個時期的強制性標誌是病變在臉頰上的定位。原發性皮疹的特徵是紅斑性，水腫性和紅斑性鱗狀病灶，丘疹，水皰，浸泡和結痂 - 即所謂的兒童濕疹。然後該過程逐漸擴散到衣領區（圍兜區），上肢。在生命的第二年，孩子的滲出現象消退，並被小多邊形發光丘疹的外觀所取代，伴有瘙癢。此外，皮疹往往限制並位於踝關節，腕骨，肘部和頸部褶皺處。
第二個年齡段（從2歲到青春期）的神經性皮炎的特徵是：
- 折疊過程定位;
- 慢性炎症;
- 二次變化的發展（dyschromia）;
- 營養性肌張力障礙的表現;
- 波浪狀和季節性流動;
- 對許多挑釁因素的反應和減少食物超敏反應。
在這個年齡段的病變的典型定位是肘窩，手的後表面和腕關節的區域，pop窩和腳踝區域，耳朵褶皺，頸部和身體。這種疾病具有典型的形態學元素 - 丘疹，其外觀之前是明顯的瘙癢。由於丘疹的分組，褶皺中的皮膚變得滲透，圖案顯著增加（苔蘚化）。彩色焦點停滯紅色。苔蘚化病灶變得更粗糙，消色差。
到第二個階段結束時，一個“失調的人”開始出現 - 眼瞼色素沉著和眼瞼下方的褶皺，給孩子一個“疲憊的樣子”。皮膚的其餘部分也發生了變化，但沒有臨床明顯的炎症（乾燥，濁音，脫皮，色素沉著，滲透）。該病的特點是病程的季節性，包括秋冬季的惡化發展，以及夏季期間，特別是南部的過程的顯著改善或解決。
第三個年齡段（青春期和成年期）的顯著特徵是：
- 病變定位變化：
- 明顯的病變浸潤性。
- 對過敏原的反應不太明顯：
- 模糊不清的季節性。
褶皺中的病變被面部，頸部，軀幹，四肢皮膚的變化所取代。參與鼻唇溝三角區的過程。炎症是停滯的藍色陰影。皮膚滲透，多發活檢划痕，出血性結痂。
應該強調的是，在所有年齡段，神經性皮炎都有一個主要的臨床症狀 - 瘙癢，即使皮膚病變消失，也會持續很長時間。瘙癢的強度很高（活組織檢查zkd），晚上有陣發性。
有限的神經性皮炎在成年男性中更常見，其特徵在於在頸部，生殖器（肛門生殖器區域），肘部和pop褶皺的皮膚上存在各種大小和形狀的斑塊形式的一個或多個損傷。斑塊對稱排列，通過色素沉著的區域從未受影響的皮膚相對清楚地界定。在ochazhkov地區，皮膚乾燥，滲透，下劃線圖案，中心更明顯。在病灶的周圍有小的（帶針頭）多邊形扁平丘疹，具有閃亮的棕紅色或粉紅色表面。
隨著明顯的浸潤和苔蘚化，出現了疣狀色素沉著的病灶。該疾病的發作通常與精神 - 情緒或神經內分泌疾病有關。患者擔心劇烈瘙癢。觀察到患有這種過敏性皮膚病的各種形式的白色皮膚病。
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形式
區分：瀰漫性，有限（慢性苔蘚Vidal）和神經性皮炎Broca，或特應性皮炎（根據WHO分類）。
特應性皮炎經常影響女性（患病女性和男性的比例為2：1）。在疾病期間有3個年齡段。
窄神經性皮炎（順式：慢性單純性苔蘚維達爾，皮炎苔蘚pruriens奈瑟）在臨床上被一個或多個高度瘙癢幹斑顯現出來，所述頸部的所述測距後外側表面主要是，在皮膚和丘疹性元件由小而可以忽略不計的色素沉著，溫和通入包圍的褶皺正常的皮膚。有時在梳理脫色的地方發展。隨著明顯的浸潤和苔蘚化，可能發生肥厚的疣狀病變。罕見的變種包括褪色，線性，念珠狀，蛻膜化，牛皮狀形式，Pautrier的巨型苔蘚化。
特應性皮炎（順式：達里耶普通癢疹，Besnier diatezicheskoe癢疹，特應性皮炎，內源性濕疹，憲法濕疹，特應性過敏性皮膚病。） - 比有限神經性皮炎較重流病理狀態，具有更顯著的皮膚炎症，瘙癢，發病率增加過程中，有時佔紅皮病的整個皮膚。經常影響眼瞼，嘴唇，手和腳的皮膚。與此相反的限量表的發展主要是在小時候，常與遺傳性過敏症的其他表現形式相結合，這引起了這些情況下，考慮本病為過敏性皮膚病過敏。有時發現白內障（Andogh綜合徵），通常是常見的魚鱗病。在兒童中，由過敏ekzematizirovannogo的類型的皮膚損傷可以是綜合徵威斯科特 - 奧爾德里奇綜合徵的一種表現中，遺傳隱性X連鎖和展覽，此外，血小板減少，出血，disglobulinemiey，感染和惡性疾病的增加的風險，尤其是淋巴組織細胞系統。
並發症和後果
復發性細菌，病毒和真菌感染使神經性皮炎複雜化，特別是長期使用激素軟膏的個體。細菌並發症包括毛囊炎，fur病，膿皰病和水腫。這些並發症的致病因子通常是金黃色葡萄球菌，較少見的是白色金黃色葡萄球菌或鏈球菌，其來源是慢性感染的病灶。並發症的發展伴隨著寒戰，發燒，出汗，紅腫和瘙癢增加。外周淋巴結腫大，無痛。
伴隨該疾病的最嚴重的並發症之一是卡波西的皰疹性濕疹，其死亡率在1.6％至30％之間變化。致病因子是單純皰疹病毒，主要是1型，引起上呼吸道和鼻子和嘴周圍皮膚的損傷。不太常見的是第二類病毒，其影響生殖器官的粘膜和皮膚。該疾病在與患有單純皰疹的患者接觸後5-7天急劇開始，表現為發冷，發熱高達40°C，無力，動力，虛脫。1-3天后，皮疹看起來很小，達到針頭大小，氣泡充滿漿液，少出血的內容。隨後，囊泡變成膿皰，並在中心獲得具有臍部凹陷的典型外觀。在元素演化的過程中，形成了出血侵蝕，其表面覆蓋有出血性結痂。患者的臉部獲得“面具般的”外觀。粘膜的病變根據口瘡性口炎，結膜炎，角膜結膜炎的類型進行。
卡波西濕疹可能因鏈球菌和葡萄球菌，肺炎，中耳炎，敗血症的發展而復雜化。在10-14天后，皮疹開始消退，並且在它們的位置是小的淺表疤痕。
真菌並發症包括念珠菌性甲狀腺炎，甲癬和甲溝炎。極少數情況下，特應性皮炎並發特應性白內障，其發生率不超過1％的患者（Andogh綜合徵）。
需要檢查什麼？
如何檢查？
鑑別診斷
神經性皮炎必須與慢性濕疹，扁平苔蘚，結節性瘙癢區分開來。慢性濕疹的特徵在於由微泡的微泡表示的沉澱元素的真正多態性，具有伴隨瘙癢的“漿液孔”形式的明顯滲出的微毛細胞。這種過敏性皮膚病的特徵是瘙癢，其先於丘疹性皮疹。濕疹的特徵還在於皮膚有限區域內病變的定位。濕疹的皮膚病是紅色的，這種過敏性皮膚病 - 白色。
扁平苔蘚的特徵是散在的丁香色多邊形丘疹，中央有臍部凹陷，位於上肢的內表面，腿的前表面，軀幹。有時口腔和生殖器的粘膜受到影響。當用植物油塗抹丘疹時，顯示出網狀圖案（Wickham網）。
結節性和結節性瘙癢的特徵是呈半球形的丘疹，不易融合和分組，並伴有嚴重的瘙癢。
治療 神經性皮炎
很難確定一種病理狀況，其中所有預防和治療建議的確切和患者實施比神經性皮炎更重要。此外，應該強調的是，他的治療不應該是期待的（“將隨著年齡而過去”）和掩蔽（僅指定抗組胺藥和激素藥膏）。
必須治療神經性皮炎，遵循以下原則：
- 使用聚苯，腸吸收劑，活性炭進行吸收。利尿劑（triampur，veroshpiron）禁食日（每週1-2天）。任命低分子量藥物和血漿替代品（gemodez，reopolylulukine等）。
- 神經性皮炎需要康復慢性細菌和寄生蟲感染的病灶。
- 通過消化和吸收的正常化恢復胃腸道的干擾功能（取決於顯示的偏差）。用抗生素，葡萄球菌噬菌體，乳桿菌素，雙歧桿菌，雙歧桿菌糾正菌群失調。在酶缺乏的情況下（根據coprogram數據） - pepsidin，胰酶，panzinorm，mezim-forte，festal，digestal。當膽汁運動障礙 - 無水療，罌粟鹼，platifillin，halidor，葵花籽油，硫酸鎂砂，玉米柱頭，木糖醇，山梨糖醇。
- 非特異性脫敏作用具有飲食，抗組胺藥（zaditen，tavegil，suprastin，phencarol等），由短程開處方。
- 在免疫缺陷中，使用核酸鈉，甲基尿嘧啶，T-活化素。由於非特異性興奮劑使用維生素A，C，PP和B組。
- 為了糾正中樞神經系統和營養神經系統的疾病，使用吡羅克龍丁酸，stugerone（桂利嗪），纈草酊劑，鎮靜劑（名稱，seduxen）。
- 為了恢復血液凝固障礙和微循環，使用輸液治療（hemodez，reopolyglukine），trental，chimes，抱怨。
- 為了恢復腎上腺的功能，患有長期疾病的患者使用依替唑，一種氯化銨溶液，甘油，腎上腺區域的感應熱。
- 膏劑和軟膏（鋅，皮膚，ASD，第3部分，樺樹焦油）用作外用療法。不建議使用荷爾蒙，特別是在臉部皮膚上。
- 根據保留技術（亞紅斑劑量）的紫外線照射，腎上腺區域中的A Arsonval感應熱電流，頸交感神經節區域中的透熱療法。
- 患有嚴重形式的過敏性皮膚病的患者顯示出選擇性光療法（PUVA療法），高壓氧療法和紫外線血液照射。
- 水療護理。患者在南部海濱度假勝地，Matsesta和其他硫化物應用和浴室中進行了日光療法。
臨床檢查
臨床檢查受試者患有所有臨床形式的疾病。當患者的專業定位應考慮到與長期和過度情緒壓力相關的職業的禁忌症，接觸吸入劑（香水，製藥，化學，糖果生產），機械和化學刺激物（紡織，皮草企業，美髮），強烈的物理效應（噪音，冷卻）。
有關治療的更多信息
預測
有限的神經性皮炎具有比瀰漫性更好的預後，儘管對於後者，在大多數患者中，該過程隨著年齡而退化，有時根據手的濕疹保持為局灶性表現的形式。一些作者指出該疾病可能與Sesari綜合徵有關。
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