慢性胃炎

慢性胃炎 - 一組慢性病症的該形態特徵在於炎性和變性過程，生理再生的干擾，從而腺上皮萎縮（逐行時課程），腸化生，分泌紊亂，運動性和胃內分泌功能。

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流行病學

這種疾病很普遍，發生在成人人口的一半以上，但只有10-15％的慢性胃炎患者去看醫生。慢性胃炎所佔的比例佔所有胃病的85％。

慢性胃炎的患病率估計約佔成年人總數的50-80％隨著年齡的增長，慢性胃炎的發病率正在增加。絕大多數慢性胃炎病例（85-90％）與幽門螺桿菌感染有關，其病因學作用已被證實。

慢性自身免疫性胃炎的特徵是形成抗壁細胞抗體和Castle內部因素，在女性中經常觀察到3倍。這些患者顯著增加了惡性貧血的風險。

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原因 慢性胃炎

幽門螺桿菌感染是慢性胃炎最常見的原因。根據研究，螺桿菌是95％病例中胃炎的原因。

在1983年，B. Marshall和J.沃倫從與被稱為幽門螺桿菌胃竇炎微生物的患者的胃的粘膜活檢分離。幽門螺桿菌 - 微需氧，具有彎曲的S形或略微螺旋形非負細菌。厚度細菌0.5-1.0微米，2.5-3.5微米的長度。細菌細胞覆蓋有平滑的外殼，磁極中的一個具有從2至6個單體鞭毛。目前已知9種螺桿菌。建立了螺桿菌產生許多酶脲酶，鹼性磷酸酶，glyukofosfatazu，蛋白酶，粘蛋白酶，磷脂酶和superoksidtsismutazu溶血素，空泡毒素蛋白抑制鹽酸和粘附素蛋白的分泌。

由於其結構和製造能夠克服幽門螺桿菌的保護屏障，以胃腔，連接到胃上皮的細胞的上述物質，定殖於胃粘膜，損壞它並引起慢性胃炎的發展。

幽門螺桿菌的自然棲息地是胃粘液，此外，它們通常在胃窩深處，集中在細胞間連接處。螺桿菌也粘附於胃粘膜的細胞。

由於鞭毛，細菌隨著開瓶器運動而移動並與胃上皮接觸。

幽門螺桿菌存在的最有利條件是37-42℃的溫度和4-6的胃內容物的pH，但是細菌可以在pH為2的培養基中存活。

有兩個因素有助於減少幽門螺旋桿菌的定居：廣泛的胃腺萎縮伴隨腸類型和胃酸缺乏引起的胃上皮化生。

目前認為幽門螺桿菌在發展慢性胃炎中的作用已被證實，由幽門螺桿菌引起的慢性胃炎被稱為幽門螺桿菌或與幽門螺桿菌感染相關。它佔所有類型慢性胃炎的約80％。

根據科學研究，幽門螺桿菌在95％的病例中引起胃竇胃炎，在56％的胃炎中引起胃竇炎。

已經建立了幽門螺桿菌感染，慢性胃炎和消化性潰瘍幾乎100％的關係。

幽門螺桿菌感染在人群中非常普遍。在老年人群中更常見，而在60歲以上的人口中，超過一半的發達國家人口可能受到感染。在發展中國家，感染蔓延的程度更大，感染開始的年齡要小得多。

根據馬歇爾螺旋菌發現者的數據（1994年），在發達國家，幽門螺旋桿菌在40歲以上人群中佔20％，60歲以上佔50％。

現在已經確定，感染的來源是一個人 - 一個病人或一個細菌攜帶者（Mitchell，1989）。螺旋菌可見於唾液，糞便，斑塊中。傳播螺桿菌感染髮生在口服和口服途徑。如果內窺鏡和探針的消毒涉及不完善的消毒方法，胃內探查和纖維胃鏡也可能口腔感染。在不利條件下，螺桿菌獲得球形，靜止並由於酶的活性降低而失去繁殖能力。然而，進入有利條件後，螺桿菌再次活躍起來。

慢性幽門螺桿菌胃炎首先定位於胃竇區域，隨著疾病的進展，胃體或整個胃（胃炎）會參與病理過程。

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自身免疫因子

由於自身免疫過程的發展慢性胃炎的箱子約15-18％ - 形成自身抗體的壁層胃粘膜（壁）細胞，產生鹽酸和biermerin gastromukoprotein。

自身免疫性胃炎局限於胃和其體內，這些區域是濃縮的壁細胞。

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十二指腸胃反流

慢性胃炎的常見原因是十二指腸胃反流。這是由於幽門閉合功能不足，十二指腸慢性十二指腸症及與其相關的高血壓。

當十二指腸胃返流扔進胃及胰液與膽汁混合，從而導致粘膜屏障（主要在胃竇胃）和形成反流性胃炎的破壞。胃部切除和胃部重建手術導致胃炎發生。

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用胃腸藥物治療

在某些情況下，慢性胃炎是在治療的背景下（特別是長期攝入）發生的，這些藥物對胃粘膜有破壞作用並破壞保護性粘膜屏障。這些藥物包括水楊酸鹽（主要是乙酰水楊酸）; 非甾體抗炎藥（吲哚美辛，丁二烯等）; 氯化鉀; 利血平和含有它的製劑; 抗結核藥物等

食物過敏

食物過敏往往與胃腸道病理有關，特別是慢性胃炎。患者食物過敏往往胃粘膜炎症改變，增加了合成的免疫球蛋白E，G，M。在胃粘膜的活檢標本漿細胞的數量顯示嗜酸性粒細胞浸潤，肥大細胞。

慢性胃炎可以開發過敏的食物乳製品，魚，蛋，巧克力等食物過敏在慢性胃炎的發生中的作用是通過臨床和組織學疾病對消除產品的消失證明 - 過敏原。

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理由因素

近年來，在確立了螺桿菌在慢性胃炎發展中的主導作用之後，營養因子並沒有以前那麼重要。然而，臨床觀察表明，在慢性胃炎的發展中，以下因素可能具有一定的意義：

• 違反營養節奏（不規則，匆忙食物，咀嚼食物不足）;
• 使用劣質食物;
• 濫用非常辛辣的食物（胡椒，芥末，醋，adzhika等），特別是那些食物不習慣的人。已經證實，提取物質顯著增加胃液和鹽酸的產生，並且長時間長期使用會消耗胃腺的功能。滷汁，熏肉，經常使用的強烈炒菜會導致慢性胃炎。在用狗進行的實驗中，顯示系統攝入紅胡椒粉導致它們首先胃炎增加，然後胃液分泌減少;
• 濫用非常熱或非常冷的食物也有助於慢性胃炎的發展。

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酒精濫用

經常長期使用的酒精導致發生表面的和後來的萎縮性胃炎。特別是使用強飲料和酒精替代品發展慢性胃炎的機會尤其高。

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抽煙

長期長期吸煙有助於慢性胃炎（所謂的吸煙者胃炎）的發展。尼古丁等煙草煙霧成分乾擾胃黏膜上皮的再生，首先增加，然後降低胃的分泌功能，破壞保護性粘膜屏障。

職業危害的影響

生產因素可能導致專業毒性胃炎的發展。當攝入空氣中含有的有害成分時可能會發生這種情況：煤，金屬，棉花和其他類型的粉塵，酸性蒸氣，鹼和其他有毒和刺激性胃粘膜。

內生因素的影響

導致慢性胃炎的內源性因素包括：

• 慢性感染（口腔，鼻咽，呼吸系統非特異性炎症性疾病，肺結核等）;
• 內分泌系統疾病;
• 代謝紊亂（肥胖，痛風）;
• 體內鐵質缺乏;
• 導致組織缺氧的疾病（各種起源的肺和心功能不全）;
• 有慢性腎功能衰竭的自動中毒（通過胃粘膜釋放亞硝酸代謝的有毒產物）。

間內源性因素憑其相當大的發病率（慢性膽囊炎，胰腺炎，肝炎，腸炎，結腸炎）的是腹腔中最重要的慢性炎性疾病。這些疾病伴隨著胃的神經肌肉受損反射馬達疏散功能，回流內容十二指腸12與膽汁酸和其損傷胃粘膜胰酶; 胃粘膜的血液循環反射性疾病; 炎症過程直接轉變為胃; 中毒和對胃粘膜的過敏作用。

慢性胃炎的實際病因也是內分泌疾病。

伴有慢性腎上腺功能不全，胃分泌減少和胃粘膜萎縮; 伴瀰漫性毒性甲狀腺腫，胃分泌增加，進一步發展為慢性胃炎，分泌功能下降; 糖尿病常伴有胃粘膜萎縮; 甲狀腺功能減退症發展為分泌功能降低的慢性胃炎; 伴有Itenko-Cushing和甲狀旁腺功能亢進的疾病 - 分泌功能增強。

可能與內分泌疾病一起，首先在粘膜發生顯著的營養不良變化，違反其分泌功能，並在未來發炎 - 炎症。

在所有上述慢性胃炎的病因中，最顯著和可靠的是幽門螺桿菌感染和自身免疫因子; 因此被分配為螺桿菌和自身免疫性胃炎。

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發病

幽門螺桿菌的發病機制

螺桿菌以受污染的食物進入胃腔，吞嚥唾液或消毒不足的胃鏡 - 胃管表面。

在胃裡有尿素，它通過毛細血管壁滲出血液。在來自尿素的酶脲酶helikobakterii的影響下形成氨。氨能中和胃液中的鹽酸，並在螺桿菌周圍形成一種對其存在非常有利的局部鹼性介質。

另外，在由幽門螺桿菌釋放的粘蛋白酶的影響下，胃粘液中所含的粘蛋白被破壞。結果，在幽門螺桿菌周圍形成局部胃粘液粘度降低的區域。

由於氨環境和局域粘液的粘度降低，並且還一個螺旋形狀和幽門螺桿菌的胃腔的高遷移率容易穿透保護粘液層和粘附到上皮塗層坑胃竇。部分幽門螺旋桿菌通過小腸上皮間隙滲入固有層。

此外，helikobakterii通過一層保護性粘液並到達粘液形成上皮細胞的粘膜以及產生胃泌素和生長抑素的內分泌細胞。

僅在圓柱形上皮的粘液形成細胞的表面上存在螺桿菌粘附素的受體。

有5類螺桿菌粘附素（Logan，1996）：

• 第1類 - 菌毛血凝素; 血凝素，特異於唾液酸（20 kDa）;
• 第2類 - 非菌毛血凝素：特異於唾液酸（60kDa），未鑑定的表面血凝素;
• 第3類 - 結合脂質的神經節酰胺四環素;
• 第4類 - 硫酸亮氨酸結合（硫苷脂，硫酸乙酰肝素）;
• 第5類 - 粘著素與血型O（I）（路易斯）的紅細胞抗原相互作用。

螺桿菌粘附素與胃上皮受體結合。這種關係和幽門螺桿菌在胃粘膜表面上的位置對上皮細胞具有破壞作用，它們發生營養不良變化，它們的功能活性降低。由於以下基本機制，螺桿菌密集繁殖，完全定居於胃竇部分的粘膜並引起炎症和損傷：

• 螺桿菌分泌磷脂酶，蛋白酶，粘蛋白酶，破壞胃的保護性黏膜屏障;
• 通過尿素幽門螺桿菌脲酶被分解成氨和CO 2，這導致擾亂穩態細胞，導致其死亡和變性的急劇鹼化膜胃上皮細胞，並促進更深的滲透幽門螺桿菌粘膜;
• 幽門螺旋桿菌的影響下形成的氨，對胃粘膜的內分泌細胞的雙重效果：增強胃泌素分泌被抑制， - 促生長素抑制素，這導致增加的鹽酸的分泌，並且，自然，增加胃液酸度。後一種情況應該被認為是螺桿菌病起始階段的侵略性因素;
• 螺桿菌誘導炎性介質的產生和釋放。響應於幽門螺桿菌穿透進入胃粘膜，巨噬細胞和白細胞首先發生反應。這些細胞衝入胃粘膜併吞噬螺桿菌，從而吞噬其抗原。此外，T淋巴細胞被激活（在受巨噬細胞分泌的白細胞介素-1的影響下），其確保B淋巴細胞向漿細胞的爆發轉化。後者產生針對螺桿菌的抗體。Macchia等人 （1997）發現螺桿菌產生啟動抗體形成的熱休克蛋白。在螺桿菌的吞噬和抗體形成過程中，參與胃粘膜炎症過程發展的各種細胞因子。將所得的抗體直升機kobakteriyam不僅接收在血液，也是胃，其結合幽門螺桿菌並中和它們的毒素，並促進其死亡的粘膜下層。在胃粘膜中，主要是IgA抗體的產生增強，其具有防止肝細菌粘附的能力，阻斷它們固定在上皮細胞上的受體。因此，它是在幽門螺桿菌感染中具有保護作用的IgA-抗體。然而，在慢性幽門螺桿菌胃炎中，IgA類抗幽門螺桿菌抗體的保護作用明顯不足。與IgA一起，形成IgG和IgM抗體，其激活補體並啟動嗜中性粒細胞反應的發展;
• 響應於helicobacteria與胃上皮的相互作用，後者產生大量的白細胞介素-1和白細胞介素-8。這一過程受到螺桿菌內毒素的刺激。白細胞介素-1和8引起嗜中性粒細胞的趨化性並刺激它們形成自由基，導致對胃上皮的損傷。細胞因子也誘導肥大細胞脫粒，它們的組胺的選擇，這急劇地增加血管的滲透性和促進進入炎症病灶嗜中性粒細胞，淋巴細胞，巨噬細胞;
• 完整的S形的形式幽門螺桿菌產生細胞毒素 - 和CAGA-空泡毒素（“準”蛋白質），其暴露於嚴重的結構變化對胃粘膜的影響下。對胃粘膜的損害程度可能非常顯著 - 直至形成侵蝕甚至潰瘍。強烈的炎症介質 - 這是通過刺激vacuolizing CAGA毒素和毒素生產白細胞介素-8的促進。在潰瘍中不存在螺桿菌，因為其中沒有粘附和上皮細胞。如果幽門螺桿菌vacuolizing不會產生不發生erozirovaniya和潰瘍細胞毒素和胃粘膜的破壞的過程停止在慢性胃炎的階段。

因此，螺桿菌感染對胃粘膜不僅本地致病作用（移植和免疫細胞滲入炎症病灶的免疫學過程中，它們的活化，炎症和破壞介質的合成），但也導致發展的系統特定的體液和細胞免疫應答抗依賴性和細胞介導的慢性胃炎機制。慢性胃炎helikobakgerny最初定位於部門ashralnom（早期）。與長期感染和疾病進展，炎症過程從胃竇主體延伸，啟動為準胃粘膜的清楚萎縮性變化，開發了一個漫萎縮pangastritis（晚期疾病）。

在這個階段，肝細菌不再被檢測到。這可能是由於，作為胃粘膜的萎縮的發展腺體萎縮和變換胃腸上皮（化生），缺乏受體粘附helikobayugera這一事實。

長期感染胃粘膜螺桿菌引起胃上皮永久性損傷。作為對這種長期的破壞性因素的應答，胃上皮細胞的增殖也變為永久性（永久性），急劇增加。增殖上皮細胞經歷完全成熟，增殖過程優於細胞成熟（分化）過程。

增殖通過減弱天體的功能而增強（這些細胞內激素抑制細胞的分裂），並且還由於細胞 - 細胞接觸的螺旋菌的破壞。細胞間接觸的弱化是刺激細胞分裂的眾所周知的原因。

隨著胃竇中的幽門螺桿菌胃炎的定位（胃竇胃竇），胃的分泌功能增加或正常。胃酸和pspin-排泄功能的增加與主要腺體（體內和胃底）的保存以及受影響的竇部切斷酸形成功能的調節機制有關。通常，當氫離子的濃度在胃竇中達到pH <2時，開始抑制胃泌素分泌，從而降低胃主要腺體的分泌活性。對於胃竇胃炎，這種調節過程受到干擾，這導致胃的主要腺體持續功能亢進並且鹽酸和胃蛋白酶過度生成

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自身免疫性胃炎的發病機制

自身免疫性胃炎的發生率比幽門螺桿菌低得多。對於此選項，胃炎的特徵在於葉酸維生素B12缺乏性貧血，與Adtsisona疾病（慢性原發性腎上腺皮質功能減退），甲狀旁腺功能減退，自身免疫性甲狀腺炎罕見組合的組合。在從開始自身免疫性胃炎有胃腺的主要損失，位於主體和胃底胃。自身免疫性胃炎特點是胃粘膜的瀰漫性萎縮的快速發展，由於生產自身抗體壁細胞內因子 - 胃腸koproteinu。

抗體結合壁細胞細胞的細胞內系統的微絨毛。

在慢性自身免疫性胃炎中有幾種類型的抗壁細胞自身抗體：

• “經典”抗壁細胞微粒體抗原的自身抗體;
• 細胞毒性抗體（特異性自身免疫性胃炎，Auer，1990）;
• kgastrin結合蛋白抗體，胃泌素阻斷受體;
• 抗H + -K + -ATP酶的抗體，在鹽酸分泌中提供質子泵的功能。

這些抗體在30％的自身免疫性胃炎患者中發現，它們阻斷了質子泵的功能並負責發生低下和跟腱。

抗內部因子（胃促蛋白）的抗體有兩種類型：

• 阻斷維生素B12與內因子的結合;
• 與維生素B12形成複合物。

循環抗體損害基底腺。這種破壞行為的機制是不同的。

已經證實，自身抗體可以對具有補體的壁細胞具有特異性細胞毒性作用，而一些壁細胞抗體具有結合補體的能力。因此它們參與了胃粘膜的破壞。另外，出現抗體依賴性和細胞介導的細胞毒性作用。

在慢性自身免疫性胃炎的胃上皮損傷中，局部體液和細胞免疫機制發揮重要作用。建立了自身免疫性胃炎期間粘膜細胞浸潤的特徵。在胃底檢測到輔助者的B淋巴細胞和T淋巴細胞含量增加了六倍。同時，IgA漿細胞的數量急劇減少，並且IgG-漿細胞的數量增加。IgG的局部優勢目前被認為是對局部體液免疫的侵犯，這對胃粘膜提供了破壞作用。

尚不清楚引起自身抗體出現的原因和慢性自身免疫性胃炎的發生。大多數研究人員認為，胃粘膜自身免疫過程的發展需要遺傳傾向。在這種情況下，對胃粘膜的任何甚至微不足道的損傷都會導致受影響的壁細胞變成自身抗原，形成抗體。在這些抗體水平足夠高（每個患者個體）時，它們與壁細胞的相互作用發生，隨後是胃粘膜的病變和萎縮。

主要和大多在底部和在這些部分中的胃體的區域中局部自身免疫性胃炎開發粘膜萎縮與特定腺體進行性損失和它們的取代psevdopiloricheskimi腺體和腸上皮（化生，腸粘膜）。

胃竇部保留其結構，僅表現出淺表性胃炎，可以逆轉發展。然而，在36％的B12缺乏性貧血患者中，除了萎縮性基礎胃炎之外，不僅可以觀察到淺表但也可以觀察到萎縮性幽門胃炎。

也許這是慢性自身免疫性胃炎病程的一個特徵。自身免疫機制可能參與慢性自身免疫性胃炎的胃竇部分損傷是可能的，但迄今尚未鑑定出針對幽門腺的抗體。

慢性自身免疫性胃炎幽門螺桿菌感染非常罕見，甚至比健康人更少。這是由於以下情況：

• 伴有自身免疫性胃炎時，會出現胃上皮的腸上皮化生;在這種化生的區域，螺旋菌不會發展;
• 伴有自身免疫性胃炎，胃竇粘膜對螺桿菌的抵抗力增強。

自身免疫性胃炎患者的幽門腺的特徵是胃泌素產生細胞的增生（繼發性），當然還有高胃泌素血症。

胃體內和胃底部的自身免疫性胃炎的特徵是加速進展，特別是在50歲以上的個體中，並且還處於嚴重粘膜損傷階段。在胃竇部分，慢性炎症過程穩定甚至逆向發展。

由NSAIDs攝入引起的慢性胃炎的發病機制

由於使用非甾體抗炎藥引起的慢性胃炎更有可能在有某些危險因素的人身上發生。這是老年人和慢性肝炎，慢性非結石和結石性膽囊炎，胰腺炎等消化系統疾病的存在。

通過NSAIDs的影響慢性胃炎的發展的機制是，它們阻斷環加氧酶1酶，其涉及保護arahvdonovoy酸prostaglavdinov穩定細胞膜的發展和具有在胃和腎細胞保護作用。的NSAIDs在酶環氧合酶-1，違反保護前列腺素的合成和慢性胃炎的發展創建所有必要的條件的受損活性的治療。

慢性反流性胃炎的發病機制

慢性反流性胃炎的發生是由於十二指腸胃返流和誰接受胃切除術（切除胃炎胃的殘端），以及在患有與高血壓和淤滯在12十二指腸發展慢性十二指腸違反通暢患者中觀察到。

在這些情況下，大量膽汁進入胃。膽汁酸對胃粘膜有破壞作用。這也通過胃內容物的鹼性反應來促進，這通常在切除後的胃殘端中觀察到。

慢性反流性胃炎中感染螺桿菌並不典型。這是由於胃內容物中膽汁的存在以及粘液產生的粘液量的減少，這對於幽門螺桿菌的功能是必需的。

慢性胃炎的一般發病因素

慢性胃炎的各種病因變異常見的是侵犯胃粘膜前列腺素的合成和胃腸內分泌系統的功能。

違反保護調解員的綜合

胃粘膜合成所謂的防禦介質 - 前列腺素和生長因子（表皮生長因子和α-轉化生長因子）。

據發現，胃和十二指腸12的粘膜能夠損傷後迅速恢復（在15-30分鐘內），因為從沿著基底膜胃腺隱窩去運動，從而將細胞封閉在受損上皮部的缺陷。主，附加和頂葉（頂葉）產生的前列腺素E2的細胞，其通過降低壁細胞的活性保護胃粘膜，從而降低了生產鹽酸，粘液分泌和碳酸氫鹽的刺激，增加了粘膜血流量，降低的H +離子的反向擴散並加速細胞更新。

對於慢性胃炎，這些保護機制的功能降低，這自然會導致疾病的進展。

違反胃腸內分泌系統的功能

在胃和腸的粘膜中有內分泌細胞產生對胃和腸功能具有明顯作用的激素和激素樣物質。

胃腸道激素影響免疫系統的某些部分。因此，神經降壓素刺激肥大細胞釋放組胺，趨化性，吞噬作用。VIP刺激T淋巴細胞中腺苷酸環化酶的活性並抑制促有絲分裂反應，淋巴細胞遷移，免疫的T細胞連接，淋巴母細胞轉化。鈴蟾肽激活淋巴細胞遷移。α-內啡肽刺激淋巴細胞的自然殺傷活性。

胃腸系統的狀態主要與自身免疫性胃炎有關。幽門螺桿菌G細胞的增生被建立，其與血液中的高水平胃泌素相關，但與胃中的粘膜不相關。

G細胞的增生與不存在鹽酸的逆向抑製作用（伴有萎縮性自身免疫性胃炎，觀察到跟腱）有關。幽門D細胞數量減少，伴隨著生長抑素和鹽酸產生的減少。

關於胃腸內分泌系統對胃功能狀態和免疫系統的多方面影響，應該認為它在慢性胃炎的發病機制中起著重要作用。

慢性胃炎的病理形態學

慢性胃炎的最典型表現是單核細胞 - 淋巴細胞和漿細胞以及嗜中性白細胞和嗜酸性粒細胞浸潤其自身的包膜層。

胃粘膜炎症的活性越高，細胞浸潤越明顯。

慢性胃炎的下列特徵是萎縮，主要（胃蛋白酶形成）和obkladovye（酸形成）細胞逐漸減少和消失。這些高度特化的細胞被產生大量粘液的細胞（腸化生）所取代。同時，胃粘膜的再生過程被破壞，特別是胃細胞（主要和obkladochnoy）的分化，成熟被破壞。在腸上皮化生的區域，沒有直腸細菌的定殖。

症狀 慢性胃炎

幽門螺桿菌感染引起的慢性胃炎沒有症狀。慢性幽門螺桿菌背景下的消化不良綜合徵被認為是功能性消化不良的一種表現。

慢性自身免疫性胃炎主要見於中老年人。它通常與惡性貧血，甲狀腺炎，甲狀腺毒症，原發性甲狀旁腺功能減退症合併。檢查期間發現的病徵和症狀主要是由於這些疾病。

通常，自身免疫性胃炎的特徵是在進食後胃部感覺到沉重的感覺，暴食的感覺和胃的過度充盈。患者因打嗝食物和空氣而感到不安，口中有令人不愉快的餘味。食慾減少。可能的氣象，不穩定的大便。

慢性幽門螺桿菌的症狀

慢性幽門螺桿菌胃炎的症狀取決於疾病的階段，在疾病的早期階段（在人們大多是年輕人更常發生）在胃竇的特點是本地化，從而發展不分泌故障非萎縮性胃竇炎。

它的特點是潰瘍性症狀：

• 進食後1.5-2小時後，蔬菜的周期性疼痛;
• 經常飢餓的痛苦（一大早，空腹）;
• 胃灼熱; bel氣酸澀;
• 正常食慾;
• 傾向於便秘。

隨著疾病的進展炎症過程延伸到胃的其它部分並變為胃粘膜和分泌功能不全的漫萎縮因此幽門螺桿菌檢測頻率較低和不如在慢性胃炎的早期竇狀形式。

在晚期，慢性幽門螺桿菌的主觀症狀對應於已知的具有分泌功能不全的慢性胃炎的臨床表現：

• 食慾不振; 有時會噁心;
• 金屬味和口乾感;
• bel氣，食物，有時會腐爛;
• 食物中有沉重的感覺和進食後過度擁擠;
• 進食後愚蠢，無意的上腹痛;
• 隆隆腫脹的腹部;
• 傾向於快速和流暢的糞便。

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慢性自身免疫性胃炎

慢性自身免疫性胃炎的特徵在於胃粘膜萎縮和分泌功能不全。

這是非常罕見的，人口中不到1％。其特徵在於定位在胃的胃底，而幽門部幾乎不受影響或變化不明顯。這導致鹽酸，胃蛋白酶原，內部因子（胃促蛋白）的分泌急劇下降。gastromucoprotein缺乏會導致維生素B12吸收受損和B12缺陷性貧血的發生。

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肉芽腫性胃炎

肉芽腫性胃炎伴克羅恩病，結節病，肺結核和胃真菌病。上面描述了他的形態圖。在臨床情況中，潛在疾病的症狀占主導地位。胃炎本身的表現表現為消化不良，有時會出現嘔吐，在一些患者中 - 血腥。

嗜酸性胃炎

嗜酸性胃炎是一種罕見疾病。最常見的是全身性血管炎，有時伴有食物過敏，支氣管哮喘，濕疹。

該病的特徵性病理特徵是胃粘膜浸潤，有時胃壁其他層有大量嗜酸性粒細胞浸潤。嗜酸細胞增多症的可能發展。沒有特定的胃腸表現。

嗜酸性胃炎的臨床表現與胃的正常分泌功能相關，是慢性胃炎的臨床表現。

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淋巴細胞性胃炎

淋巴細胞性胃炎的特徵是胃上皮明顯的淋巴細胞浸潤，皺褶增厚，結節和糜爛。

淋巴細胞性胃炎具有特徵性定位。在76％ - 這是pangastritis，18％的病例 - 基礎和6％ - 胃竇胃炎。

根據Whitehead（1990）的觀點，慢性淋巴細胞性胃炎有兩種形式 - 急性和慢性糜爛。

許多胃腸病學家認為淋巴細胞性胃炎的起源是幽門螺桿菌感染的重要原因。但是，這並不是普遍接受的觀點。

淋巴細胞性胃炎的臨床過程類似於慢性幽門螺桿菌胃炎的早期階段（具有正常或增加的分泌功能）。

肥厚性胃炎（Menetries病）

肥厚性胃炎的主要特徵性形態學徵像是以覆蓋有大量粘稠粘液的巨大褶皺形式的胃粘膜肥大。

胃粘膜活檢標本的組織學檢查顯示胃壁明顯增厚，延長和擴大。在上皮層中，發現轉化成腸上皮的跡像以及囊腫。可以檢測到糜爛和出血。

肥厚性胃炎的主要臨床表現是：

• 進食後不久發生的上腹部疼痛通常非常強烈;
• 胃灼熱;
• bel氣，食物;
• 經常用混合血液嘔吐;
• 厭食;
• 體重減輕;
• 腳和手腫脹;
• 腹瀉;
• gipoproteinemiya;
• 增加或減少鹽酸的分泌;
• 可能與消化道十二指腸潰瘍組合。

肥厚性粘膜的折疊應該與胃淋巴瘤分化。

慢性息肉病性胃炎

息肉是胃粘膜增生不良的結果。

慢性息肉病性胃炎的特徵與具有分泌功能不全的慢性胃炎相同的臨床表現。有時會出現胃出血。在胃的X線檢查中，顯示出充盈的小的均勻缺陷，粘膜的緩解沒有改變; 在胃鏡檢查中，發現多個小尺寸的息肉，這些息肉主要位於胃的胃竇部位。

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形式

有兩種主要形式的慢性胃炎：

1. 慢性自身免疫性胃炎（所有慢性胃炎病例的5％）與胃壁細胞和城堡內因子的抗體形成有關。其特徵是胃底粘膜萎縮性改變（炎症與粘膜變薄，腺體消失，上皮化生相結合）的主要發展。
2. 幽門螺桿菌感染引起的慢性胃炎（所有慢性胃炎病例的95％）。在所有感染的個體中發生胃粘膜的結構變化。

慢性胃炎可以是活動的（在炎症浸潤含有單核細胞和中性粒細胞）和非活性（僅存在單核細胞 - 淋巴細胞，漿細胞和巨噬細胞），並伴有腸化生（在胃的所有部分開發）或psevdopiloricheskoy化生，被取代的胃底腺部粘液腺體幽門。

1990年，慢性胃炎的悉尼分類已經提出。它認為胃粘膜的形態學變化（度炎症活性，萎縮嚴重性和化生上皮細胞，微生物胃obsemenonnoe粘膜幽門螺桿菌的存在下），地形（患病）病變（胃竇炎，胃炎體pangastritis），該疾病的病因學（胃炎，幽門螺桿菌，自身免疫性胃炎，特發性胃炎），並且相關聯而且，涉及的慢性胃炎的特殊形式（肉芽腫，嗜酸性粒細胞的分配，imfotsitarny和反應性的）。慢性胃炎和內窺鏡部的悉尼分類包括反射，與其它的特點和胃粘膜和上皮下出血糜爛的存在沿。

1994年提出的最後一種慢性胃炎分類稱為休斯敦。在這個分類中，該疾病的以下變體是有區別的：

• 非萎縮性胃炎（同義詞：淺表，瀰漫性胃竇，間質，分泌過多，B型）;
• 萎縮性胃炎：
  • 自身免疫（同義詞：A型，胃的瀰漫性身體，
  • 與惡性貧血相關），
  • 多灶性（發現於胃癌高發國家）;
• 慢性胃炎的特殊形式：
  • 化學品（同義詞：噴射回流胃炎，C型），
  • 輻射，
  • 淋巴細胞（同義詞：varioloform，與乳糜瀉有關），
  • 非感染性肉芽腫（同義詞 - 分離肉芽腫病），
  • 嗜酸性粒細胞（同義詞 - 過敏），
  • 由各種微生物引起的其他感染形式，不包括幽門螺桿菌。

該工作組成員表示，慢性胃炎的診斷應該主要是描述性的，然後如果可能的話，病因學因素會被加入。

在分類中區分粘膜變化的以下形態變體：

1. 正常粘膜。
2. 急性胃炎。
3. 慢性胃炎 - 分配4度，取決於淋巴細胞和漿細胞浸潤的嚴重程度（最小，輕微，中度和重度）。
4. 3種腸化生。
   1. 類型1 - 全面或腸道。
   2. 2型 - 不完全：胃表面上皮中的杯狀細胞。
   3. 3型 - 小腸類型的不完全化生，分泌磺基粘蛋白。

也有局灶性和廣泛的化生。

慢性胃炎特殊形態的形態表現如下。

• 肉芽腫性胃炎 - 以上皮細胞肉芽腫的存在為特徵，有時在粘膜固有層中混合巨型多核細胞。肉芽腫性胃炎見於惡絲蟲病，克羅恩病，真菌病，結核病和異物。肉芽腫性胃炎可分離，特發性（未知病因）。
• Eozinofilny胃炎 - 的特徵在於，不僅胃粘膜，而且它的壁的其它層的顯著的嗜酸性粒細胞浸潤。嗜酸性粒細胞浸潤與水腫和充血結合。這個變體胃炎的病因是未知的。根據患者的病歷研究25％有過敏症，哮喘，濕疹，過敏食物蛋白質的指示。有時本病是嗜酸細胞性胃腸炎的表現，可發生於任何年齡，以吸收不良綜合徵，肌肉層損失的發展相關聯的小腸粘膜的失敗 - 纖維化和腸梗阻，漿膜 - 腹水。

伴有嗜酸性胃炎，主要是竇部受到影響，伴有嗜酸性粒細胞，有多形核白細胞，淋巴細胞，巨噬細胞，IgE和漿細胞。

• 淋巴細胞性胃炎 - 以選擇性表達的淋巴細胞浸潤胃上皮為特徵; 在其自身的淋巴細胞和漿細胞平板上是比較小的。當淋巴細胞數量超過30：100的上皮細胞時，可以說淋巴細胞性胃炎。

內鏡檢查可發現結節，皺褶增厚和侵蝕。

這種形式的胃炎的病因和發病機制是未知的。

據推測，在慢性淋巴細胞性胃炎的發展起著對抗原的胃黏膜局部作用的免疫反應中起主要作用（不排除幽門螺旋桿菌感染的影響也考慮麩質不耐受）。慢性淋巴細胞性胃炎的一個特徵是胃粘膜的侵蝕。

當描述具有慢性胃炎的胃粘膜的形態變化時，評估炎症的強度，過程的活性，萎縮，腸化生和血細菌的嚴重程度。這些基本的形態變化半定量評估為弱，中，重度。還有非特定和特定的非變量變化（它們只是簡單描述，但沒有考慮表達的程度）。

非特異性改變包括諸如粘液，上皮變性，水腫，侵蝕，纖維化，血管形成。具體的非變量變化是指特定（特殊）類型的胃炎之一（肉芽腫，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞，反應性）。

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內窺鏡分類部分

內鏡分類部分還反映了胃粘膜（胃炎胃竇，胃體胃炎，胃炎）變化的局部化，並提出以下術語來描述這些變化：水腫; 充血（紅斑）; 鬆動; 滲出; 侵蝕（平坦，凸起）; 結節; 褶皺增生; 血管反應的可見性; 壁內出血; 十二指腸胃反流。所有這些由內窺鏡檢查發現的慢性胃炎的描述性徵像都可以進行半定量評估（嚴重程度 - 輕度，中度，重度）。

基於這些描述性標誌，定義了以下內鏡類型的胃炎：

• 紅斑性滲出性（廣泛認為“淺表性”胃炎）;
• 萎縮性胃炎;
• 出血性胃炎;
• 增生性胃炎。

作者分類的指示性措辭病理結果：“在胃底部門嚴重萎縮的優勢自身免疫性慢性pangastrit”; “慢性胃竇炎中度活性相關的幽門螺旋桿菌感染”，“帶有膽汁相關的反應性胃竇炎”，“反應性胃竇炎與非甾體抗炎藥有關的侵蝕”。

在悉尼和休斯頓的慢性胃炎分類中，沒有章節“胃的分泌功能狀態”，這從實踐的角度來看非常重要。

[67], [68], [69], [70]

診斷 慢性胃炎

用胃竇幽門螺桿菌胃炎（早期）顯示以下特徵性症狀：

• 舌根清潔或輕微覆蓋在根部;
• 局部疼痛在pyloroduodenal區（在上腹部，主要在右側）;
• 由飛濺的噪音決定的胃的下邊緣通常位於肚臍以上3-4cm處;
• 伴有胃竇炎嚴重加重，輕微的體重下降是可能的。

在慢性幽門螺桿菌胃炎的瀰漫性形式（晚期）中，客觀檢查顯示以下症狀（伴有分泌功能不全的慢性胃炎）：

• 體重減輕（通常伴隨著疾病的持續存在，發展為繼發性腸綜合症和胰腺外分泌功能下降）;
• 該語言負擔很重;
• 在裂縫口（“癲癇發作”）的角落;
• 胃region部位有中度瀰漫性疼痛;
• 由飛濺的噪音決定的胃的下限低於正常水平（在肚臍以下）;
• 它通常由大腸觸診期間的隆隆聲確定，可以檢測到顯著的氣象。

實驗室診斷

作為臨床調查的一部分：臨床血液測試，臨床尿分析，臨床糞便分析，糞便隱血試驗，血型測定和Rh-附件。實驗室參數的變化不是慢性胃炎的特徵。在萎縮性胃炎的情況下，結合缺乏B12的貧血症，有可能降低血紅蛋白含量，增加紅細胞的顏色指數和出現巨核三萜。

生化血液檢查：總蛋白，白蛋白，膽固醇，葡萄糖，膽紅素，轉氨酶，澱粉酶，血清鐵含量。

通過方法鑑定幽門螺桿菌感染是侵入性（快速尿素酶試驗，形態學方法）或非侵入性[呼氣試驗，抗幽門螺桿菌抗體（AT）檢測]。

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

其他實驗室測試

• 抗體的研究，以壁層胃的細胞 - 用於檢測抗體通常慢性自身免疫性胃炎，但在感染了幽門螺旋桿菌一些患者中，血清也檢測抗體壁層胃的細胞。
• 對胃蛋白酶原I水平的調查 - 低於閾值的降低表明胃的萎縮。

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儀器研究

• 強制性的儀器研究

FEGDS是確認診斷的主要方法，因為它可以對活檢標本進行組織學檢查。活檢胃底黏膜和胃竇的組織學檢查以確定病變的類型，明確選項胃炎，以及非侵入性檢查是不可能的檢測幽門螺旋桿菌 - 用於活檢為他的存在研究。

肝臟，胰腺，膽囊的超聲波檢查（超聲波） - 用於診斷肝膽系統和胰腺的伴隨病變。

X線，胃鏡和組織學檢查

幽門螺桿菌感染的診斷

• 細胞學檢查

對於細胞學檢查，胃粘膜活檢標本（人工部分）的塗片用於胃鏡檢查。應該從充血和水腫最嚴重的地區進行活檢，但不能從糜爛或潰瘍底部進行活檢。然後根據Romanovsky-Giemsa的方法將塗片乾燥並塗漆。螺旋菌位於粘液中，呈螺旋狀，彎曲形，呈S形。

有三種傳播幽門螺桿菌的程度：

• 弱（+） - 在視野中多達20個微生物體;
• 平均值（++） - 視野中多達50個微生物體;
• 高（+++） - 在視野中超過50個微生物體。

使用放大倍數為360的顯微鏡。

[81], [82], [83], [84]

尿素測試

用於測定幽門螺桿菌的尿素酶測試基於以下原理。

螺桿菌分泌酶脲酶，在其影響下，胃中所含的尿素隨著銨的釋放而分解：

由於反應而形成的銨離子顯著增加了介質的pH值，這可以藉助於指示劑來確定，並且因此也可以通過改變其顏色目視確定。

表達性脲酶法用於檢測幽門螺桿菌感染。快速試劑盒含有尿素，抑菌劑和苯酚口作為pH指示劑（當反應轉移到鹼性側時指示劑從黃色變為深紅色）。

通過胃鏡獲得的胃粘膜活檢放置在快速試劑盒環境中。

如果活組織檢查材料中存在螺桿菌，則培養基獲得深紅色。深紅染色的出現間接表明了幽門螺桿菌的數量。

• （+） - 微不足道的感染（在一天結束時覆盆子染色）;
• （++） - 中度感染（覆盆子染色2小時）;
• （+++） - 顯著感染（覆盆子染色在第一個小時內出現）;
• （ - ） - 結果為陰性（樹莓染色晚於一天發生）。

外國公司通過尿素酶方法（山田內的脫脂測試，CLO測試 - 澳大利亞等）生產用於測定螺桿菌的測試系統。

C-脲酶呼吸試驗

該方法基於在尿素的影響下攝入尿素（用13C標記），螺桿菌分解形成氨和CO2。在呼出的二氧化碳中，測定13C的含量，並根據其水平得出關於螺桿菌感染的結論。

這項研究是空腹進行的。最初，兩個呼出氣體的背景樣品以1分鐘的間隔被帶入塑料管中。然後，患者在輕量測試早餐（牛奶，果汁）和測試基質（尿素水溶液，標記為13C）內進行測試。然後，持續4小時，每隔15分鐘抽取4個呼出空氣樣本。

呼出空氣中的13C含量使用質譜儀測定。根據呼出空氣中同位素13C的百分比，幽門螺桿菌感染有4種水平：

• 少於3.5％ - 容易;
• 平均3.5-6.4％;
• 6.5-9.4％ - 重;
• 超過9.5％ - 非常困難。

通常，呼出空氣中的13C含量不超過總CO2量的1％。

該方法非常昂貴，並且還沒有廣泛使用。

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微生物學方法

用於確定螺桿菌的作物是從胃粘膜的活檢標本產生的。作物的溫育在氧氣含量不超過5％的微需氧條件下進行。為了創造這樣的環境，使用特殊的氣體發生器化學包裝。為了生長螺桿菌，使用特殊的血液營養培養基。3-5天后，在營養培養基上出現小的，圓形的，透明的，露出的螺桿菌菌落。然後，識別所識別的文化。

組織學方法

材料是在最明顯的炎症部位胃粘膜的活組織檢查。

製備薄切片並將製劑用蘇木精和曙紅或根據Romanovsky-Giemsa方法染色。以螺旋狀S形細菌的形式檢測到螺桿菌。

近年來，出現了最準確的幽門螺桿菌鑑定方法。這些包括用單克隆抗體的免疫化學方法。目前，有商業試劑盒允許使用常規活檢材料，將其固定在福爾馬林中並包埋在石蠟中。包含在這些試劑盒中的單克隆抗體以1：200,000的稀釋度工作，並且僅選擇性地染色螺桿菌。

最近，在常規石蠟切片中使用DNA雜交方法來檢測螺桿菌。

免疫學方法

感染胃黏膜幽門螺桿菌和十二指腸潰瘍12週後3-4週，螺桿菌抗體出現在患者的血液中。這些抗體通過酶免疫測定法來確定。

使用這種方法，檢測血液中的抗體IgG，IgA，IgM類和唾液和胃液中的分泌性IgA，IgM。

在成功消除螺桿菌後一個月，測試仍然是正面的。

研究胃的分泌功能

在慢性幽門螺桿菌胃炎的分泌功能可以改變，但改變的嚴重程度取決於胃炎的階段。當胃竇炎（幽門螺桿菌胃炎的早期階段）和kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya功能在正常pangastrit或頻繁上調（末期） - 減少，但胃酸缺乏的狀態，一般不會發生。

目前，確定胃的酸形成功能主要有三種方法：

• 胃內pH測量;
• 使用薄探頭使用胃分泌的興奮劑對胃液進行分數研究;
• bezsonde方法 - 借助離子交換樹脂（“Acidotest”）測定酸度。Bezsonde方法的信息量不大，目前很少使用。

胃液分數研究

該方法允許以調查長時間胃液分泌，並讓她在slozhnoreflektornoy相（響應於在胃中機械刺激 - 胃管）字符的想法和神經相（反應到腸內或胃腸刺激）。在這方面，區分胃部感測的兩個階段是有區別的：

• 基底分泌的測定;
• 序貫（刺激）分泌的定義。

第一階段 - 基礎分泌的定義 - 執行如下。在早上空腹時，將患者用細探針注射到胃中，將胃中的所有內容物移除，然後每15分鐘吸出一次胃液。

這些部分的總體積（ml）代表胃液的基礎分泌量。在每個部分中，還測定總游離鹽酸和游離鹽酸和胃蛋白酶的含量。

第二階段 - 連續刺激分泌 - 是在皮下給予組胺後每15分鐘測定胃的分泌功能（它刺激胃分泌）。為了避免組胺的副作用，將2ml 2％的suprastin溶液（在接受3份基礎分泌後，即在胃分泌研究的第二階段開始前30分鐘）預先給予患者。給予組胺後，每15分鐘收集胃液1小時。

有次最大和最大組胺測試。對於次最大刺激，組胺以0.008mg / kg體重的劑量施用，最大量為0.025mg / kg體重。由於嚴重的副作用，最大組胺測試很少使用。

廣泛用作胃分泌如五肽胃泌素，四肽或6mg / kg體重的興奮劑。胃泌素製劑的耐受性良好，與組胺相比更優選。上Zimnitskiy - 300毫升肉湯，在埃爾曼 - 200毫升5％的酒精溶液，通過;胃分泌的其他興奮劑 - 所謂psroralnye早餐很少使用（早餐Leporsky - - 由佩特洛娃200毫升菜汁300毫升7％白菜肉湯卡丘和卡爾庫 - 每300毫升水含0.5克咖啡因）。

確定以下胃分泌指數：

• 空腹的果汁量;
• 刺激前一小時的汁液體積（基礎分泌）;
• 在用組胺或五肽胃泌素刺激後一小時內的汁液體積;
• 總酸度，游離鹽酸和胃蛋白酶含量;
• 胃液的pH值。

計算鹽酸的生產1小時（流動小時）並以meq / h或mg / h表示。

使用組胺後，分泌作用在7-10分鐘後開始，20-30分鐘後達到最大值。並持續約1-1.5小時，大約也作用於五肽胃泌素。

胃內pH測量

胃內pH測定法的基礎是確定胃內容物中游離氫離子的濃度，這使我們可以得出胃的酸形成功能。與上述分次抽吸 - 滴定方法相比，胃內pH測量具有幾個優點：

• 在研究胃液酸度時，使用低靈敏度的測試指標進行測試，因此有時候被認為是解剖學的條件實際上並不符合這種情況。pH測量法缺乏這種缺點;
• 不同於pH監測的otaspiratsionno滴定方法給出了形成酸的功能的患者的切除的胃的指示，以及用於診斷的酸性胃內容物強制轉換到食道（胃食管反流）。

胃內pH監測，使用“Gastroskan-24”複合物（俄羅斯）執行允許確定白天在食道，胃pH和十二指腸12中，研究了各種藥物胃形成酸的功能的影響。

根據AS Loginov（1986），胃體內胃內容物的pH值為1.3-1.7（normaciditas）; pH在1.7-3.0內表示低酸狀態; 大於3.0的pH值表示一種酸性狀態; pH <1.3是多酸狀態的特徵。

在胃酸pH <2.5的正常酸形成功能的幽門部。

當揭示一種狀態時，確定他的性格是非常重要的 - 這是真正的胃酸缺乏症（由胃粘膜萎縮引起）還是假的（由抑制酸形成引起的）。要做到這一點，確定組胺或五肽胃泌素最大刺激後胃內容物的pH值。最大刺激後保持酸性狀態表明真正的胃酸缺乏。

Bezsonde研究胃分泌功能的方法

Bezsonde研究胃分泌功能的方法很少提供信息，只能對其進行近似的判斷。這些方法用於禁用胃探查的情況：失代償缺陷; 冠狀動脈疾病; 高血壓病; 主動脈瘤; 食管狹窄; 肺部疾病伴呼吸衰竭等

特寫測試。鹽是基於胃液消化腸線的能力。一個空腹的病人吞下一袋亞甲藍，用腸線收緊。之後，在3,5,20小時後收集尿液。所有三個部分的強染色表明多酸狀態，正常酸度的第二和第三 - 只有一部分尿液染色指向胃酸缺乏。

離子交換樹脂的方法是基於指示劑離子（低分子化合物與離子交換樹脂結合）在胃中交換相同量的鹽酸氫離子的能力。同時，指示劑從樹脂中釋放出來，吸收到腸道中並在尿液中排出，在那裡被發現。

間接測定尿中尿胰蛋白酶使人們能夠判斷胃的酶形成功能（胃液的消化活性）。正常情況下，尿液中每天排尿0.4-1.0毫克。

血液的一般，生物化學，免疫學測試

慢性幽門螺桿菌患者的血液的一般生化免疫學分析沒有顯著變化。

慢性自身免疫性胃炎的診斷

慢性胃炎，其形態基質是胃粘膜炎症，沒有任何臨床表現。慢性胃炎的診斷不應基於臨床情況，而應基於實驗室和器械研究（主要是胃粘膜的形態學研究）的結果。

[92], [93]

病人的客觀研究

一般情況是令人滿意的，但伴有嚴重的胃粘膜萎縮和胃酸缺乏，小腸消化明顯受損，並出現以下特徵性症狀：

• 體重減輕;
• 乾燥的皮膚，有時由於發生皮膚白化症（乳頭，面部，手掌皺，，頸部，生殖器皮膚色素沉著）而變黑。
• 臉色蒼白（由於貧血）;
• polivitaminoza體徵（維生素A缺乏症 - 皮膚乾燥，視力惡化，維生素C缺乏症 - 牙齦出血和鬆動，維生素B2缺乏 - “perleches”在嘴角，維生素PP缺乏 - 皮炎，腹瀉）;
• 頭髮變形，指甲變脆;
• 可能會降低血壓（由於皮質激素），心肌可能存在營養不良改變;
• 該語言是強加的;
• 瀰漫性上腹部區域疼痛;
• 隨著臍部和迴盲部觸診期間腸消化不良，疼痛和隆隆的發展;
• 可以通過省略胃的大曲率來確定。

X線，胃鏡和組織學檢查

使用胃的X射線，發現胃粘膜皺褶的表達降低。

胃鏡檢查揭示了以下特徵變化：

• 粘膜皺褶遠低於正常值，在深遠萎縮的病例中，它們可能完全消失;
• 胃黏膜變薄，萎縮，蒼白，血管圖案清晰可見;
• 通常可以看到過量的粘液，這與粘液形成細胞的數量增加有關;
• 看門人大口大口，胃內容物排入十二分腸，胃的蠕動緩慢，粘液滯留在胃壁上;
• 胃部自身免疫性胃炎的胃竇部分幾乎沒有變化;
• 很少在患者自身免疫性胃炎可以看到黏膜的侵蝕，在這種情況下，我們可以假設幽門螺桿菌和自身免疫性胃炎的組合是必要的，使活檢的研究幽門螺桿菌為的存在。

胃底部的組織學檢查顯示胃粘膜萎縮，特化腺逐漸喪失，並替代其假性腺和腸上皮細胞。與慢性幽門螺桿菌相反，Antral部分保留了其結構，但確定了傾向於逆轉發展的淺表性胃炎的組織學圖像。根據研究，在36％的B12缺乏性貧血患者中，胃竇胃炎與萎縮性胃底胃炎合併，並且在某些患者中可能萎縮。也許這是由於幽門切除失敗的自身免疫性質所致，因為它的粘膜對螺菌的定殖有高度抗性。

慢性自身免疫性胃炎的特徵是幽門腺產生胃泌素的細胞增生。

李阿仁指出慢性自身免疫性胃炎單核細胞浸潤的具體特徵：

• B淋巴細胞和T輔助細胞含量增加六倍;
• IgA-漿細胞數量的急劇減少和IgG-血漿細胞數量的顯著增加。

IgG的局部優勢表明局部體液免疫機制的主要參與。

胃粘膜嚴重病變和50歲以上患者胃底自身免疫性胃炎具有快速進展的趨勢。相反，在竇腔中，炎症反應的發展趨於穩定，甚至可能伴隨著圓形細胞炎症浸潤的消失。

研究表明，在伴有自身免疫性胃炎的胃體內，隨著時間的推移，炎症浸潤也減少，並且顯性值開始萎縮胃粘膜。

胃的分泌功能的狀態

為了研究慢性自身免疫性胃炎患者的胃的分泌功能，使用與上述相同的方法（在關於慢性幽門螺桿菌胃炎的部分中）。慢性自身免疫性胃炎的特徵是酸和胃蛋白酶形成急劇減少，最嚴重的胃酸缺乏症。

免疫血液檢測

患有自身免疫性胃炎的患者在血液中自然檢測到胃壁細胞和胃炎 - coprotein的自身抗體。對壁細胞微粒體部分的自身抗體對自身免疫性慢性胃炎是特異性的。抗胃蛋白酶抗體阻斷維生素B12與胃促蛋白質的結合，此外還形成抗維生素B12的抗體。

還檢測到胃泌素結合蛋白的抗體，它們阻斷胃泌素的受體。在1/3的自身免疫性胃炎患者中，檢測到H + K-ATP-ase抗體，其在鹽酸分泌中提供質子泵的功能。這些抗體在發生胃酸過少和胃酸過剩中發揮主導作用。

在慢性自身免疫性胃炎的某些情況下，觀察到血液中的T淋巴細胞抑制減少，增加 - 輔助性T淋巴細胞和免疫球蛋白，在血液中循環免疫複合物的外觀。

一般和生化血液檢測

隨著B12缺乏性貧血的發展，血液中血紅蛋白和紅細胞含量的下降，顏色指數，白細胞減少症，血小板減少症的增加被注意到。

血液的生化分析以高膽紅素血症為特徵，中度表達（伴有B12缺乏性貧血患者發生溶血），血液中γ-球蛋白含量增加。

鑑別診斷

除了慢性胃炎之外，所謂的胃功能障礙還被分離出來（鑑別診斷非常困難，因為需要多個活檢以及其他實驗室和器械研究的整個複合體）。

慢性萎縮性胃炎必須與胃潰瘍分開，分泌功能降低，胃良性和惡性腫瘤。最重要的任務是與胃癌鑑別診斷。腫瘤內生性生長困難。為了正確診斷，使用複雜的X射線內窺鏡檢查研究，其中使用來自粘膜變化最大的區域的多個靶向活檢組織。在不明確的病例中，用活檢重複FEGDS進行動態觀察。在這些情況下，超聲內鏡是有效的。

適用於專家諮詢

• 腫瘤醫師 - 揭示胃癌。
• 血液學家 - 如果有必要澄清在慢性自身免疫性胃炎的框架內伴隨貧血的診斷。

治療 慢性胃炎

慢性胃炎的治療目標是預防胃粘膜癌前病變的發展 - 腸上皮化生和黏膜發育不良。

評估治療有效性的標準：根除幽門螺旋桿菌，減少胃炎症狀，減少萎縮變化的進展。

適應症住院治療

慢性胃炎不能作為住院指徵。只有在需要進行複雜的檢查和鑑別診斷困難時才會顯示住院。對於自身免疫性胃炎，B12缺乏性貧血需要住院治療。

政權

由於吸煙與胃腸黏膜上皮化生的嚴重程度之間存在相關性，因此建議戒菸。您應該停止服用對胃粘膜有不良影響的藥物（如非甾體抗炎藥）。

飲食

沒有獨立的價值作為慢性胃炎的醫療措施。

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慢性胃炎的藥物治療

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慢性非萎縮性胃炎

在檢測中根除幽門螺桿菌。根除可用於遺傳性胃癌易感性患者或需要NSAIDs的患者。使用的抗分泌藥，促動力藥，方便地在慢性胃炎功能性消化不良綜合徵細胞保護作用（硫糖鋁，膠體次枸櫞酸鉍）。

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慢性萎縮性胃炎

• 隨著確定幽門螺旋桿菌根除治療的病因學作用。
• 治療B12缺乏性貧血。

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進一步管理患者

具有十分重要的意義是Hp根除治療的診斷結果，由於比治療的療程結束後4-8週後應進行調查，對幽門螺旋桿菌的存在。患者的胃體的萎縮，或胃體和胃竇，特別是與粘膜的癌前病變，受取藥觀察保持1每12年內窺鏡用組織學評價粘膜活檢的存在。

患者教育

建議患者避免服用NSAID。儘管事實上在某些情況下，藥物的量似乎對患者來說過多，但應確信患者需要嚴格遵守推薦的服藥方案。

有必要告知患者慢性胃炎的可能並發症及其臨床表現（消化性潰瘍，胃癌）。如果存在惡性貧血的可能性，患者（或其親屬，特別是如果患者是老年人和老年人）應該知道她的基本臨床表現以及時轉診給醫生。

預防

慢性胃炎的預防尚未形成。

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預測

慢性胃炎的預後通常是有利的。危險是在萎縮性胃炎的背景下粘膜（腸化生和發育不良）的癌前變化。在絕大多數病例中及時治療慢性萎縮性自身免疫性胃炎中發生的惡性貧血有助於預防患者發生不利事件。

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