表現體力不足（病理性肌無力）

肌肉疲勞的原因不僅可以打敗神經肌肉突觸（免疫介導的重症肌無力和肌無力綜合徵），而且一般內科疾病而不神經肌肉系統的直接破壞，如慢性感染，肺結核，敗血病，阿狄森氏病，或惡性疾病。弱點通常與潛在疾病的特定症狀相結合; 這些病例的一般臨床和體格檢查對診斷最重要。

進行體力活動時，肌肉疲勞的主要原因：

1. 重症。
2. 蘭伯特 - 伊頓綜合症。
3. 遺傳性（先天性）肌無力綜合徵。
4. 多發性肌炎。
5. 多發性硬化（早期）。
6. OVDP（格林巴利綜合徵）。
7. 內分泌疾病。
8. 肉毒中毒。
9. 糖原病（麥克阿德拉病）。
10. 鉀代謝障礙。
11. 鈣的代謝紊亂。
12. 精神障礙（虛弱和抑鬱症）。
13. 慢性疲勞綜合徵。
14. 惡性間歇性跛行。
15. 醫源性肌無力綜合徵（藥物）。

重症

眾所周知，運動（異常肌肉疲勞）期間的弱點是從重症immunozavisimoi（重症肌無力）患者的主訴。在發病初期的弱點是在早上完全沒有經過一夜的休整後，患者表現出在不同的活動，肌肉力量的下降 - 這取決於參與肌肉或肌肉群的這些活動：讀，說，走，刻板工作的手，腳的刻板動作（例如，在打字機上打字，機器踏板受壓）。休息允許（至少部分）恢復肌肉力量。弱點在晚上最為明顯。

如果懷疑為重症肌無力，需要進行簡單的臨床試驗來檢測異常肌肉疲勞 - 要求患者進行30-40次（或更少）的運動，以減輕患者的痛苦。例如，關閉和打開眼睛（伴有重症肌無力），大量計數，仰臥仰頭抬起頭部，將手指伸入拳頭等。（帶有廣泛的肢帶重症肌無力）。當進行重症肌無力測試時，指示肌是m。三頭肌。如果在該測試過程中發生肌肉力量下降（或語音喪失），則藥理學測試是必需的。肌內註射抗膽鹼酯酶藥物（例如proserin）在30秒-2分鐘後恢復肌肉強度達幾分鐘至半小時。恢復期越長，典型的重症肌無力就越少，應該成為繼續進行診斷性檢查的基礎。應該考慮到可能發展患者表達的抗膽鹼酯酶藥物的副作用，並為阿托品注射液的產品做好準備。

為了排除肌肉無力的心理性質，建議靜脈注射生理鹽水。

用周圍神經的電刺激，相應肌肉中的動作電位衰減; 這種效應被抗膽鹼酯酶藥物或作用於突觸後膜上的物質逆轉。

在診斷重症肌無力時，需要進一步研究。應檢查血液中是否存在抗乙酰膽鹼受體和骨骼肌的抗體。胸腺瘤的可能存在或胸腺持續功能的研究也需要進行，而胸腺沒有及時退化。肌無力弱點也可能發展亢進，系統性紅斑狼瘡，斯耶格倫氏病，多肌炎，風濕性關節炎，多發性硬化症打開階段。

蘭伯特 - 伊頓綜合症

Lambert-Eaton綜合徵是一種副腫瘤綜合徵，其中病理性肌肉疲勞可以類似於肌無力綜合徵。然而，觀察到的肌肉疲勞具有區別重症肌無力和肌無力Lambert-Eaton綜合徵的獨特特徵。弱點不是從外眼或面部肌肉開始的，就像重症肌無力的情況那樣; 此外，這些Lambert-Eaton綜合徵的肌肉常常保持完好。骨盆或肩帶的肌肉是最受牽連的。儘管患者在體力消耗過程中抱怨虛弱，但一項臨床研究表明，在肌肉反複收縮的情況下，他們的力量只有在一分鐘或更長時間後才會增加和減少。在EMG研究中也注意到這種現象：動作電位的幅度先增大然後減小。藥理試驗給予最小的影響或負面影響。這種綜合徵在男性中更常見。在這種疾病的中心，肺癌佔70％。

遺傳性（先天性）肌無力綜合徵

在文獻中，定期描述良性先天性肌病，其中可以在新生儿期或在隨後的下一個時期觀察到肌無力表現。這些是肌病的非進行性形式; 他們的表現在整個生命中保持穩定; 。有時他們稍微在其他情況下取得進展，有（中央核心疾病，桿狀體肌病，管狀肌病等），甚至倒退在這些疾病中的臨床分化幾乎是不可能的（通常診斷«軟盤嬰兒» - «鬆弛的孩子“）。揭示了這種或那種形式的電子顯微鏡圖像的特徵。

在另一方面描述了真先天性肌無力綜合徵，每一個都具有在膽鹼能突觸的唯一缺陷（突觸前末梢，突觸後受體，乙酰膽鹼動力學障礙等的結構特徵）。新生兒已經有哭泣時增加眼瞼下垂，延髓和呼吸障礙等症狀。後來，這些症狀加入了動眼神經麻痺，動作疲勞。在某些情況下，只有在生命的第二或第三個十年（慢通道綜合徵），肌無力症狀才會在臨床上引人注意。所有先天性肌無力綜合徵均以常染色體隱性方式遺傳。

多發性肌炎

多肌炎表現為對稱性近端肌無力，肌性綜合徵，早期吞嚥障礙逐漸發展。通常血清CK升高，肌電圖改變（顫動電位，正波，運動單位電位持續時間縮短），ESR增加。除了肌肉無力外，運動時可能會出現疲勞。

多發性硬化症

在多發性硬化症的早期階段，可能會出現體力消耗疲勞的抱怨。疲勞的原因仍然未知。以特徵性感覺異常，視覺，錐體和小腦症狀為形式顯示的症狀表明中樞神經系統的多灶性病變，這對診斷無疑是不言而喻的。

OVDP（格林巴利綜合徵）

在急性炎症性脫髓鞘性多發性神經病Guillain-Barre的早期階段，體力消耗可能會增加疲勞，輕度或亞臨床表現為多發性神經病。多發性神經病的典型臨床表現的發展消除了診斷問題。

內分泌失調

一些內分泌疾病可能在其臨床表現miastenopodobnye表現：甲狀腺功能亢進症（特徵是冷，面色蒼白，皮膚乾燥，缺乏慾望，大便秘結，舌增厚，聲音嘶啞，心動過緩，肌肉腫脹，減緩跟腱反射等，很少伴有其他神經系統。症狀，如感覺異常，共濟失調，腕管綜合徵，痙攣）; 甲狀腺功能亢進症（特徵在於近端肌無力難以從下蹲，出汗，心跳過速，震顫，熱皮膚，怕熱，腹瀉等上升;很少觀察神經症狀，如錐體束徵）; 甲狀旁腺功能減退（標記肌無力和痙攣，抽搐，頭痛，疲勞，共濟失調，癲癇發作，幻覺，而很少horeoatetoidnye症狀）; 甲狀旁腺功能亢進症（肌肉萎縮，抑鬱，情緒不穩，煩躁不安，神誌不清，便秘不同的真實肌病）; 庫欣病，垂體機能減退症，糖尿病。所有這些疾病都以疲勞為特徵，這種疲勞有時會變得明顯。隨著艾迪生病和西蒙德病，疲勞成為主要表現之一。

肉毒桿菌中毒

肉毒桿菌 - 重度中毒的含有毒素的食物大腸桿菌肉毒梭菌產生的攝入。肉毒桿菌毒素 - 一個強大的毒藥，阻止乙酰膽鹼從突觸前末梢釋放。典型的漸進肌肉無力和疲勞，常與動眼神經（部分或全部外週和內眼肌麻痺）和咽肌開始，接著泛化（复視，眼瞼下垂，構音障礙，吞嚥困難，四肢無力對稱和呼吸肌）。通常它標誌著學生和pupilloplegia的擴張，但意識不受損害。在嚴重的情況下，會涉及呼吸肌。不良反應的學生，口乾，腸麻痺（“麻痺性腸梗阻”），有時心動過緩：廣義的侵犯，可能會出現holinergicheskoi傳輸的症狀。

如果實驗室小鼠注射了患者的血清或受感染的食物，則會顯示出疾病跡象，從而證實了該診斷。

糖原貯積病

所有類型的糖原酶，尤其是Mc-Ardl's病（肌肉磷酸化酶的不足）可以伴隨著體力消耗期間的肌肉疲勞。肌肉磷酸化酶不足的一個特徵是青少年在體力勞動過程中出現的肌肉疼痛和緊張。裝載後，血液中的乳酸含量不會增加。也許在受影響的肌肉中發生肌電沉默的攣縮。肌肉活檢顯示糖原含量增加。

鉀代謝障礙

這些障礙可以表現出來，除了肌肉疲勞，出現陣發性肌肉無力三個證型：家庭低鉀性麻痺高鉀型週期性麻痺和normokaliemicheskim週期性麻痺。

週期性低鉀性麻痺（陣發性肌性麻痺）

違反肌肉組織中的鉀代謝導致陣發性低鉀血症性麻痺。主要症狀是軀乾和四肢肌肉的周期性癱瘓，持續數小時。通常，面部肌肉和膈肌不受影響。大多數癲癇發作在夜間發生，沒有任何特定的原因。激發因素可能是身體壓力。吃富含碳水化合物的食物也會引發攻擊。

在攻擊期間，血漿中鉀濃度急劇下降，有時達到2-1.7 mmol / l;可以記錄“沉默”肌電圖; 肌電圖沒有自發活動或動作電位。在較弱的攻擊下，動作電位的幅度較低，並且其持續時間減少。

如果診斷不確定，則可通過口服高劑量葡萄糖患者並結合皮下注射20單位胰島素來診斷，從而引發發作。

還描述了周期性麻痺的正常血鉀變體。

嚴重低鉀血症（低於2.5 mmol / l）不僅會導致疲勞，還會導致明顯的四肢癱瘓。其主要原因是：康恩綜合徵（醛固酮分泌腎上腺瘤），腎功能不全，腸炎和嚴重腹瀉，過度利尿劑治療，酒精中毒，鋰中毒，鹽皮質激素效應，甲狀腺毒症。

表達的高鉀血症（超過7 mmol / l）可導致嚴重的四肢癱瘓並伴有上升的血流，令人聯想到格林巴利綜合徵。最常見的原因是腎功能衰竭，腎上腺功能不全，橫紋肌溶解，過量靜脈注射鉀，給予醛固酮拮抗劑。

鈣的代謝紊亂

慢性低鈣血症（原發性或繼發性甲狀旁腺功能減退症，腎病）除肌肉疲勞外，還可引起強直發作和明顯的肌肉無力。在嬰兒中，低鈣血症可導致驚厥性驚厥，眼底水腫和基底節鈣化。在年輕人中，白內障的存在應該成為排除低鈣血症的藉口。在存在肌肉疲勞和虛弱抱怨的情況下，這些症狀應有助於診斷低鈣血症。

急性高鈣血症（甲狀旁腺腺瘤中的甲狀旁腺功能亢進症）可能是引起疲勞（以及急性精神病或嚴重腦功能障礙）的原因。

精神障礙

心理障礙圖片中的萎縮綜合症通過特徵性伴隨表現來識別：易怒，焦慮，緊張性頭痛，無症狀障礙，自主肌張力障礙綜合徵。

抑鬱症除了情緒低落外，還可能表現為全身無力，疲勞，動機和動機下降，睡眠障礙（特別是早醒）。在沒有客觀證實的內臟疾病的情況下，由於潛伏性抑鬱症，對虛弱，疲勞，各種疼痛綜合徵，植物人和軀體疾病的抱怨占主導地位。抗抑鬱藥引起潛伏性抑鬱症軀體症狀的逆向發展。

慢性疲勞綜合徵

這種綜合徵在20-40歲的女性中更常見。他們中許多人有一個歷史或其他病毒感染（“postvirusny疲勞綜合症”），往往在傳染性單核細胞或愛潑斯坦酒吧綜合徵（病毒）的形式。一些患者發現免疫缺陷或隱患光顱腦外傷史的症狀。對於慢性疲勞綜合徵的診斷是必需的持久性（至少6個月），疲勞，和永久的或復發性特徵性症狀如發熱低，頸部或腋窩淋巴結腫大，肌痛綜合症，頭痛，遷徙關節痛，困難的存在濃縮，易怒，睡眠障礙。這些患者經常抱怨肌肉無力。神經狀態 - 沒有偏離標準。大多數患者表現出某種程度的抑鬱或神經症。慢性疲勞綜合徵的性質尚未完全了解。

惡性間歇性跛行

表現為間質性跛行的表現有時可能與腿部異常肌肉疲勞相似。

在這種疾病中，病人處於站立姿勢，腿部暫時虛弱。這種疾病在老年時更為常見。步行時虛弱程度會大大增加，有時達到病人被迫坐下的程度，否則會發生跌倒。第一個症狀是小腿總是疼痛，其次是腳上麻木，可能會上升到大腿。外周血管上的脈動被保留下來，這使得區分這種狀態與血管性質的間歇性跛行成為可能。僅在弱化較量在第一，但接著就減小機架或下降：在對比的是深反射的間歇性跛行的血管性質可通過kaudogennoy間歇性跛行被減小。同樣，在疾病的最初階段，沿襲神經的傳導可以在發作過程中減慢，對傳導速率和EMG數據的進一步研究表明馬尾神經的慢性病理學。

特別是放射攝影術 - 腰椎的神經影像學，通常會顯示椎管變窄。通常，原因是脊椎的顯著退行性病變與椎間關節的關節的組合以及一個或多個椎間盤的一些突出。應始終注意不要將放射照相證據外推到臨床圖片上：在任何情況下，椎管變窄都會導致典型症狀的發展。這種症狀本身的存在應該是進行脊髓造影的基礎。Myelograficheskoe研究應同時進行脊柱前凸畸形和脊柱後凸。圖片顯示至少與脊柱前凸相違背對比度的通過。該疾病的機制是複雜的：直接壓迫馬尾根和血管循環障礙。

醫源性肌無力綜合徵

增加肌肉疲勞可導致藥物如D-青黴胺，抗高血壓藥物，特別是β受體阻滯劑; 鈣通道阻滯劑，某些抗生素（新黴素，慶大霉素，卡那黴素，鏈黴素，多粘菌素E，多粘菌素B），糖皮質激素，一些鎮痛藥，肌肉鬆弛藥，抗驚厥藥; 抗焦慮藥; 抗抑鬱藥和抗精神病藥。干擾素β治療多發性硬化症有時會導致疲勞增加。

有時會在ALS患者中觀察到肌無力症患者的症狀。許多動物毒物（眼鏡蛇，響尾蛇毒素，蜘蛛“黑寡婦”，蠍）含有阻斷神經肌肉傳遞（圖片中毒可能類似於肌無力危象）神經毒素。

診斷病理性肌肉疲勞

1. 一般和生化血液檢測;
2. 尿液的分析和培養;
3. 沃瑟曼的反應;
4. ECG（40歲以上患者）;
5. 胸部X光和檢查 - 腹腔;
6. 電解質;
7. CO2;
8. 禁食36小時（低血糖症）;
9. 甲狀腺功能研究;
10. 每日尿17-酮類固醇和17-氧皮質類固醇;
11. 每日尿量為醛固酮;
12. 血漿中的腎素;
13. 肝功能檢查;
14. 鈣，磷和鹼性磷酸酶;
15. 顱骨和管狀骨（轉移性癌）;
16. 淋巴結活檢;
17. 動脈血氣體;
18. 腹腔CT;
19. 脊柱的CT;
20. 大腦的CT或MRI;
21. 衛生部;
22. 肌肉活檢;
23. 心理測量評估抑鬱症，人格特質;
24. 諮詢心理醫生，內分泌專家，精神科醫生。

為了確定重症肌無力的診斷，進行了激素測試; 皮下注射2ml 0.05％Prosirin溶液，引發肌肉負荷無力，並觀察注射40分鐘的效果。為了排除安慰劑的效果，建議事先皮下注射生理鹽水。

顯示了對乙酰膽鹼受體和橫紋肌的抗體，縱隔的CT（排除胸腺瘤）的研究。

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