自身免疫性腎病的實驗室診斷
最近審查：23.04.2024
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腎小球腎炎是腎臟腎小球佔優勢病變的原發性腎病的最常見形式。目前，這種疾病的免疫炎症起源的概念已得到普遍認可。
腎小球腎炎是對抗原的炎症反應的結果，導致組織損傷。雖然負責腎小球腎炎發展的特異性抗原，往往是未知的，它們可以根據主產地，根據其來源是否是腎臟本身（腎抗原）或功率在腎（非腎抗原）的分類，即。要啟動腎小球腎炎的發展，非腎抗原（有或無抗體）最終應該是腎臟內：在腎小球系膜，在很基底膜或內皮下基底膜的一面。腎小球腎炎組織學損傷的進一步性質取決於抗原的位置和導致其沉積的免疫應答的類型。
腎小球腎炎發展的兩種免疫病理學變體是可能的。其中之一是由於自身抗體與自身抗原（腎臟組織的蛋白質組分，主要是腎小球毛細血管壁的基膜）相互作用而產生的。這些複合物直接形成並位於腎小球的基膜上，導致其損傷（抗體，由腎小球腎炎腎小球基底膜的自身抗體引起）。在第二種變體中，由於抗體與腎外和腱外抗原的結合，免疫複合物的形成發生在血液中。最初，這些免疫複合物在血液中循環，然後在腎小球毛細血管的基膜上沉澱並造成它們的損傷（免疫複合物腎小球腎炎）。
已經確定高達75-80％的腎小球性腎炎是由免疫複合物引起的，少於10％與腎小球基底膜的抗體有關。
誘導腎小球腎炎的相同免疫反應可能導致腎小管細胞，血管的損傷。這種影響的結果是間質腎的單眼或嗜中性粒細胞浸潤和炎症過程的發展，其由腎小管間質性腎炎的概念聯合。後者可由管狀基底膜的自身抗體，免疫抗原 - 抗體複合物，細胞介導的免疫應答引起。在某些情況下，腎小管間質性腎炎伴有腎小球腎炎，在其他情況下腎小球沒有變化，小管間質性腎炎作為獨立疾病存在。
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