針肌電圖
最近審查：19.10.2021
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針肌電圖包括以下主要技術：
- 標準針EMG;
- 單根肌纖維的肌電圖;
- makroEMG;
- 掃描EMG。
標準針肌電圖
針肌電描記術是一種侵入性調查方法，通過引入肌肉的同心針電極進行。針肌電評價外圍神經運動裝置：骨骼肌的DE形態和功能的組織，肌肉纖維（其自發活動）的狀態，並在後續 - 以評估治療，疾病的疾病過程和預後的動力學的有效性。
診斷價值
標準的針狀肌電圖在各種神經肌肉疾病的電生理學研究方法中佔據中心位置，並且對於神經原性和原發性肌肉疾病的鑑別診斷至關重要。
在這種方法的幫助下，受影響神經支配的肌肉去神經的嚴重程度被確定，其恢復的程度和神經再支配的有效性。
針肌電圖發現，不僅在神經科學，而且在風濕病學，內分泌學，體育和職業醫學，兒科，泌尿科，婦科，外科和神經外科，眼科，口腔科頜面外科，骨科，以及其他一些醫療行業的應用。
技術 針肌電圖
檢查是在插入肌肉機車點的同心針電極的幫助下進行的（對於大肌肉，允許的半徑不超過1厘米，小肌肉的允許半徑不超過0.5厘米）。記錄DE（DE）電位。選擇PDE進行分析時，有必要遵循一定的規則進行選擇。
可重複使用的針電極預先在高壓滅菌器或其他滅菌方法中進行滅菌。在檢查肌肉之前立即打開一次性無菌針電極。
在將電極引入完全放鬆的肌肉並且每次移動時，監測自發活動的可能外觀。PDE的註冊是以最小的任意肌肉張力進行的，這允許識別單獨的PDE。選擇20種不同的PDE，觀察肌肉中電極位移的一定順序。
當評估肌肉狀況時，對檢測到的自發活動進行定量分析，這對於監測患者的動態狀況以及確定治療的有效性尤為重要。分析不同DE的寄存電位參數。
針肌電圖在突觸疾病中的應用
對於突觸疾病，針狀肌電圖被認為是另一種調查方法。重症它允許評估通過還原在肌肉研究了PDE的平均持續時間的程度限定在DE肌肉纖維的“凍結”的程度。然而，用針肌電圖的主要目的肌無力 - （多發性肌炎，肌病，內分泌失調，多發性神經病和各種其他）合併症可能是個例外。患者重症針肌電還用於確定響應於抗膽鹼酯酶劑的施用的程度，即PDE估計當給予新斯的明硫酸甲酯（新斯的明硫酸甲酯）參數的變化。在給藥後，大多數情況下PDE的持續時間增加。缺乏反應可以作為所謂肌無力肌病的指徵。
突觸疾病的基本肌電圖標準：
- PDE的平均持續時間減少;
- 個別偏微分方程的幅度減小（可能不存在）;
- PDE中度多形性（可能不存在）;
- 沒有自發活動或僅存在一個PF。
在重症肌無力中，PDE的平均持續時間通常會顯著減少（10-35％）。PDE的主要量具有正常幅度，但是在每個肌肉中記錄了幅度和持續時間減少的若干PDE。多相PDE的數量不超過15-20％。自發活動不存在。當確定患者表達PF時，應該考慮合併重症肌無力與甲狀腺功能減退症，多肌炎或其他疾病。
針肌電圖在原發性肌病中的應用
針式肌電圖是診斷原發性肌肉疾病（各種肌病）的主要電生理學方法。由於DE發展足夠的力量以保持最小努力的能力下降，具有任何原發性肌肉病理學的患者必須招募大量的DE。這決定了這種患者的肌電圖特徵。隨著最小的隨意肌肉緊張度，很難單獨出現單個PDE，屏幕上出現很多小電位，這使得識別它們變得不可能。這就是所謂肌電圖的肌病模式。
伴有炎症性肌病（多肌炎），會發生神經再支配過程，這可能導致PDE參數的增加。
原發性肌肉疾病的基本肌電圖標準：
- PDE平均持續時間減少12％以上;
- 個別偏微分方程的幅度減小（平均幅度可以減小或正常，有時增加）;
- 多相API;
- 在炎症性肌病（多肌炎）或PMD（在其他情況下，它是最小的或不存在的）中肌纖維的自發活動顯著。
減少PDE的平均持續時間是任何原發性肌肉疾病的主要徵兆。這種變化的原因是，在肌病中，肌纖維發生萎縮，其中一些由於壞死而從DE組合物中脫落，這導致PDE參數的減少。儘管在臨床上最受影響的近端肌肉中，大多數PDE的持續時間在幾乎所有肌病患者的肌肉中都能檢測到，但更為明顯。
持續時間方面的PDE分佈的直方圖轉向較小的值（階段I或階段II）。PMD除外：由於銳利的多相PDE，有時達到100％，平均持續時間可顯著增加。
單肌纖維肌電圖
單肌纖維的肌電圖可以讓你研究單個肌纖維的電活動，包括確定DE肌肉的密度以及使用抖動方法測定神經肌肉傳導的可靠性。
研究需要一個特殊的電極，放電錶面直徑為25微米，位於距離末端3毫米的側面上。一個小的放電錶面可以記錄單個肌纖維在300-μm半徑區域的電位。
調查肌纖維的密度
確定DE中肌纖維密度的基礎是事實上，用於記錄單個肌纖維活性的微電極提取區是嚴格定義的。DE中肌纖維密度的測量值是在檢查不同肌肉區中的20種不同DE時在其回縮區記錄的單個肌纖維的平均電位數。通常在這個區域中只能有一個（更少見的是兩個）屬於相同DE的肌纖維。借助特殊的方法技術（觸發裝置），可以避免出現在屬於其他DE的單根肌纖維的屏幕電位上。
通過計算屬於不同DE的單根肌纖維的平均電位數量，以常規單位測量纖維的平均密度。在健康人身上，這個值取決於肌肉和年齡從1.2到1.8。DE中肌纖維密度的增加反映了肌肉中DE結構的變化。
調查抖動現象
通常情況下，總是有可能安排單肌纖維的記錄電極在肌肉，使得兩個的所檢測的電位位於屬於同一DE側的肌肉纖維。如果第一纖維的電位將觸發觸發裝置，所述第二纖維的電位有所不在時間上重合，因為在兩個不同長度的脈衝神經末梢需要不同的時間。這反映在一個變異mezhpikovogo間隔，即第二電勢的登記相對於變化到所述第一，被定義為“跳舞”電位或“抖動”，它的值是正常為5-50微秒。
抖動反映了兩個運動終板中神經肌肉傳輸時間的變化，所以這種方法允許我們研究神經肌肉傳輸穩定性的度量。由於任何病理造成的違規，抖動增加。在突觸疾病中觀察到最顯著的增加，特別是重症肌無力。
隨著神經肌肉傳導的顯著惡化，當神經衝動不能激發兩個相鄰纖維中的一個並發生所謂的脈衝阻塞時，就會發生一種狀態。
用ALS觀察到PDE單個組分的抖動和不穩定性顯著增加。這是由於新產生的縮放，終端和未成熟突觸導致可靠性不足。在這種情況下，突然出現的最明顯的抖動和脈衝阻塞被注意到該過程快速進展的患者。
Makroelektromiografiya
宏觀肌電描記術可以讓你判斷骨骼肌中DE的大小。在這項研究中同時使用兩個針電極：特殊makroelektrod深引入肌肉，使得後退側面電極是在肌肉厚，並且通常的同心電極皮下給藥。makroelektromiografiya方法是基於潛在makroelektrodom與高後退表面檢測到的研究。
正常同心電極用作參考，在離地面在最小makroelektroda的區的30cm的距離在皮膚下給藥從運動肌的點研究肌肉活動，即盡可能。
安裝在插管中用於記錄單根肌纖維電位的另一個電極記錄正在研究的DE的肌纖維的電位，其用作平均宏電位的觸發器。平均器還接收來自主電極套管的信號。平均130-200個脈衝（80毫秒的時期，60毫秒的時期用於分析），直到穩定的等值線和穩定的宏觀電位DE出現在振幅中。該登記是在兩個通道上進行的：一個記錄來自DE的一根肌纖維的信號，該信號開始平均，而另一個記錄參考電極和參考電極之間的信號。
用於估計宏觀電位DE的主要參數是其幅度，從峰到峰來衡量。使用這種方法時的潛力持續時間無關緊要。可以估計DE的宏電勢區域。通常，它的振幅幅度有很大的變化，它隨著年齡的增長而有所增加。隨著神經源性疾病，DE宏觀電位的幅度上升取決於肌肉中的神經支配程度。神經元疾病是最高的。
在該疾病的晚期，DE宏觀電位的幅度減小，尤其是肌肉強度顯著下降，這與用標準針肌電描記術登記的PDE參數的減少一致。
在肌病中，注意到DE的宏電勢的幅度減小，但是在一些患者中它們的平均值是正常的，但是儘管如此，它們注意到一定數量的幅度減小的電勢。研究肌病患者肌肉的研究均未顯示DE宏觀電位的平均幅度增加。
宏觀攝影法非常耗時，所以在日常的廣泛使用實踐中，他沒有收到它。
掃描肌電圖
該方法可以通過掃描來研究DE的電活動的時間和空間分佈，即在所研究的DE的纖維區域中電極的逐步位移。掃描肌電給出關於在DE的整個空間中的肌纖維的空間位置信息，並且可以間接地指示由肌纖維去神經支配和重傳的神經移植術的方法形成的肌肉群的存在。
在它引入了單肌纖維的登記最小肌肉任意電壓電極用作觸發和使用所述轉向器同心針（掃描）電極PDE記錄在50毫米直徑的所有側面。該方法是基於緩慢逐漸浸沒到肌肉標準針電極，信息有關的潛在參數和DE在監視器屏幕上構建對應的圖像有一定變化的積累。掃描肌電是一系列間隔開一個在另一個下面的波形，其中的每一個反映了在這一點上註冊生物電勢的波動，並且通過逸出表面同心針電極拾取的。
隨後對所有這些PDE進行計算機分析並對其三維分佈進行分析，從而為運動神經元的電生理特徵提供了一個思路。
在分析數據掃描肌電估計發生時間PDE，其位移的主要峰的數量，建築物DE的各個級分的外觀，並且在被調查的DE的每個區域計算出的纖維直徑分佈之間的間隔的持續時間。
在ADP中，振幅和持續時間以及掃描肌電圖上潛在振蕩的面積增加。然而，單個AE的纖維分佈區的寬度沒有顯著變化。給定肌肉的特徵分數也不會改變。
正常的表現
DE是骨骼肌的結構和功能元素。它的形式的運動神經元馬達，位於脊髓軸突它在電動機的根部分有髓神經纖維的形式離開的灰質前角，和一組形成經由與髓鞘缺乏許多軸突分支的接觸突觸肌纖維的 - 端子。
每個肌肉肌纖維都有其自己的終端，只有一個DE的一部分，並有自己的突觸。軸突開始在幾厘米的高度處向肌肉深入分支，以提供作為該DE一部分的每根肌纖維的神經支配。運動神經元產生沿軸突傳遞的神經衝動，在突觸中放大，並導致屬於該DE的所有肌纖維減少。記錄下這種肌纖維減少的總生物電勢被稱為運動單位的潛力。
運動單位的潛力
在分析它們產生的電位參數：持續時間，幅度和形狀的基礎上，得出人體骨骼肌的DE狀態的判斷。每個PDE是由構成DE的所有肌肉纖維的電勢的代數加法形成的，其作為單個整體起作用。
當激發波通過肌纖維傳播到電極時，監護儀屏幕上出現三相電位：第一個偏差為正值，然後出現快速負峰值，電位以第三個正偏差結束。這些相位可以具有不同的幅度，持續時間和麵積，這取決於電極的放電錶面相對於記錄的DE的中心部分如何定位。
PDE的參數反映DE的尺寸，數量，肌纖維的相對位置以及它們在每個特定DE中的分佈密度。
運動單元的電勢持續時間是正常的
PDE的主要參數是其持續時間或持續時間，以從信號從中心線偏離開始到完全返回的時間（以毫秒為單位）來度量。
健康人的PDE持續時間取決於肌肉和年齡。隨著年齡增長，PDE的持續時間增加。為了建立PDE研究的統一標準標準，已經開發了不同年齡段人群不同肌肉持續正常平均值的特殊表格。下面給出了這些表的一個片段。
肌肉中DE的狀態的量度是在所研究的肌肉中的不同點處記錄的20個不同PDE的平均持續時間。將研究中獲得的平均值與表中給出的相應指數進行比較，併計算與標準的偏差（百分比）。如果PDE的平均持續時間在表中給出的值的±12％範圍內（在國外，如果PDE的平均持續時間被認為是正常的（如果其在±20％內）），則認為其平均持續時間是正常的。
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病理學中運動單位電位的持續時間
PDE在病理狀態下持續時間變化的主要規律是其隨著神經源性疾病的增加而增加，並且隨著突觸和原發性肌肉病理學而減少。
為了更全面地評價在使用PDE的持續時間的分佈的直方圖的每個肌肉週neiromotornogo裝置的各種病變PDE肌肉變化的程度，因為它們的平均值可以與表觀肌肉病理正常偏差之間。通常，所述直方圖具有正態分佈，其中最大的與PDE的對於給定的肌肉的平均持續時間相一致的形狀。隨著外圍neiromotor設備的任何病理，直方圖的形狀變化顯著。
病理過程的肌電圖階段
基於在脊髓中，當時間相對較短的時間可以被追踪分配6 EMG步驟反射下去神經，神經支配恢復過程（PSA）的公共模式調整DE所有存在的肌肉變化，從發病到幾乎完整的運動神經元疾病中的PDE的持續時間的變化肌肉損失。
隨著所有神經源性疾病，或多或少的運動神經元或其軸突死亡。保存的運動神經支配了“外來”肌肉纖維，失去了神經控制，從而增加了他們的DE數量。在肌電圖中，這個過程表現為這種DE的電位參數逐漸增加。通過神經元疾病的持續時間改變PDE分佈的直方圖的整個週期有條件地適合於反映肌肉中補償性神經支配過程的五個EMG階段。這種劃分是有條件的，儘管它有助於理解和遵循EA在每個特定肌肉發展的所有階段，因為每個階段都反映了神經支配的某個階段及其表達程度。階段VI以直方圖的形式呈現是不適宜的，因為它反映了“反向”過程的最後一點，即DE肌肉失代償和破壞的過程。
在我國的專家中，這些階段在各種神經肌肉疾病的診斷中已經變得普遍。它們被包含在國內肌電圖的計算機程序中，它允許用指定過程階段自動構建直方圖。在對患者進行第二次檢查期間改變一個方向或另一個方向的階段顯示了ACE發展的進一步前景。
- 我的階段：PDE的平均持續時間減少了13-20％。這個階段反映了這種疾病的最初階段，當去神經支配已經開始時，神經支配的過程還沒有在電子顯微鏡下表現出來。從某些DE的組成來看，部分失神經肌肉纖維缺乏由病理或運動神經或其軸突引起的衝動影響。這種DE中肌纖維的數量減少，導致個體電位的持續時間減少。在第一階段，出現一定數量的更窄的電位，而不是健康的肌肉，這會導致平均持續時間輕微下降。PDE分佈的直方圖開始向左移動，朝著更小的值移動。
- II階段：PDE的平均持續時間減少21％或更多。在這個階段，PSC注意到很少，只有在出於某種原因再支配不發生或由某些因素（如酒精，輻射等）和去神經抑制，相反，越來越多且有大量的案件DE中肌纖維的死亡。這導致這樣的事實：大多數或基本上所有PDE的長度都小於正常，由於其平均持續時間繼續減小。PDE分佈的直方圖顯著偏向較小的值。I-II階段反映DE的變化，由它們中功能性肌纖維數量的減少引起。
- III階段：PDE的平均持續時間在給定肌肉的標準的±20％內。這個階段的特徵是出現了一定數量的持續時間增加的電位，通常不可檢測到。這些PDE的出現表明了神經再支配的開始，也就是說，肌肉 - 肌肉纖維開始被包括在其他DE中，其電位參數增加。在肌肉中，同時註冊PDE減少和正常，並且持續時間增加，肌肉中擴大的PEU的數目從一個到幾個不等。第三階段PDE的平均持續時間可能是正常的，但直方圖與正常情況不同。它不具有正態分佈的形式，但是被“扁平化”，拉伸並開始向右移動，朝著更大的值移動。建議將第三階段分為兩個小組 - 第IIIA和第IIIB組。它們的不同之處僅在於，隨著階段IIIA，PDE的平均持續時間減少1-20％，並且在IIIB階段，它或者完全與標準的平均值一致，或者增加1-20％。在SB階段，隨著持續時間的增加，記錄的PDE數量略大於階段IIIA。實踐表明，第三階段劃分為兩個小組沒有特別的意義。事實上，第三階段僅僅意味著第一次EMG肌肉神經再生的跡象的出現。
- IV期：PDE平均持續時間增加21-40％。這個階段的特點是PDE的平均持續時間增加，除了正常的偏微分方程外，還有大量增加持續時間的潛力。現階段減少的持續時間很少被記錄下來。直方圖向右移動，在更大值的方向上，其形狀不同並取決於PDE的正常和延長持續時間的比率。
- V階段：PDE的平均持續時間增加了41％或更多。這個階段的特徵是存在主要為大型和“巨型”偏微分方程，實際上沒有正常持續時間的偏微分方程。直方圖顯著向右移動，拉伸並且通常打開。這個階段反映了肌肉中神經支配的最大量以及它的有效性：更大的PANEs，更有效的神經支配。
- 階段VI：PDE的平均持續時間在正常範圍內或減少超過12％。這個階段的特點是PEU形式的變化（崩潰DE的潛力）。它們的參數在形式上可以正常或減少，但是PDE的形狀發生了改變：電位沒有尖峰，它們被拉伸，變圓，潛在的增加時間急劇增加。該階段在肺動脈疾病失代償的最後階段被注意到，當時大多數脊髓運動神經元已經死亡並且其他人發生嚴重死亡。該過程的失代償開始於去神經過程增長的時刻，並且神經支配的來源越來越少。EMG失代償期的特徵在於以下特點：PDE參數開始逐漸減小急劇消失巨PDE，PF強度的增加，有巨經紀人，表明許多一些下面的肌肉纖維的損失。這些跡象表明，在這種肌肉中，運動神經元由於功能低下而已經耗盡了腳手架的能力，並且不再能夠完全控制它們的纖維。結果，DE中肌纖維的數量逐漸減少，衝擊傳導機制受到破壞，這些DE的電位變圓，振幅減小，持續時間減少。在該過程的這個階段建立直方圖是不合適的，因為它和PDE的平均持續時間不再反映肌肉的真實狀態。第六階段的主要特點是所有PDV形式的變化。
EMG階段不僅用於神經原性，還用於各種原發性肌肉疾病，以表徵肌肉病理的深度。在這種情況下，EMG階段不反映ADP，而是反映病理的嚴重程度，稱為“病理過程的EMG階段”。在原發性肌營養不良患者中，可出現突然多相PDE和增加其持續時間的衛星，這顯著增加對應於病理過程階段的III或IV肌電圖的平均值。
EMG階段的診斷意義
- 在神經元疾病中，在同一肌肉的不同肌肉中經常會發現不同的肌電圖階段 - 從第三階段到第六階段，該階段很少被發現 - 在疾病的最初階段，僅在單獨的肌肉中。
- 在瀰漫性軸索和脫髓鞘疾病中，更常檢測到III和IV，不常見 - 階段I和II。隨著受影響個體肌肉中大量軸突的死亡，V階段被揭示。
- 當主肌肉疾病發生的組合物，肌纖維由於DE任何病理學肌肉減少：減少肌肉纖維的直徑，它們的切割碎片或其他損壞它們，減少肌肉纖維的DE的數目或減少肌肉的體積。所有這些都會導致PDE持續時間的縮短（縮短）。因此，在大多數原發性肌肉疾病和重症檢測的I和II期，多發性肌炎 - 第一和唯一的I和作為恢復期 - III和IV，偶數級。
運動單位電位的幅值
振幅是PDE分析中的輔助參數，但非常重要。它是“從峰到峰”，即從正峰值的最低點到負峰值的最高點。在屏幕上註冊PDE時，其幅值會自動確定。確定研究中肌肉中檢測到的PDE的平均和最大幅度。
在大多數情況下，健康人近端肌肉的PDE振幅的平均值為500-600μV，遠端肌肉在600-800μV之間，而最大振幅不超過1500-1700μV。這些指標非常隨意，可能會有所不同。在8-12歲的兒童中，PDE的平均幅度通常在300-400μV的範圍內，最大值不超過800μV; 在較大的兒童中，這些值分別為500和1000μV。在面部肌肉中，PDE的幅度要低得多。
訓練過的肌肉中的運動員注意到PDE幅度的增加。因此，參與運動的健康個體的肌肉中PDE的平均幅度的增加不能被認為是病理學的，因為它是由於對肌肉延長負荷引起的DE重構而發生的。
對於所有神經源性疾病，PDE的幅度通常隨著持續時間的增加而增加：電位的持續時間越長，其幅度越高。
在神經元疾病中觀察到PDE振幅的最顯著增加，例如脊髓肌萎縮和脊髓灰質炎的影響。它作為診斷肌肉病理學的神經原性的附加標準。為了增加PDE的幅度，導致肌肉中DE的改變，電極導出區中肌纖維數量的增加，它們的活性的同步以及肌纖維直徑的增加。
有時會在某些原發性肌肉疾病中觀察到PDE平均幅度和最大幅度的增加，如多肌炎，原發性肌營養不良，營養不良性肌強直等。
運動單位的潛力形式
PDE的形式取決於DE的結構，其肌纖維的電勢的同步程度，電極相對於分析的DE的肌纖維及其神經支配區的位置。潛在的形狀沒有診斷價值。
在臨床實踐中，根據潛在階段和/或刺的數量分析PDE的形式。到達輪廓並穿過輪廓的電勢的每個正負偏差稱為相位，並且未到達等值線的電勢的正負偏差是旅遊輪廓。
多相位是一個具有五個相位或更多相位並且至少四次穿過中心線的電位。潛力可能包括不與中心線相交的其他旅程。旅遊既是潛在的也是積極的部分。
在健康人群的肌肉中，PDE通常以三相電位振盪來表示，但是，當在端板區域記錄PDE時，PDE可能有兩個階段，失去其初始正極部分。
通常，多相PDE的數量不超過5-15％。由於存在一些病理過程，多相PDE數量的增加被認為是違反DE結構的標誌。多相和假多相PDE記錄在神經元和軸突和原發性肌肉疾病中。
自發活動
在正常情況下，當電極靜止時，健康人的鬆弛肌肉中沒有電活動。當病理出現肌纖維或DE的自發活動時。自發活動不取決於患者的意願，不能阻止或任意引起。
肌纖維的自發活動
肌纖維的自發活動包括纖顫（PF）和陽性急性波（POV）。當將同心針電極引入肌肉時，PF和POC僅在病理情況下記錄。PF是單個肌肉纖維的潛力，POV是在快速正偏差之後發生的緩慢振盪，其沒有急劇的負峰值。POV反映了一個和幾個相鄰纖維的參與。
肌纖維的自發活動的病人的臨床試驗研究 - 最方便的方法電判斷有用性和緊張影響的可持續性上，其病理骨骼肌肌纖維的程度。
周圍神經運動裝置的任何病理學都可能發生肌纖維的自發活動。當神經疾病，以及在病理突觸（肌無力和肌無力綜合徵）自發性活動反映了肌肉纖維去神經支配它們。在肌纖維的最初級肌肉疾病自發性活動它反映肌肉纖維的任何損害（其消化，片段化，等），以及它們的病理學誘導的炎症（炎性肌病 - 多肌炎，皮肌炎）。在這兩種情況下，PF和POV都證明肌肉中存在當前過程; 在規範中他們從不被記錄。
- FS的持續時間為1-5毫秒（它沒有任何診斷值），振幅變化非常大（平均118±114μV）。有時通常在慢性病患者中檢測到高幅度（高達2000μV）PF。PF出現的時機取決於神經損傷部位。在大多數情況下，它們發生在去神經支配後7-20天。
- 如果由於某種原因失神經肌纖維的神經再支配不來，它最終會死，產生誰考慮去神經支配的肌肉纖維，這已經失去了他們早期神經支配的死亡EMG跡象經紀人。根據每隻肌肉記錄的PF和POV的數量，可以間接判斷其去神經支配的程度和深度或死肌纖維的體積。PWR的持續時間從1.5到70毫秒（大多數情況下可達10毫秒）。所謂由大量相鄰的下層肌肉纖維，以及多肌炎檢測巨PIW長於20毫秒長去神經。CW的振幅一般在10至1800μV的範圍內振盪。大振幅和持續時間的PWR更常在去神經支配後期（“巨大”POV）中檢測到。在PF第一次出現後16到30天開始記錄CW，他們可以在去神經支配後的肌肉中持續數年。通常，對於周圍神經炎性病變的患者，POC的檢測時間要晚於創傷性病變患者。
PF和POC對治療開始反應最快：如果有效，PF和POC的嚴重程度僅在2週後就會減少。相反，如果治療無效或無效，則其嚴重程度會增加，這使得可以使用PF和POC分析作為所用藥物有效性的指標。
強直性和偽光子放電
強直性和假性肌強直性放電或高頻放電也指肌纖維的自發性活動。強直性和偽肌強度放電在許多特徵方面有所不同，主要是構成放電的元素的高頻率，即放電電位的高頻率。術語“偽 - 肌強性放電”越來越多地被術語“高頻放電”所取代。
- 肌強直性排出是在各種形式的肌強直症患者中檢測到的現象。聽時，它類似於“潛水轟炸機”的聲音。在監視器屏幕上，這些數字看起來像逐漸減小振幅的循環電位，逐漸增加間隔（這導致音調降低）。有時會在某些形式的內分泌病理學中觀察到肌強直性放電（例如，甲狀腺功能減退症）。肌張力放電可以自發地發生，或者在針狀電極引入肌肉的輕微收縮或機械刺激之後或者通過肌肉上的簡單敲擊發生。
- Psevdomiotonicheskie放電（高頻放電）在某些神經肌肉疾病，包括相關和不相關的肌肉纖維去神經進行檢測。它們被認為是一個後果ephaptic激發轉移，同時降低了肌肉纖維的膜的絕緣性，有利於激發從一個光纖傳播到下一臥：起搏器脈衝組纖維節奏的強加躺在相鄰纖維，並且這是通過特殊的形式的複合物引起的。放電啟動和突然停止。他們來源於強直性排放的主要差別是沒有下降的幅度成分。跟踪在各種形式的肌病，多發性肌炎，去神經綜合徵（在神經支配的後期階段），與神經和脊髓性肌萎縮（疾病腓骨肌萎縮），內分泌疾病，創傷或神經壓迫等疾病psevdomiotonicheskie水平。
運動單位的自發活動
DE的自發活動表現為束縛的潛力。分裂是整個DE的自發收縮，產生於完全放鬆的肌肉中。它們的發生與運動神經元疾病，肌纖維超負荷，其任何部位的刺激，功能性形態重排有關。
在肌肉中出現多個束縛肌肉的可能性被認為是脊髓運動神經元失敗的主要跡象之一。例外的是“良性”潛在性束縛，有時在抱怨肌肉中持續抽搐的患者中發現，但不注意肌肉無力和其他症狀。
個人潛能肌束震顫可以識別和神經源性，甚至主要肌肉疾病如肌強直，多肌炎，內分泌，代謝和線粒體肌病。
描述了在體力消耗減弱之後出現在高素質運動員身上的束縛的可能性。他們也可以出現在健康但容易激動的人群中，患有隧道綜合徵，多發性神經病變和老年人。然而，與運動神經元疾病不同，它們在肌肉中的數量非常小，並且參數通常是正常的。
束縛電位（幅度和持續時間）的參數對應於在該肌肉中登記的PDE的參數，並且可以在疾病發展過程中與PDE的變化平行地改變。
針刺肌電圖在脊髓運動神經元及周圍神經疾病診斷中的應用
對於任何神經病理學，存在ACE，其嚴重程度取決於對神經支配源的損害程度以及外周神經運動裝置（神經元或軸突）發生損傷的程度。在這兩種情況下，失去的功能都會由於剩餘的神經纖維而恢復，後者開始強烈分支，形成許多發芽到去神經肌肉纖維。這種分支在文獻中已經得到了“欺騙”這個名字（英國的“萌芽” - 拍攝，分支）。
有兩種主要類型的偵察 - 抵押和終端。側支刺激是Ranvier截獲區域的軸突分支，末端分支是末端分支，無髓鞘軸突位點。它表明，激烈的性質取決於導致神經控制障礙的因素的性質。例如，在肉毒桿菌中毒的情況下，分支僅發生在末端區域，並且在手術去神經支配的同時進行末端和側支評分。
在肌電圖中，這些DE狀態在神經再支配過程的不同階段表現為增加幅度和持續時間的PDE的出現。例外是ALB延長線形式的最早階段，其中幾個月的PDE參數在正常變化範圍內。
脊髓運動神經元疾病的肌電圖標準
- 存在表達的束縛電位（脊髓運動神經元損傷的主要標準）。
- 反映了神經再支配過程的嚴重程度，PDE參數及其多相的參數增加。
- 肌肉纖維的自發活動--PF和POC出現在肌肉中，表明存在當前的去神經過程。
束縛的潛力是脊髓運動神經元失敗的強制性電生理徵兆。它們在病理過程的最早階段已經被發現，甚至在出現去神經支配的徵兆之前。
由於事實，即神經元疾病與失神經和神經再支配的不斷持續的過程，當在同一時間大量的運動神經元的死亡，由DE相應數量的破壞，PDE日益變大，增加了它們的持續時間和幅度。增加的程度取決於疾病的年齡和階段。
PF和PI的嚴重程度取決於病理過程的嚴重程度和肌肉的去神經支配程度。當快速進展性疾病（如ALS）PF和經紀人在大多數的肌肉被發現，而進展緩慢（某些形式的脊椎肌萎縮） - 只有一半的肌肉，同時postpoliomieliticheskom綜合徵 - 不到三分之一。
周圍神經軸突疾病的肌電圖標準
在的外週神經疾病的診斷針肌電是可選的，但必要的檢查方法中，確定神經支配的肌肉的損傷的程度擊中神經。研究闡明去神經支配（PD）的跡象，在肌肉肌纖維（COS的總量和巨PIW的存在下）的損失的程度，和其嚴重程度再支配效率（PDE放大率參數，PDE的在肌肉的最大振幅）。
軸突過程的主要肌電圖特徵：
- PDE振幅平均值的增加;
- PF和STO的存在（與目前的去神經支配）;
- PDE持續時間的增加（平均值可能在標準範圍內，即±12％）;
- 多相API;
- 單電位fasciculations（不在每個肌肉）。
當周圍神經（各種多發性神經病）的軸突損傷也具有PSA時，但其嚴重程度顯著低於神經元疾病。因此，PDEs增加的程度要小得多。儘管如此，基本規則改變PDE神經原性疾病延伸打敗運動神經軸突（即，參數增加和它們的PDE polifaziya的程度依賴於神經病變的神經支配恢復的程度和嚴重性）。例外的是，涉及因外傷運動神經軸突的快速喪失的病理狀況（或一些其他病理狀態，從而導致大量的軸突的死亡）。在這種情況下，出現相同的巨大偏微分方程（振幅超過5000μV），如神經元疾病。這些PDE用長期目前形式的軸突病理學，CVD，神經性肌肉萎縮症進行觀察。
如果軸突神經病主要增加了PDE，當肌肉的功能狀態的惡化（降低其強度）脫髓鞘過程意味著值逐漸上升PDE的持續時間的幅度; 比軸突過程更頻繁地發現多相PDE和束縛的潛力，更少見的是PF和POC。
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針肌電圖在突觸和原發性肌肉疾病診斷中的應用
對於突觸和原發性肌肉疾病，PDE的平均持續時間通常會減少。PDE持續時間縮短的程度與強度下降相關。在某些情況下，PDE的參數在正常偏差範圍內，在PMD情況下甚至可以增加。