TTV感染

輸血傳播病毒（TTV）的名稱“輸血傳播病毒”（transfusion transmitted virus，TTV）表明其在輸血後肝炎患者中的初步檢測。TTV被稱為Circoviridae家族。病毒粒子是沒有殼的顆粒，尺寸為30-50nm，由含有3852個核苷酸的單鏈DNA環結構組成。建立了病毒DNA高變區和保守區的存在。

分析世界各地區獲得的TTV分離株的核苷酸序列，可以鑑定該病毒的基因型（多達16個）和幾種亞型。尚未確定特定TTV基因型與特定地區的循環之間的關係。最常見的基因型是Gla和Gib。在同一位患者中，可以一次檢測到幾種TTV基因型，這與多種病毒感染或與病毒DNA中發生的突變有關。

TTV感染的流行病學

TTV無處不在，但參差不齊。歐洲國家人口的患病率為1.9-16.7％，亞洲國家為11-42％。在美國和澳大利亞，檢測率分別為1-10.7％和1.2％。大多數情況下，TTV是在非洲國家的人口中發現的（44-83％的受訪者）。TTV檢測的頻率隨著受訪者年齡的增加而增加，尤其是在某些人群中。因此，供體血液中TTV DNA檢測的百分比遠高於人群（蘇格蘭 - 46％，芬蘭 - 73％，新加坡 - 98％）。TTV感染風險增加的人群包括吸毒者，妓女，同性戀者; 血友病患者和慢性血液透析患者，即 肝炎病毒感染風險增加，病原體的非腸道和生殖器傳播途徑。

儘管在腸外肝炎患者中首次檢測到TTV，但進一步的研究表明，TTV可以通過糞 - 口腔機制傳播。證明了病毒在膽汁，糞便中的存在，包括同時存在於血清中。TTV存在於一些農業（公牛，豬，雞，羊）和家畜（狗，貓）的血液中。檢測動物牛奶中的TTV DNA已經產生了積極的結果。最後，在中國，記錄了具有糞 - 口傳播機制的急性肝炎暴發，其中已知肝性病毒的作用被排除。同時，在所有16名TTV DNA檢測患者中，均在血液中發現，表明TTV在爆發發病時的病因學作用。

獲得的數據證明了TTV傳輸機制的多樣性。有關TTV易感性的信息不可用。

正如T.Nishizawa等人所建立的。（1997）以及N. Okamoto等人 （2000），TTU與高頻檢測慢性肝炎患者“既不A也不G”（46％），患者在透析患者血友病A（68％），吸毒者（40％）（46％），以及獻血者（12％）。

日本各種梨的血清中TTV DNA的檢測（Okamoto N.等，1998）

小組	接受調查的人數	DNA檢測的頻率
暴發性肝炎“既不是A也不是G”	19	9（47％）
慢性肝病“既不是A也不是G”	90	41（46％）
慢性肝炎	32	15（48％）
肝硬化	40	19（48％）
肝細胞癌	18	7（39％）
血友病	28	19（68％）
吸毒者使用靜脈注射藥物	35	14（40％）
血液透析患者	57	26（46％）
獻血者	290	34（12％）

患者暴發性肝炎，病因未知的慢性肝病，和其相對低的血液供體的可檢測性（12％）明顯TTV高頻檢測（47％）。這個事實可能表明TTV的肝營養。此外，存在旁證可能嗜肝TTV：在相同的濃度檢測患者血清和TTV DNA的肝postgtransfuzionnym肝炎，有時TTV DNA濃度是在肝臟中（岡本H.等人，1998）更高。

日本科學家發現TTV是其他國家進行一系列研究的基礎。首先，我對這種病毒在世界其他地區造成肝損害的程度感興趣。

肝病學研究所倫敦（諾莫夫N.等人，1998）的醫師發現TTV DNA中的72例（25％）與慢性肝病18和3的30健康個體（10％）。在這種情況下，多數患者TTV DNA的存在的血清中的肝的慢性疾病沒有發現顯著生化改變和顯著肝損傷的組織學跡象。基因分型9株顯示了相同的基因型為在日本的存在：3患者感染基因型1誰曾在核苷酸序列上有4％的變化，和6 - 2與15-27％的核苷酸發散基因型。

來自愛丁堡大學的科學家TT病毒血症只有19（1.9％）中發現的1000自願定期獻血者，僅觀察到中老年的捐助者TTV感染（平均年齡 - 53歲）（西蒙茲P.等，1998）。 。事實證明，這種病毒對凝血因子濃縮物的污染程度高 - 56％（18個樣本中有10個）。TTV感染在21例患有未知病因的暴發性肝功能不全患者中有4例（19％）被證實。其中4例TTV是在疾病，因此，在重症肝炎的發展及其病因的作用不能被排除早期發現3。

根據美國的研究人員（查M.等人，1998），在（100 1）獻血者的1％，15（33 5）檢測到的TTV感染 - 患者隱源性肝硬化在27 （11 3） - 在特發性暴發性肝炎，18（2的11） - 患者接受輸血，和4％（1總分25） - 在患者沒有腸胃外操作的歷史。因此，輸血史的存在與感染TTV感染的高風險相關（相對風險4.5）。

它證明，TTV不僅可以通過腸胃外途徑，也通過糞 - 口（岡本H.等人，1998），以及空氣傳播的和性（Yzebe d，等人，2002）來發送。

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TTV感染的發病機制

黑猩猩和marmazetok的實驗性感染導致DNA TTV的所有猴的血清中的出現和最終消失並沒有伴隨ALT和ACT或急性肝炎的特性形態學變化的增加的活性。

記錄TTV DNA在患者中出現的情況，其持續性和進一步消失的情況。在輸血後肝炎患者中，無論是A還是G，TT病毒滴度的增長和減少均與ALT和ACT活性的增加和減少有關。當氨基轉移酶的活性正常化時，未檢測到TT病毒。間接證實該病毒的肝向性是在肝組織中檢測到超過血清10-100倍的TT病毒的事實。同時，檢測到TTV DNA長期存留（22年），沒有生物化學和肝臟功能和結構的形態變化。將TTV DNA整合入肝細胞基因組的可能性正在被拒絕。同時，沒有解釋確保病毒在人體內長期保存的機制。

TTV感染的症狀

患者的暴發性肝炎時，可以得到初步假設這種病毒的重症場和肝硬化常見的結果急性病毒性肝炎的發生作用肝硬化病因未調整（隱）高頻率檢測TTV。然而，許多後來的研究沒有顯示出視TTV肝炎檢測的任何臨床表現，所以TT病毒的急性或慢性肝炎，肝硬化和原發性肝癌發展的病因的作用有待進一步研究。

對成人患者急性，主要是輸血後肝炎TTV的症狀有單一描述。潛伏期從6到12週不等。本病開始於發燒，大多內38℃，外觀astenodispepticheskogo綜合徵，肝臟增大尺寸和giperfermentemii - 增加的ALT活性，ACT，GGT，等。（神田，T.，1999）.. 在大多數情況下，急性TTV肝炎以黃疸的形式發生。

TTV肝炎與其他病毒性肝炎的共感染比TT病毒單一感染更加頻繁（Hayaski K.等人，2000）。

在現有文獻中，沒有關於兒童TTV感染的出版物。

TTV感染的診斷

TTV感染的診斷基於通過PCR檢測TTV DNA的血清（肝臟中）進行。抗體對TTV的重要性尚未確定。

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TTV如何防範？

TTV感染與其他病毒性肝炎一樣被阻止。