Toxidermia
最近審查：17.10.2021
所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查，以確保盡可能多的事實準確性。
我們有嚴格的採購指南，只鏈接到信譽良好的媒體網站，學術研究機構，並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字（[1]，[2]等）是這些研究的可點擊鏈接。
如果您認為我們的任何內容不准確，已過時或有疑問，請選擇它並按Ctrl + Enter。
藥物反應（toksikodermiya） - 總毒性和過敏性疾病與來自化學（劑量的血行播散引起的皮膚的優選表現形式和粘膜，較不頻繁地 - 通過攝入或施用腸胃外夾在體蛋白變應原，通過吸入或塊狀吸收由皮膚和粘膜。
G Yadasson（18％）首次引入“毒素”一詞。誰注意到這種疾病的主要藥用來源。國內外很多作者認為藥物毒性藥物是最常見的藥物性疾病表現。
發病
基於病因體徵的藥物治療的不良事件和並發症可分為毒性代謝，過敏性，傳染性，神經原性以及停藥引起的。
毒素代謝並發症通常與藥物的化學和藥理學性質，過量，應用持續時間，累積，協同作用有關。有毒並發症通常具有特定的特徵，典型的是某種藥物或一組類似的化學結構（汞，砷，鹵素）。
通常，化學（藥物）或蛋白質物質的過敏反應與患者的個體超敏反應有關。滲透和化學或蛋白質過敏原的身體在免疫系統的幫助下刺激其保護。與藥物反應下對皮膚的傷害組織發生免疫反應，該流的性質和機制分為速髮型超敏反應（GNT）和遲髮型超敏反應（DTH）的免疫應答的細胞毒性種類。
要啟動由免疫細胞（B淋巴細胞，漿細胞），固定於肥大細胞的細胞膜抗體量，以及作為固定抗體和抗原之間有一定的關係產生的特異性抗體的直接型過敏性物質濃度的反應。用青黴素和鏈黴素皮膚試驗的結果證實了這一點。
藥物反應，磺胺類藥物的攝入後完全或主要進化上的直接型中的最初幾個小時，吡唑啉酮衍生物（氨基比林，安乃近）和巴比土酸（魯米那，barbamil）的一個例子是toksikodermiya，蕁麻疹，多形性紅斑滲出性紅斑，固定。
延遲型變態反應是由細胞引起的，主要是T淋巴細胞和巨噬細胞，以及淋巴因子（轉移因子）和胸腺激素。
在DTH的抗原遞送體（化學蛋白）的發展引起再次在那裡有一個固定的皮膚蛋白質抗原的區域致敏淋巴細胞的遷移。其結果是，它與固定抗原反應，使致敏淋巴細胞分泌淋巴具有抗炎和調節性能細胞介質。調節性淋巴因子（轉移因子）激活T細胞和B細胞的功能。炎性淋巴因子包括細胞毒素，由此致敏淋巴細胞（特異性效應T）直接參與細胞和體液炎症因子的免疫裂解增強毛細管壁的滲透性，這促進了細胞從血流到的過敏性炎症的遷移。上HRT的類型最多毒性和過敏性反應出現出血性成分佔優勢斑駁斑丘疹和水泡性口元件
根據由致敏淋巴細胞（T-效應物）連同溶解細胞的巨噬細胞進行的T細胞毒性反應的類型，可發生機體對接受化學物質的免疫反應，同時損害皮膚組織。細胞的破壞發生在與細胞侵襲者直接接觸並由它們分泌細胞毒素 - 酸水解酶。細胞毒素效應在大皰性毒素血症和萊爾綜合徵的發病機制中尤其明顯，其中表皮鬆解症是主要的病理形態學特徵。
由於藥物或過敏反應的毒性作用而導致的細胞和細胞間結構的損傷，導致它們引起自身抗體形成的自體抗原特性。在適當的條件下，“自身抗原 - 自身免疫 - 免疫複合物”複合物增強了對細胞，器官，組織和血管的損傷過程。
自體反應在藥物反應的發病機理中起重要作用，如血管炎，系統性紅斑狼瘡，類濕疹樣病變。
在某些形式的毒血症的發展中，應考慮到微生物因子的作用，從而損害和敏感皮膚。暴露在皮膚上的溴和碘製劑會改變皮脂化學作用，從而導致葡萄球菌感染的激活，葡萄球菌感染與溴胺和碘代乙酸等毒性物質的發病有關。
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]
症狀 toxidermia
有毒物質的症狀多見於多態性，較少見於炎性性質的單形性爆發，表現為一般狀態紊亂的背景。
斑丘疹常時的抗生素（青黴素，鏈黴素，oleegetrin，灰黃黴素，拉米多）止痛劑，維生素，奴佛卡因，利凡諾，furatsilina給藥觀察到。炎性性質，從點通常充血尺寸的斑點到漏極紅斑通常位於穿過皮膚，經常向下延伸或主要影響皮膚皺褶或進行額外的物理活動的區域。
染色的結節性皮疹通常散在，有時傾向於聚焦和合併，通常由圓形的淋巴丘疹代表，顏色為鮮豔的粉紅色。隨著疾病的發展，通常在第4-5天，在斑點和丘疹的表面上發生剝落，通常以微妙的半透明鱗片的形式覆蓋vysypnyh元件的整個表面。
在有效治療的影響下，皮疹得到了解決，在極少數情況下會留下不穩定的含鐵血黃素色素沉著。
皮膚上的爆發常伴有瘙癢，發燒至38°C，全身不適，發冷，頭痛。血液中有中度白細胞增多，嗜酸粒細胞增多。
固定（磺胺）紅斑
1894年，法國皮膚科醫生L. Brocq首先提出“固定皮疹”一詞。目前的代名詞，“固定紅斑”被用來指藥用斑駁斑塊，斑駁的囊性蕁麻疹或皮疹，反复在同一地區，並留下一個穩定的色素沉著。
在絕大多數患者中，這種類型的毒素血症的原因是磺胺類藥物的攝入，其他藥物（巴比妥類藥物，鎮痛藥，解熱藥）較少。
具有固定紅斑的皮膚損傷的特徵是首先出現單一的，然後是多個病灶。主要焦點更多地位於口腔，軀幹，褶皺，手背，腳，生殖器官的粘膜上。
首先，有一個或多個斑點2-5厘米，顏色為棕紫色或帶有淡紫色，周邊區域比中央區域明亮。現貨一輪，從健康的皮膚明確界定。未來，斑點的中心稍微下沉，呈淺灰色或從中心到外圍，皮疹的消退開始並且它們的顏色變成棕色，元素獲得半環，車轍和花環的形式。有時泡泡會形成在斑點元素的中心。
皮疹伴有瘙癢和灼痛的感覺。皮膚上的元素存在長達3週。隨著固定紅斑的常見形式，體溫，肌肉和關節疼痛增加。在疾病的急性期，血液中觀察到白細胞增多，嗜酸性粒細胞增多和ESR升高。
[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]
Toxidermy按蕁麻疹類型分類
蕁麻疹是對各種藥物:. Penitsilllin，四環素，紅黴素，止痛劑，Trichopolum，普魯卡因共同的反應等lidasa皮疹發生在採取皮膚，其特徵在於水泡和嚴重瘙癢的藥物和外觀的第一天。蕁麻疹噴發大小從扁豆變化到手掌元素邊界是不同的，緊密的彈性一致性（testovatoy）形式圓形或奇特的形狀。經常有蕁麻疹autographism。從明亮的紅色元素的珍珠白。
通常情況下，蕁麻疹皮疹豐富，覆蓋面部，軀乾和四肢的整個皮膚。在嚴重的情況下，該過程伴隨著嘴和喉粘膜的腫脹，變成Quincke的水腫。
當推廣皮膚過程時，可能會出現全身無力，不適，頭痛，體溫升高至38-38.5°C，關節痛和肌痛。在血液中嗜酸性粒細胞的數量穩步增加。
Bromoderma和iododerma
攝入溴化物和碘化物製劑，溴製劑和碘製劑引起的毒性症狀比較罕見和難以診斷。
Bromoderms的特點是各種爆發：紅斑，蕁麻疹，丘疹膿皰，水皰，大皰，疣狀和痤瘡樣。
溴化物痤瘡，是最常見的，並典型形式bromoderma，表現在毛囊膿皰的形式在尺寸上從針頭至扁豆和發生在面部，背部及四肢豐富粉紫色結節性元件。癒合後，可能會留下淺紫色的淺表疤痕。
Bromoderma塊莖（營養）更常見於年輕女性。噴發有幾個有限的結節和腫瘤斑塊紫紅色的形式，在0.5至1.5厘米大小節點高出皮膚高聳 - 從豌豆到鴿子蛋，它們被覆蓋saniopurulent足夠厚結殼。去除結皮後，暴露出潰瘍性塊狀表面，可在其上發生乳頭狀芽生。當擠壓生長表面上的病變時，膿液很豐富。整個“腫脹”就像一個浸泡在膿液中的軟海綿。可見粘膜很少受到影響。自身萎縮性瘢痕和色素沉著後，疾病進展順利。
碘斑最常表現為大塊和塊狀形式。塊莖形式可能因植被而變得複雜。隨著大皰性脂膜炎，皮疹通常以直徑1至5厘米的強烈水皰開始，充滿出血性內容物。打開氣泡後，底部露出，覆蓋著重要的植被。
Tuberoenaya yododerma開始於節點，然後將其轉化成膿皰和腫瘤形成尺寸5厘米。爐底的外週邊緣稍微升高並且由小氣泡與液體seropurulent內容。焦點的一致性是超前的，表面上有壓力，混合血液的膿液很容易排出體外。大多數情況下，碘化物局部在臉上，不太常見 - 在軀乾和四肢。
臨床上，結核碘與溴菌有很大的相似性，與服用屬於一種化學組的藥物的出現相同的出現機制相關。
[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]
萊爾綜合症
1956年英國醫生A. Lyell在4位患者的臨床觀察的基礎上首次描述了中毒性表皮壞死松解症。1967年，他發表了他對128例這種疾病的觀察，分析了他自己的結果和其他英國醫生的數據。直到目前文獻中，這種綜合徵被稱為不同的：表皮鬆解壞死性多形性：“熟皮膚”綜合徵; 燒傷樣壞死性表皮鬆解症; 毒性過敏性表皮壞死松解症
A. Lyell將該綜合徵描述為多發性疾病，在發展中，根據主要原因，我們可以確定4個病因組：
- 第一組是對一種傳染性的，主要是葡萄球菌的過程的過敏反應，這在兒童時期更常見;
- 第二組是藥物治療中最常見的過敏反應;
- 第三組 - 原因不明的發展原因;
- 第4組 - 由於感染過程與藥物治療相結合而產生的更常發生的變化，免疫反應性變化的背景以及過敏機制的直接參與。
根據大多數作者，萊爾綜合徵發展，以在各種疾病採取藥物的效果的非特異性反應最經常導致接收磺胺類，抗生素和退熱劑，巴比妥酸衍生物疾病的患者。
它應通過同時接收指出毒性表皮壞死松解發生的更大的頻率長效磺胺類藥物，抗生素，退熱劑，其中最常用的，例如阿司匹林，安乃近，氨基比林。
服用各種疾病（ARI，肺炎，慢性扁桃體炎加重，心血管系統疾病，腎臟等）的藥物可能會產生過敏反應。
調查Lyell綜合徵的發病機制，一些作者傾向於過敏理論。這個假說的證據是，絕大多數的受訪各種過敏性疾病患者（過敏性皮炎，polynosis，花粉症，支氣管哮喘，蕁麻疹等）的歷史。患者表現出纖溶活性增加和凝血時間增加，這證實了血管病變在萊爾綜合徵發展中的主導作用。免疫熒光未顯示表皮中的抗核抗體和抗線粒體抗體，未檢測到血液中免疫球蛋白含量的變化。這些數據可以證實Lyell綜合徵不能被解釋為免疫缺陷現象 - 它是基於溶酶體結構釋放引起的急性細胞損傷。
萊爾綜合徵的發展，不管這種疾病的原因，起病急，伴有體溫38-40℃，急劇惡化的健康，四肢無力，經常頭痛和關節痛的上漲。皮膚表現發生在第2至第3天，最常見的形式是紅斑，水腫明顯，類似於多形紅斑的疹。然後很快，在一天內，出血成分加入，通常在元素的中心部位，使虹膜和虹膜類型輪廓一起出現，並伴隨著周邊的增長。漸漸地，元素的中心區域呈現灰灰色 - 表皮發生剝落。
根據一些學者，唯一可靠的客觀標準設置萊爾綜合徵的診斷是表皮壞死松解症。後者證明是典型症狀：在病變和外面，在地區的“健康”的皮膚表皮自發剝落並在輕微接觸（的“濕球衣物”症狀）拒絕的產生豐富的漿液或漿液性出血性滲出物廣泛極其痛苦的侵蝕面形成。
有氣泡的進展不斷出現，充滿漿液的內容，在它們的表面上有絲毫壓力在體積和尺寸迅速增加，甚至與病姿勢症狀的變化急劇正尼氏（邊緣和向外改變的區域）。觸摸時會注意到整個皮膚的酸痛。與皮膚表現同時，嘴唇的紅色邊緣可能涉及生殖器官口腔和鼻腔的粘膜。經常患眼的粘膜，這會導致角膜混濁和視力下降，乏力淚小管和淚腺分泌亢進。
在皮膚的附件中，指甲尤其經常受到影響，並且更少見的是頭髮。在嚴重萊爾綜合徵中，可能會發生指甲排斥反應。
皮膚和粘膜上廣泛的侵蝕性表面將大量漿液性或漿液性出血性滲出物分離出來，這些滲出液會在某些區域形成結皮而乾涸。在繼發感染的情況下，排泄物的性質變成膿性，產生特定的“腐爛蛋白質”氣味。從後面的皮膚表面和糜爛性潰瘍的尖銳疼痛患者的刺激位置往往導致壓力的地方的出現主要是 - 在所述葉片，肘部，骶骨，和腳跟。這些潰瘍的特點是治療緩慢。
口腔粘膜的失敗伴有流涎，由於嚴重的酸痛，吞嚥困難和進食困難。尿道粘膜的侵蝕導致排尿的侵害。
在患者與在機體的防禦功能急劇下降的背景中毒性表皮壞死松解症會損害內臟器官（墜積性肺炎，中毒性心肌炎過敏，脫水，失血性glomerulonsfrit，無尿。病灶感染病灶的激活）。
階段
根據病情輕重區分輕度，中度和重度toxidermias。間的肺損傷（I度）包括瘙癢，適度表達蕁麻疹，紅斑固定單焦點斑丘疹形成所示丘疹型苔癬滲出性紅斑有限形式。病人的一般情況不會改變或變化很小。在血液中，可能會發生嗜曙紅細胞增多。
通過toksidermii中等程度（II度）包括具有許多水泡蕁麻疹堆棧昆克分佈式紅斑疹-點狀出血，紅斑丘疹和水皰大皰性性質，出血性血管炎用平型，類風濕或腹部紫癜。與此程度疾病的標記在體溫上升，在血液中的變化，有時內部器官損傷。
嚴重病變（III度）是毒性表皮壞死松解和史蒂文斯 - 約翰遜，紅皮病，結節性，壞死性血管炎，yododerma，bromoderma，和其它藥物過敏性皮疹，過敏性休克症狀血清病，系統性紅斑狼瘡，多動脈炎動脈周圍結合。
一般來說，嚴重的毒血症會伴隨著內臟器官的失敗而導致患者死亡，尤其是在診斷較晚和治療不足的情況下。最常見的是斑片狀丘疹，斑點狀膿性皮疹，罕見大皰，水泡狀和膿皰型毒血症。
需要檢查什麼？
如何檢查？
需要什麼測試？
治療 toxidermia
疾病的閃電過程導致皮膚徹底失敗，急性病情急劇惡化，需要立即採取緊急治療措施。專門和組合療法的基礎包括皮質類固醇（潑尼松，地塞米松，曲安西龍），其在疾病的早期，劑量為250至300mg，給藥取決於過程中的損失的嚴重程度和範圍。試圖不使用皮質類固醇或使用小藤蔓治療患者通常會導致死亡
最近，隨著萊爾氏綜合症，以及常用的脫敏療法（抗組胺藥，鈣製劑，抗壞血酸），使用了血痔。
塊狀糖皮質激素療法，廣泛傷口表面，作為“網關”為化膿性感染，肺炎實體發展，病灶感染病灶的活化被迫包括的每日劑量的4-6克頭孢菌素類抗生素治療
通過外部治療和仔細護理皮膚和粘膜，治療萊爾綜合徵患者的巨大作用。應用角膜移植術乳液，軟膏與沙棘油，玫瑰果，視黃醇乙酸酯，與苯胺染料的溶液侵蝕和潰瘍性表面每日包紮治療組合加入的抗微生物劑作為恢復受損的皮膚和粘膜的有效手段。
在預後關係中，患者的及時住院和疾病的早期診斷在萊爾綜合徵中非常重要。
因此，在治療任何形式的毒血症中，主要的是：
- 導致Lyell綜合徵的藥物的撤出;
- 應用清潔灌腸劑，利尿劑;
- 脫敏療法 - 鈣製劑，血管組胺藥物（suprastin，tavegil，diazolin等）：
- 解毒療法（hemodez，山梨糖醇等）：
- 在嚴重情況下任命皮質類固醇激素。