Piodermity

Piodermity（希臘ruon -流膿，真皮-表皮） -膿皰性皮膚病，化膿由微生物引起的，主要是葡萄球菌，鏈球菌，至少-其他微生物。

膿皮病 - 膿皰性皮損，這是葡萄球菌，鏈球菌的主要原因很少。由其他微生物引起的皮炎球菌過程不到1％。此外致病鏈球菌和葡萄球菌，性質不同其對皮膚的作用，在很大程度上是由臨床疾病的形式在發展過程中確定非常重要的，有生物的總體狀況，體液免疫和細胞免疫和非特異性的保護因素，尤其是失敗，減少皮膚的殺菌作用，尤其是當慢性形式（癤病，慢性潰瘍和潰瘍性膿皮病vegetans），慢性感染病變的存在或病原性載體 Occam植物粘膜上，主要是鼻咽部，並且還特別敏感於piococci。顯示從病變臨床上完好的皮膚慢性膿皮病病灶感染病灶中分離大多數情況下噬菌體類型致病的葡萄球菌的巧合。從鼻咽中播種的葡萄球菌是最致病的。

膿皰型皮膚及皮下脂肪層構成與機構臨時殘疾和chastote皮膚病治療所有疾病的10％-15％佔據首位：在成人的30％和37％ - 兒童。

Piodermitis-皮膚和皮下脂肪層的疾病，由外源性引入化膿性球菌或球菌（葡萄球菌和鏈球菌）的皮膚引起。

膿皮病主要發生或作為其他疾病後的並發症。

在人類環境中（在空氣中，在房屋的灰塵中，以及在衣服和人體皮膚中）經常發現鏈球菌和葡萄球菌。

皮膚損害（磨損，開裂，外傷），其大膽的穿衣油脂，灰塵，易燃液體的污染，不當的護膚侵犯了其功能，包括保護。本病的發展有助於降低免疫防禦，組成和變化在皮膚，皮脂腺分泌，營養不均衡，內分泌疾病（糖尿病等），Hypovitaminosis，低溫，疲勞和其他的組成和數量的汗水水脂地幔的pH值的干擾。

根據病因學原理區分葡萄球菌，鏈球菌和混合鏈球菌菌落。有以下變種的金葡菌：表淺 - 骨肥大，毛囊炎，絞痛等; 深fur，carb等。

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膿皮病的病因和發病機制

病原體經常化膿性皮膚疾病化膿菌是葡萄球菌，鏈球菌，至少 - 肺炎球菌，淋球菌，假單胞菌大腸桿菌等，以及它們的代謝產物 - 毒素（nekrozoksim），酶（gialuroiidaza）。

在成人碗中，發生皮膚表面，粘膜或慢性化膿性感染病灶（扁桃體炎，耳炎，上頜竇，牙周病等）的自體感染。致病性或流行性葡萄球菌菌株的外源性感染不太常見。這種感染方式主要出現在兒童團體和醫療機構中。

外部因素：皮膚污染; 違反流量和流涎功能; 浸泡; 微創傷（工業，家庭，皮膚搔癢皮膚瘙癢）; 脫脂和刺激皮膚的化學物質的作用（有機溶劑，潤滑油，冷卻乳液，鹼性溶液等）; 受污染的工作服; 營養性皮膚疾病，由於神經支配和循環障礙。

內源性因素：免疫系統的原發性和繼發性不足; 身體和精神過度勞累; 營養不良或營養不良; 神經內分泌紊亂; 使用免疫抑製藥物; 嚴重衰弱的疾病; 慢性中毒; 維生素缺乏; 糖尿病; 消化系統疾病; 甲狀腺腫大; 貧血; 焦點感染病灶作為致敏和自體感染的來源。

在由葡萄球菌感染的第一階段佔主導地位微小區和巨噬細胞應答，並導致血栓形成，靜脈和小限制化膿爐底的淋巴管血漿凝固。

在感染的第二階段，纖溶酶和透明質酸酶起作用。對於葡萄球菌性皮膚損傷，典型的是在毛囊，皮脂腺或汗腺中形成深部且有限的化膿性或化膿性壞死炎灶，其主要定位在毛囊，皮脂腺或汗腺中。

皮膚的鏈球菌病變表現為急性漿液性炎症形成角膜囊泡或水泡 - 所謂的fliken，易於快速周邊生長和融合。

膿皮病的分類和症狀

沒有公認的膿皮病分類。實際上最常見和方便的是按病原學原理進行分類。根據此分類，區分葡萄球菌，鏈球菌和混合型（鏈球菌 - 葡萄球菌）皮膚損害。另外，每組都有表面和深層膿皮病，這可以發生急性和慢性。

對於皮膚表面的膿皰性病變是那些表皮和真皮上層受到影響的鼻息肉形式。有了深層膿皮病，病變不僅可以抓住真皮，還可以抓住皮下組織。

葡萄球菌pyoderma急劇流動：

• 表淺 - ostiofolliculitis，淺表毛囊炎，膿皰性葡萄球菌大皰（兒童），新生兒葡萄球菌類天皰瘡;
• 深 - 深毛囊炎，bo瘡，急性fur，，carb，水ra炎，嬰兒多發性膿腫。

葡萄球菌膿皮病，長期發生：

• 表面 - 惡性庸俗;
• 深fur病慢性（局限性和常見），毛囊炎降解。

鏈球菌膿皮病，急性：

• 淺表 - 膿皰瘡鏈球菌，蕁麻疹;
• 深部扁桃體鏈球菌，丹毒。

長期存在的鏈球菌膿皮病：

• 深 - 慢性瀰漫性鏈球菌。

Strepto-Staphylococcus pyoderma急劇流動：

• 膚淺的 - 膿皰病的粗俗;
• 深e vul。

鏈球菌 - 葡萄球菌膿皮病很深，長期流動（慢性非典型膿皮病）：

• 潰瘍性慢性膿皮病及其品種 - sha型膿皮病;
• 潰瘍性營養性膿皮病;
• 膿腫性慢性膿皮病及其變異型cong蟎。

• 葡萄球菌屬急性，慢性。

急性stafilodermii：ostiofollikulit，毛囊炎，癤，急性局部癤，癰，gidraadenit，流行性（金黃色葡萄球菌），天皰瘡新生兒，嬰幼兒多發性膿腫。

慢性葡萄球菌：俗惡症，慢性fur癬。

• Streptodermia急性：膿皰瘡 - 腸蠕動，環狀，大皰; 急性瀰漫性鏈球菌

慢性瀰漫性streptoderma，粗俗ectima。

• 膿皰瘡（葡萄球菌和鏈球菌）。

根據病因，有鏈球菌，葡萄球菌和混合型，主要是葡萄球菌性皮膚病變; 下游他們分為急性和（很少）慢性; 根據病變的深度 - 以淺表性（主要是鏈球菌）和深層為主，多為葡萄球菌或混合型。

膿皮病在皮膚上的爆發是多形的。皮疹的主要成分類型取決於病原體的性質和皮膚損傷的深度。

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急性鏈球菌皮膚損害

急性鏈球菌皮損主要發展在兒童和年輕女性，往往位於面部和手，但可能對粘膜。常見的漫反射形式出現。表現在小氣泡鬆弛（phlyctenas）具有明確或不明確的內容，由紅斑（鏈球菌膿皰病）的小邊緣圍繞的形式。如果加入葡萄球菌感染，內容正迅速成為化膿性（膿皰疹尋常）。鏈球菌，經常與金黃色葡萄球菌的關聯，是擦爛皮膚的病變，以及重型pyococcus過程中孩子 - 流行天皰瘡新生兒中，大皰性膿皰病的形式，它可以快速地取皮的領域廣泛，包括皺紋表現。嬰兒特爾形成的臨床表現剝脫性皮炎。該組鏈球菌還包括sifiloid posterozivny，在嬰兒，臨床特徵在於腐蝕性丘疹性元件觀察到，已經到位phlyctenas出現，位於生殖器，臀部和大腿，臁瘡，通常發生在成人中，這是一個膿皰和潰瘍性病變皮革，單或較不常見，多個優先定位在脛骨。

與葡萄球菌血症相反，鏈球菌皮膚損傷影響皮脂腺毛囊和汗腺。對他們來說，最典型的是皮膚光滑的炎症性皮膚表層，伴有漿液性滲出物的釋放。表淺性鏈球菌病的主要vysypny元素是表面膀胱。在那些角質層相對較薄的皮膚定位中，鏈球菌泡泡看起來很呆滯，鬆弛，所以稱為fliktena。在有角化過度（掌蹠，甲週區）皮膚的那些區域，鏈球菌氣泡可盛裝形式足夠密集的輪胎，漿液性或不明確的內容。

深鏈球菌皮損主灑水元件可以是深epidermodermalnaya膿包壞死有明確的迅速增加區域的邊界（丹毒）被限制在真皮（臁瘡）的一部分或水腫紅斑。

長期發生的鏈黴菌包括簡單的面部，zaeda，甲溝炎，淺表瀰漫性膿皮病。

病理形態學

當在皮膚表現出氣泡普通膿皰病，直接位於角質層的下方，含有纖維蛋白，多形粒細胞和少量的淋巴細胞，其中可能存在的熔融的蛋白水解酶的殘餘在打開膀胱角質層的過程的後期表皮細胞不存在時，在形成它的位置纖維蛋白和中性粒細胞的核殘殼。

在大皰性膿皰病泡沫形式，位於上部表皮嗜中性粒細胞和含有大量的漿液的，隨時間的氣泡可以幾乎佔據了表皮的整個厚度和覆蓋頂部的外殼。在膀胱下的真皮中，嗜中性粒細胞與淋巴細胞混合物顯著浸潤。

臁瘡，其特徵在於由所述表皮和真皮的下面部分的病變整個厚度，以形成瘟疫，和底部邊緣密集浸潤與淋巴細胞混合大量嗜中性粒的其中。表皮在邊緣處和愛國加厚，在潰瘍的區域中的結締組織可以是壞死和密集浸潤嗜中性粒。真皮上部的毛細血管沿著周邊和焦點中心擴張，有時會出現血栓形成。

與鏈球菌膿皮病相比，由葡萄球菌引起的皮膚損傷在汗腺和毛囊的口中具有不同的定位。

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急性葡萄膜下血症

葡萄球菌皮膚損害通常與毛囊皮脂腺和汗腺（大汗腺和ekkrinovyya炎症反應，他們引起化膿性或壞死字符相關聯，不同的疾病分類形式膿腫病變可以在皮疹例如的相同部分出現，濾泡膿腫ostiofollikulit表現，淺表性毛囊炎和須瘡尋常和炎性濾泡出現時結毛囊炎（淺表和深部）dekalviruyuschem 毛囊炎，有時用小癤通過登場檢測炎性節點癤，癰，多發性膿腫在嬰兒（psevdofurunkulez）。在引入到皮膚葡萄球菌可能形成氣泡的地方某些情況下（主要是兒童），這是由於顆粒細胞之間的關係的破壞角質層葡萄球菌毒素（zksfoliatinom）。相同的主發疹構件（泡）在鏈球菌piodermitah的表面觀察到。

急性stafilodermii可以是填充有化膿性內容，這是在毛髮（ostiofollikulit，毛囊炎）的中心小淺表膿皰噴發，或深膿皰（癤，癰）的形式。

汗腺的急性疾病葡萄球菌兒童被觀察為psevdofurunkuleza（順式：膿腫多胞胎）中，當周圍汗腺的排泄管道形成的膿皰，以及大幅劃定abstsediruyushie深部病變，主要位於軀幹。類似的病灶可以在成人中觀察到，但是在頂泌腺的局部區域（水栓炎）中可以觀察到。當該炎症是位於真皮的深部和在皮下組織作為腫瘤浸潤室的疾病，這是快速增加，其變得與皮膚最初未修飾的，則獲取藍紅色顏色和軟化用的膿血內容隨後分離焊接。

對於慢性形式stafilolermy包括葡萄球菌須瘡，其特點是毛囊炎的頭皮上唱歌的發展，最常見的鬍子和鬍鬚，有時還伴有疤痕（狼瘡須瘡），即所謂的瘢痕疙瘩痤瘡頸部岳，定位於頸部頭皮上的邊界回來臨床上表現存在repidiviruyuschih設置在sclerosed vdlikoobrazno增厚皮膚粉刺例如毛囊炎; 膿腫和破壞毛囊炎頭霍夫曼，容易形成膿腫，大病變管狀的動作，硬化和脫髮的形成。

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Pyoderma植物人

膿皮病vegetans（這些：潰瘍性vegetiruyuschaya膿皮病）的特徵在於izyayavlennyh塗覆弛緩造粒，贅生物，手，腿和褶在皮膚的定位病灶; shankriformnaya膿皮病潰瘍通常發生在一個單一的小的尺寸與在該給它親和力梅毒性下疳，特別是因為它的最頻繁的位置的基礎的密封件 - 生殖器和口腔，常常具有增加的區域淋巴結。

特色功能vegetating表皮和真皮微膿腫和表皮內膿皮病psevdoepiteliomatoznaya增生。微型膿腫含有大量中性粒細胞，其中有漿細胞，淋巴細胞和嗜酸性粒細胞。浸潤的細胞穿透表皮然後到達表面，形成結皮。一些真皮乳頭沒有滲透，但表皮過程延長。區分疾病從營養性天皰瘡，芽生菌病，verrocus結核病，bromoderm。

組織發生

在各種形式中的中性粒細胞的膿皮病viyavlyayut功能障礙，其特徵在於細胞的吞噬活性，吞噬作用不完善，polimembrannyh吞噬體形成和L-轉化劑，缺陷的T細胞群的趨化性減少在B-淋巴細胞的活性有一定的增加。

削弱免疫反應，微生物菌株對皮膚增加致病性可能有助於降低體溫，經常感冒，飲食不足量的蛋白質，維生素和多餘的碳水化合物，內源性的疾病，尤其是糖尿病，和其他人的，一個不能忽視的不利影響在非理性的過度抗生素治療由此變化piokokkov生物性質，包括L型的形成。以及具有增加的抗生素抗性菌株。

Gangrenaznayapiodermiya

臨床上代表壞疽性皮膚和周圍valikoobraznym邊框顏色偏藍形成迅速增加潰瘍性病變，其中區段可見膿皰或水皰palulovezikuly壞死的變化。壞死性炎症的中心焦點在周圍方向上增加，並形成大的潰瘍。

潰瘍性結腸炎，類風濕性關節炎，克羅恩氏病，肝炎，monoklonalnoi丙種球蛋白病，癌症，淋巴組織增生性疾病：在大多數患者壞疽性膿皮病與全身性疾病組合。

病理形態學

組織學跡像是非特異性的。在形態圖的發展中，可以追踪與來自膿皰或丘疹樣丘疹的臨床圖片的動態相對應的分期到深部潰瘍。最初的組織學標誌是可變的。因此，在出現潰瘍之前，檢測到棘皮病，密集的淺表浸潤，主要來自淋巴細胞，單核細胞和嗜中性粒細胞的混合物。有時它們很多，導致形成膿腫。隨後，在表皮中出現壞死性生物學變化並伴有胞吐作用，並且在真皮 - 急性水腫中形成水泡。在聚焦中心的血管中，壁的纖維蛋白樣壞死被表達，嗜中性粒細胞浸潤。

潰瘍面積 - 與表皮的增生邊緣的壞死，底部覆蓋有壞死和炎症的元件，主要是嗜中性粒細胞的質量。在真皮中，除了血管周圍淋巴細胞浸潤之外，還有來自嗜中性粒細胞的膿腫。在真皮的較深部分中觀察到血管周圍浸潤淋巴組織細胞與漿細胞，巨核細胞少異物，血管纖維蛋白樣壞死和嗜中性粒，這是由一些作者脈管炎視為浸潤現象的混合物。當注意到潰瘍區域的修復性改變，血管增生和纖維化轉變現象時。浸潤主要是淋巴組織細胞增多症和漿細胞，成纖維細胞的混合物，其中可能有異物細胞。

分化壞疽pyoderma從營養，其中真菌存在的嗜酸性微膿腫更具特點。

組織發生

在壞疽性膿皮病發展的核心是引起免疫複合物血管炎的免疫病症。這通過在血管和乳頭狀真皮層以及沿著真皮 - 表皮區的IgM和C3補體成分的沉積得到證實。還有侵犯體液和細胞免疫的情況。當合併壞疽性膿皮病與高球蛋白血症時，注意到IgA水平的增加，特別是與單克隆gammapathy相結合。標記侵襲性嗜中性粒細胞功能為趨化性或吞噬缺陷。

其他形式的膿皮病

Oophaophallululitis - 毛囊的急性炎症，是一種膿皰，以頭髮為中心，並被狹窄的紅斑邊界包圍。

毛囊炎是毛囊的化膿性炎症，其特徵在於在膿皰底部存在疼痛性炎性浸潤。深部毛囊炎可以留下淺疤痕。

毛囊炎dekalviruyuschy - 毛囊的破壞葡萄球菌，一種罕見形式，其中慢性毛囊炎沒有表示pustulizatsii潰瘍，並導致皮膚萎縮和持續性的脫髮。病因和發病機制尚未闡明。病原體是金黃色葡萄球菌，革蘭氏陰性微生物菌群毛囊中的附加定居也是可能的。為了這會導致對脂溢性狀態，慢性病灶感染，糖尿病等。微生物因素背景的免疫反應性的變化，顯然，僅僅是這個慢性過程的發病環節之一。

煮沸 - 毛囊和毛囊周圍的結締組織的急性化膿性壞死性炎症。癤涉及深stafilodermy形式。灑水噴頭的主要元件是癤炎性節點形成圍繞葡萄球菌感染毛囊。與周圍的毛囊炎症化膿性浸潤，這是在早期階段可能是小的為毛囊炎型）的形成相關的疾病的發病，但過程迅速捕獲毛囊，周圍結締組織和相鄰的皮脂腺的全部深度，並且是炎症停滯擁塞節點，圓錐形地在皮膚表面上方升起。成長的煩惱，可能的抽搐，抽痛。當面部沸騰定位區，特別是在上唇，周圍浸潤廣泛水腫。在3-4th一天在中心開始滲入周圍膿性瘺，其在少量形成的小潰瘍厚膿的開口分配的所述毛髮的計劃形成確定的波動。在潰瘍底部顯露壞死核心顏色偏綠。再過2-3天壞死核心撕掉了少量膿血，其次是疼痛和炎症顯著減少。代替由桿形成的深壞死潰瘍的火山口，它通過膿和壞死質量平衡純化後進行造粒拒絕，逐漸形成疤痕繪製，其中在癤的中心取決於壞死的尺寸大小和深度。煮沸可發生在皮膚上，那裡有毛囊的任何部分。單癤通常在前臂局部，面部，頸後，腰部，臀部，大腿。通常單生疔瘡未附有健康障礙和發燒的一般狀態。例外是臉上的fur fur。應特別注意給誰癤位於嘴唇，鼻子的患者，並在外耳道鼻唇溝三角形。模仿面部運動，外傷而剃須或試圖擠壓它們可能會導致嚴重的並發症，疔瘡：血栓性靜脈炎的臉部靜脈。它zametitit面部的靜脈流出解剖特點，與海綿竇腦吻合的存在，可能會導致更嚴重的並發症 - 金黃色葡萄球菌感染的傳播和腦膜炎在各種器官和組織多發性膿腫形成腦膜腦炎，敗血症和septicopyemia的發展。

Car - - 幾個毛囊和周圍組織的膿性壞死性炎症伴隨著一般中毒並在瘢痕形成2-3週後結束。

水皰性炎是位於腋窩，乳頭周圍，耳廓後和會陰部的頂泌汗腺的化膿性炎症。與fur不同，它沒有膿皰和膿性壞死性幹，開始於汗腺深層浸潤，捕獲皮下脂肪層。

痤瘡痤瘡是毛囊皮膚腺化膿的一種化膿性炎症，主要定位於面部，胸部和背部。

新生兒的葡萄球菌性天皰瘡在出生後的第3-7天以水泡的形式出現，隨後在軀乾和皮膚褶皺處開始並形成廣泛的侵蝕。該疾病伴隨著全身中毒並可導致敗血症並發症。

Staftokokkovyi須瘡 - 這是在鬍鬚，鬍鬚，睫毛，眉毛生長的局部，在鼻腔慢性皮膚病，恥骨。它的特點是反復發生毛囊炎，具有強大的周圍毛細血管和炎症過濾以及帶藍色色調的充血。觀察條帶的安全性，皮膚上沒有疤痕。

急性鏈球菌的特徵是存在fliken，這是一種弛緩的膀胱，周圍充滿了充血的狹窄邊緣並易於周圍生長。在薄皮區域，輕彈很小，迅速打開fomirovaniem合併侵蝕，光滑的底部和豐富的漿液排出。在開放區域，滲出物被倒入蜂蜜黃色的結皮中。

當厚厚的角質層皮膚的本地化（手，腳）phlyctenas變大，充滿漿液性或漿液性，化膿性出血性內容，並伴有顯著的炎症反應和水腫常並發淋巴管炎，淋巴結炎，體溫升高，血象變化。在屍檢時提供廣泛的瀰漫性病變與外圍（急性瀰漫streptoderma）的快速增長。

慢性瀰漫性膿皮病具有在腿優先定位，至少在上肢和皮膚褶皺，其特徵在於由一個長遲緩流動的，鬆脆的輪廓的多環病變的邊界拒絕該角質層。

典型的瀰漫性浸潤為紅色，伴有表面侵蝕，漿液性結膜和鱗片狀鱗屑。慢性瀰漫性膿皮病通常會由於過敏性皮疹和濕疹而成為主要焦點。

俗臁瘡發生在體弱患者被主要定位在與在外圍輕微浸潤深度皮膚膿皰形式的腿，允許潰瘍和疤痕的形成。

Impetigo鏈球菌（膿皰瘡鏈球菌）是鏈球菌的常見形式。主要影響兒童和年輕女性。皮膚損傷通常涉及開放區域，面部（鼻子和嘴巴周圍），腮腺區和四肢。在炎熱的季節，這種疾病會變得更加頻繁。在接近身體接觸的情況下，鏈球菌感染很容易從患者傳染給健康者。兒童組織可能會爆發疫情。

在鏈球菌膿皰瘡的發病機理中，皮膚的微觀和宏觀風濕病浸漬是非常重要的。在phlycenes和crusts周圍有一個充血的小花冠。脆弱和結殼迅速增大，可以合併。開口潮紅的漿狀滲出物污染周圍的皮膚，並且該過程很快蔓延。在有利的條件下，侵蝕上皮化，果皮消失，少量充血仍然存在，隨後出現輕微色素沉著。沒有觀察到強大的曲目。鏈球菌膿皰瘡並發症淋巴管炎和淋巴結炎區域，eczematization（尤其是人誰是容易過敏體質）的兒童 - 感染性中毒性腎炎的發展。

膿皰瘡粗俗或傳染性的（尋常膿皰病，傳染性），由病原性鏈球菌，造成發疹主要元件 - subkornealnuyu fliktenu。然而，很快加入葡萄球菌菌群，導致嚴重的化膿和膿腔成分的形成，乾燥蜂蜜黃色或綠色結皮。像鏈球菌一樣，粗俗的膿皰瘡在身體開放區域的兒童中最常見。通過親密的身體接觸，特別是在兒童群體中，可能發生大批庸俗膿皰瘡的暴發。在成人中，由於創傷（剃須不良），浸軟（慢性鼻漏），這一過程在臉上更常見。

鑑別診斷膿皮病

應將急性形式的葡萄球菌血症（毛囊炎，fur癬）與專業毛囊炎（與產生刺激物相關）區分開來。

從不同汗腺炎結節skrofulodermy其特徵是輕微的亞急性疼痛，膿少量的隔離，優先定位在polchelyustnoy，和polklyuchichnoy鎖骨上區。

Vul瘡必須與寄生蟲病相區分，這與真菌病（真菌病毒 - 真嗜熱真菌）相關。其特徵在於病變中的劇烈炎性反應，形成浸潤，毛囊化膿性融化，皮膚瘢痕萎縮，持續性脫髮。

葡萄球菌流行性天皰瘡新生兒必須從梅毒性puzyrchazhi（嬰兒梅毒），在該應變填充血清血液內容氣泡是緻密浸潤底座和主要位於上手掌和腳掌區分開來。此外，梅毒表現通過檢測病原體和陽性血清學反應來證實。

在繼發期對鏈球菌膿皰疹和膿皰瘡梅毒的鑑別診斷中，皮疹的性質很重要。對於蠕動性梅毒，有暗紅色的膿性噴發，基底緻密，無周邊生長，並有融合傾向。爆發經常與其他梅毒相結合。診斷通過檢測淡色密螺旋體和陽性血清學反應來確認。

鏈球菌膿皰病（損傷倍）應該從念珠菌性擦爛，其特徵在於漏極侵蝕表面亮粉色顏色，常常塗佈發白開花（培養酵母）的發生來區分。由於摩擦處氣泡的打開，鉤針形成。

慢性瀰漫性鏈球菌可以轉化為微生物濕疹。後者的特徵是在充血和水腫，其隨後的開放和滴濕（微侵蝕）位點的形成的背景下出現微泡。該課程是慢性的，復發。

褻瀆邪惡必須與梅毒有區別。後者的特點是沒有疼痛，深紅色，浸潤的基底，以及梅毒病原體潰瘍中的檢測和陽性血清學反應。

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治療膿皮病

1. 非藥物治療：理療，超高頻，不明飛行物。
2. 用藥：
   • （廣譜抗生素，磺胺類藥物，抗葡萄球菌丙種球蛋白）;
   • 發病（脫敏和恢復手段）。

表面上：苯胺染料，純ichthyol，含有抗微生物劑的軟膏的溶液。

在治療膿皮病時，必須遵守三個主要原則：

1. 為了影響膿皮病的原因，即進行促進性（抗微生物）治療。
2. 消除誘發因素（發病療法） - 糾正碳水化合物代謝，消除維生素缺乏症，慢性感染灶治療，免疫刺激療法等。
3. 為了防止感染到皮膚的未受影響的地區蔓延（洗臉盆和訪問的暫時禁止;禁止壓縮，按摩和任何整容手術piodermity區;防腐劑處理周圍膿皮病的疫源地影響皮膚）。

膿皰瘡的各向異性療法旨在抑制導致人類皮膚膿性疾病的吡啶球菌菌群的重要活性。這種治療可以是一般（全身）或外部，局部（局部）。

一般抗生素治療的適應症

• 多發性膿皮病，它們迅速傳播到皮膚，缺乏外部療法的效果;
• 淋巴管炎的表現，局部淋巴結腫大和疼痛;
• 身體對膿性炎症（發熱，寒戰，不適，虛弱等）的一般反應的存在;
• 特別是複雜的膿皮病（感染的淋巴和血源性播散的威脅，包括腦靜脈竇的血栓形成和化膿性腦膜炎的發展）;
• 相對指示（該問題在每種情況下由臨床數據的組合解決）是溫和piodermitov衰弱病人對免疫抑製劑，放射治療，HIV感染的患者的內分泌或血液紊亂的存在。 

全身抗生素治療可以用一組抗生素或磺胺類藥物進行。這些裝置中的選擇按照化膿性膿皮病灶（作物，在體外和其對抗生素的敏感性的測定病原體的純培養物的隔離）的微生物檢驗的結果理想地進行。如果技術上不可能進行微生物學研究或時間不足（病人的狀況急劇增加並且需要緊急抗微生物治療），則優選具有廣泛作用的抗生素。解決全身抗菌治療的問題，醫生提出了三個主要問題：

1. 我應該選擇哪種抗生素或磺胺類藥物？
2. 該藥的副作用是什麼？
3. 這種藥物是否向特定患者顯示（考慮到變態反應史，伴隨疾病，與其他藥物的組合）？

膿皮病的外用治療量取決於皮損的深度和嚴重程度。因此，在急性piodermitah表面，伴有膿皰的皮膚表面上形成，它們應該是開放的，然後用外部防腐劑立即治療。當在深piodermitah滲透步驟應預定的分辨率的治療旨在爆發提高充血，因而利於快速samorazresheniyu或滲透，或迅速形成膿腫。為此用途應用滲透形成ihtiola，理療衝擊 - UHF低能量的激光輻射，乾燥的熱處理。特別值得注意的是不受歡迎壓縮，蠟或地蠟的應用程序，因為這些程序都伴隨著皮膚，並可能導致浸漬加權化膿性過程。當存在膿腫形成深piodermitov的證據應進行手術解剖，隨後經由turundas膿引流腔潤濕高滲溶液（第一1-2天），防腐劑溶液（furatsilin，氯己定，miramistin等人）中。活性權宜造粒與含抗菌劑和生物刺激軟膏包紮後的外觀（素高捷療，methylthiouracil等人）中。

在流動piodermity亞急性或慢性化膿性表面損害覆蓋硬皮那些情況下，它們應仔細通過軟化消毒用軟膏劑去除（軟膏在20-30分鐘施加到軌跡），然後與過氧化氫的3％水溶液潤濕的棉塞的機械作用。除去中心膿性結殼後用消毒的水溶液或醇溶液處理。