Streptokokki
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鏈球菌屬於鏈球菌科(鏈球菌屬)。T. Bilrot於1874年首次被發現,L.巴斯德 - 1878年產後膿毒症; F. Feleisen於1883年在純文化中被分離出來。
鏈球菌革蘭氏陽性,tsitohromnegativnye,過氧化氫酶的細胞的直徑為0.6-1.0微米的球形或卵形形狀,生長在不同長度或在形式tetrakokkov的鏈的形式(希臘streptos - 鏈和球菌 - - 穀物); 不可移動的(血清群D的一些代表除外); DNA中G + C的含量為32-44摩爾%(對家庭而言)。爭議沒有形成。致病鏈球菌形成膠囊。鏈球菌屬兼性厭氧菌,但有嚴格的厭氧菌。最適溫度為37℃,最適pH為7.2-7.6。在普通營養培養基上,致病鏈球菌不能生長或生長很差。對於他們的栽培通常使用含有5%去纖維血液的糖湯和血瓊脂。培養基不應含有還原糖,因為它們可以抑制溶血作用。在培養液中,培養基以微小沉澱物的形式接近頂部,肉湯是透明的。形成短鏈的鏈球菌引起肉湯混濁。在緻密培養基上,鏈球菌血清群A形成三種類型的菌落:
- 粘液 - 大,有光澤,類似於一滴水,但粘稠度一致。這種菌落形成具有膠囊的新鮮分離的毒性菌株;
- 粗糙 - 比黏液大,平坦,表面不平,邊緣扇形。這種菌落形成具有M種抗原的毒性菌株;
- 平滑的,邊緣較少的大型殖民地; 形成非毒性的文化。
鏈球菌發酵葡萄糖,麥芽糖,蔗糖和其它碳水化合物與某種形式的無酸性氣體(除S.酸乳酒,其形成酸和氣體),而不是凝固牛奶(除乳鏈球菌),不具有蛋白水解特性(除了一些腸球菌)。
鏈球菌致病性的主要因素
蛋白M是致病性的主要因素。M蛋白是形成菌毛鏈球菌組A的細胞壁的表面上的M蛋白定義的粘接性能,抑制吞噬作用,確定特定類型的抗原,並且具有屬性超抗原鏈球菌纖維狀分子。對M抗原的抗體具有保護性質(針對T和R蛋白的抗體不具有這樣的性質)。類C蛋白被發現於C組和G組的鏈球菌中,並且可能是其致病性的因子。
膠囊。它由透明質酸組成,與組織相似,所以吞噬細胞不能識別具有膠囊的鏈球菌,如外來抗原。
Erythrogenin - 猩紅毒素,超抗原,導致STS。有三种血清型(A,B,C)。在患有猩紅熱的患者中,它會導致皮膚和粘膜出現明顯的紅色皮疹。具有致熱,致敏,免疫抑制和促有絲分裂作用,破壞血小板。
溶血素(鏈球菌溶血素)O摧毀紅細胞,具有細胞毒,包括leykotoksicheskim和心臟毒性,功效,形成其最鏈球菌血清組A,C和G.
溶血素(鏈球菌溶血素)S具有溶血和細胞毒性作用。與鏈球菌溶血素O不同,鏈球菌溶血素S是非常弱的抗原,它也產生鏈球菌血清群A,C和G.
鏈激酶是一種將預活化劑轉化成活化劑的酶,它將纖溶酶原轉化為纖溶酶,後者可以水解纖維蛋白。因此,鏈激酶通過激活血纖維蛋白溶酶增加鏈球菌的侵襲性。
抑制趨化性的因子(氨肽酶)抑制嗜中性粒細胞吞噬細胞的遷移。
透明質酸酶是一種入侵因素。
濁度因子是血清脂蛋白的水解。
蛋白酶 - 各種蛋白質的破壞; 或許,組織毒性與它們有關。
DNA酶(A,B,C,D) - DNA的水解。
通過受體I與IgG的Fc片段相互作用的能力 - 抑制補體系統和吞噬細胞的活性。
表現出對人體致敏的鏈球菌致敏性質。
鏈球菌的抗藥性
鏈球菌耐受低溫,對乾燥非常有抵抗力,特別是在蛋白質環境(血液,膿液,粘液)中,能夠在物體和灰塵上保持數月的活力。當加熱至56℃時,30分鐘後死亡,除D組鏈球菌外,其能經受加熱至70℃1小時,3-5分鐘的碳酸溶液和賴氨醇在15分鐘內殺死它們。
感染後免疫
其形成的主要作用是抗毒素和類型特異性M抗體。猩紅熱後的抗毒素免疫力持久,持久。抗微生物免疫力也強而持久,但其有效性僅限於M抗體的類型特異性。
鏈球菌感染的症狀
鏈球菌是上呼吸道,消化道和泌尿生殖道的粘膜的居民,但是由它們引起的疾病可以是內源或外源的,噸。E.分別稱為球菌要么自己,或作為污染的來自外部的結果。穿透損傷的皮膚,鏈球菌從當地的爐膛通過淋巴和循環系統傳播。通過導線液滴或空氣中的灰塵的感染打敗淋巴組織(扁桃體炎),所涉及區域淋巴結的過程中,其中病原體傳播通過淋巴管和血行。
鏈球菌引起各種疾病的能力取決於:
- 入口處(傷口感染,產褥感染,丹毒等,呼吸道感染 - 猩紅熱,喉嚨痛);
- 鏈球菌中存在各種致病因子;
- 免疫系統:由鏈球菌毒素A群缺乏抗毒免疫力感染導致猩紅熱的發展,如果產生抗毒免疫力心絞痛;
- 敏化鏈球菌屬性; 它們在很大程度上決定了鏈球菌病的發病機制,是腎腎炎,關節炎,心血管損傷等並發症的主要病因;
- 鏈球菌的化膿和化膿功能;
- M-抗原上存在大量血清型鏈球菌血清組血清型。
抗微生物免疫,其由抗體的M蛋白引起的是類型特異性的性質,並且由於serovariantami的M-抗原是非常可能的復發性疾病心絞痛,丹毒,和其他鏈球菌疾病。更複雜的是由鏈球菌引起的慢性感染的發病機理:慢性扁桃體炎,風濕病,腎炎。以下事實可作為血清型A鏈球菌在其中的病原學作用的證實:
- 這些疾病通常在轉移急性鏈球菌感染(心絞痛,猩紅熱)後出現;
- 在這些患者中,經常檢測到鏈球菌或其L型和血液中的抗原,特別是伴隨惡化,並且通常檢測粘液咽喉中的溶血或綠色鏈球菌;
- 不斷檢測抗鏈球菌各種抗原的抗體。特別有價值的診斷價值是對風濕病患者血液中抗O-鏈球菌溶血素和抗透明質酸酶抗體在高滴度下的惡化期間的檢測;
- 對各種鏈球菌抗原(包括紅細胞膽固醇的熱穩定組分)敏感的發展。在風濕病和腎炎的發展中,自身抗體的作用可能分別在結締組織和腎組織中起作用;
- 在風濕病發作期間使用抗生素抗鏈球菌(青黴素)的明顯療效。
喉痧
猩紅熱(pozdnelat scarlatium -亮紅色) -急性傳染病其表現臨床心絞痛,淋巴結炎,對皮膚和粘膜,接著剝離點狀鮮紅皮疹和生物體的一般性中毒和化膿性感染性和過敏性的傾向並發症。
猩紅熱的病原體是A組的β-溶血性鏈球菌,具有M抗原並產生紅細胞生成素。猩紅熱的病因學作用歸因於不同的微生物 - 最簡單的,厭氧的和其他球菌,鏈球菌,過濾形式的鏈球菌,病毒。俄羅斯科學家G. N. Gabrichevsky,I. G. Savchenko和美國科學家迪克(GF Dick和GH Dick)對澄清猩紅熱真正起因作出了決定性的貢獻。IG Savchenko早在1905-1906年。顯示猩紅色拉丁鏈球菌產生毒素,並且通過它獲得的抗毒血清具有良好的治療效果。從1923 - 1924年迪克的妻子IG Savchenko的作品出發。表明:
- 給皮內註射沒有猩紅熱的人服用小劑量的毒素會引起局部紅腫的局部毒性反應(迪克氏反應);
- 在患有猩紅熱的人中,這種反應是陰性的(毒素被可用的抗毒素中和);
- 向沒有患猩紅熱的人皮下施用大劑量的毒素會引起典型的猩紅熱症狀。
最後,通過鏈球菌培養感染志願者,他們能夠重現猩紅熱。目前,猩紅熱的鏈球菌病因學已得到普遍認可。這裡的特點是,猩紅熱是不是鏈球菌血清型的任何一個,任何乙型溶血性鏈球菌,其中有M-抗原和生產eritrogenin的。然而,在不同的國家猩紅熱,在不同的區域,並在其不同時間的流行病學具有M-抗原(1,2.4,或其他),並產生eritrogeniny不同血清型(A,B,C)的不同的血清型佔主導鏈球菌。有可能改變這些血清型。
正如猩紅熱鏈球菌致病性的主要因素突出外毒素(eritrogenin)化膿性感染性和過敏性質及其eritrogenina鏈球菌。Erythrogenin由兩個成分組成 - 一種不耐熱蛋白(實際上是一種毒素)和一種具有過敏特性的熱穩定物質。
猩紅熱感染主要通過空氣小滴發生,但入口門可以是任何傷口表面。潛伏期為3-7天,有時為11天。在猩紅熱的發病機制中,有三個主要的點與病原體的性質有關:
- 猩紅毒素的作用,它導致中毒的發展 - 疾病的第一階段。其特徵在於對末梢血管的損傷,出現小紅點的淺紅色,以及溫度升高和一般中毒。免疫力的發展與血液中抗毒素的出現和積累有關;
- 鏈球菌本身的作用。它是非特異性的,表現在各種化膿性感染過程的發展中(耳炎,淋巴結炎,疾病2-3週出現腎炎);
- 對身體敏感。它反映在各種並發症如腎性腎炎,多發性關節炎,心血管疾病等2-3週。疾病。
在臨床中,當發生膿性炎症和過敏性並發症時,猩紅熱還區分I(中毒)和II期。在使用抗生素(青黴素)治療猩紅熱時,並發症的頻率和嚴重程度顯著下降。
感染後免疫
強效,持久(在2-16%的病例中觀察到重複性疾病),是由抗毒素和免疫記憶細胞引起的。那些已經康復的人也對過敏原產生過敏反應。它通過皮內註射殺死的鏈球菌來檢測。在註射部位恢復的患者 - 發紅,腫脹,壓痛(Aristovsky-Fanconi試驗)。為了測試兒童是否存在抗毒素免疫,使用了Dick的反應。在它的幫助下,已經確定,第一年的兒童被動免疫持續3-4個月。
猩紅熱的實驗室診斷
在典型的情況下,猩紅熱的臨床表現如此清晰,以至於不能進行細菌學診斷。在其他情況下,它包括分離β-溶血性鏈球菌的純培養物,所有患有猩紅熱的患者都發現在咽喉粘膜上。
需氧革蘭氏陽性球菌,簡稱Aerococcus,Leuconococcus,Pediococcus和Lactococcus,屬於致病性差。它們在人類中造成的疾病很少見,大多數患有免疫系統疾病的人。
鏈球菌的分類
鏈球菌屬包括約50種。其中有4種致病菌(化膿鏈球菌,肺炎鏈球菌,無乳鏈球菌和馬鏈球菌),5種機會性和20多種機會性物種。為了方便起見,整個屬被分成4組,使用以下符號:在10℃的溫度下生長; 在45°C下生長; 在含有6.5%NaCl的培養基上生長; 在pH值為9.6的培養基中生長; 在含有40%膽汁的培養基上生長; 含有0.1%亞甲藍的牛奶中生長; 在60℃加熱30分鐘後生長。
大多數致病性鏈球菌屬於第一組(所有列出的體徵一般都是陰性的)。也導致各種人類疾病的腸球菌(血清群D)屬於第三組(所有這些跡象通常都是陽性的)。
最簡單的分類是基於鏈球菌與紅細胞的比例。區別:
- b-溶血性鏈球菌 - 在菌落周圍的血瓊脂上生長清晰的溶血帶;
- a-溶血性鏈球菌 - 菌落周圍,綠色染色和部分溶血(綠色化是由氧合血紅蛋白轉化為高鐵血紅蛋白引起的);
- a1溶血性鏈球菌與b溶血性鏈球菌相比形成較不明顯且不清楚的溶血帶;
- a-和al-鏈球菌被稱為草綠色鏈球菌(綠色鏈球菌);
- γ-非溶血性鏈球菌在密集的營養培養基上不引起溶血。血清學分類具有重要的實際意義。
鏈球菌具有復雜的抗原結構:它們對所有屬和各種其他抗原具有共同抗原。其中,位於細胞壁中的組特異性多醣抗原對分類特別重要。有關提案P. Lansfeld鏈球菌這些抗原被分成血清學組,由字母A,B,C,d,F,G和T。D. 20現在已知鏈球菌血清學組(A到V)表示。人類致病鏈球菌屬於組A到B組&d,至少 - 到C,F和G在這方面,組成員資格鏈球菌的定義是在由它們引起的疾病的診斷至關重要。基團多醣抗原由沉澱反應中的適當抗血清決定。
除溶血性鏈球菌中的組抗原外,還發現了類型特異性抗原。在A組鏈球菌中,它們是蛋白質M,T和R.蛋白質M在酸性介質中熱穩定,但被胰蛋白酶和胃蛋白酶破壞。通過沉澱反應鹽酸水解鏈球菌後發現。T蛋白在酸性介質中加熱時會分解,但對胰蛋白酶和胃蛋白酶的作用具有抗性。它由凝集反應決定。R-抗原在鏈球菌血清群B還發現,C和D是在弱鹼性溶液中適度加熱下對胃蛋白酶敏感,但不胰蛋白酶中,通過在酸的存在加熱破壞,但穩定。M抗原溶血性鏈球菌血清型A分為大量serovariants(約100),其定義具有流行病學意義。通過T蛋白,A型鏈球菌也被細分為數十個serovariants。B組有8種不同的選擇性。
鏈球菌也是交叉反應性抗原共同的抗原對皮膚和上皮皮質上皮細胞和胸腺髓質區的基底層,其可以是由這些球菌自身免疫性疾病的病因的細胞。鏈球菌細胞壁檢測抗原(受體I),這是與它們作為具有葡萄球菌蛋白A的能力,與IgG分子的Fc片段相互作用連接。
鏈球菌引起的疾病分為11類。這些疾病的主要群體是:
- 各種化膿過程 - 膿腫,痰,耳炎,腹膜炎,胸膜炎,骨髓炎等;
- 丹毒 - 傷口感染(皮膚和皮下組織的淋巴管炎症);
- 傷口化膿性並發症(特別是在戰時) - 膿腫,痰,膿毒症等;
- 心絞痛 - 急性和慢性;
- 敗血症:急性敗血症(急性心內膜炎); 慢性敗血症(慢性心內膜炎); 產後(產褥)敗血症;
- 風濕病;
- 肺炎,腦膜炎,匍匐性角膜潰瘍(肺炎球菌);
- 猩紅熱;
- 蛀牙 - 它最常見的致病因素是S. Mutatis。分離並研究了負責合成酶的致齲基因鏈球菌基因,所述酶提供牙齒和牙齦表面與這些鏈球菌的定居。
雖然大多數人的致病性鏈球菌涉及血清群A,在人體病理學播放和d鏈球菌血清型B.鏈球菌血清型d(腸球菌)的重要作用,是公認的病原體傷口感染,各種化膿性外科疾病,孕婦化膿性並發症分娩和婦科病患者感染腎臟,膀胱,引起敗血症,心內膜炎,肺炎,食物中毒(蛋白水解選項腸球菌)。B群鏈球菌(無乳鏈球菌)常引起新生兒疾病 - 呼吸道感染,腦膜炎,敗血症等。流行病學它們涉及到在母親這種類型的鏈球菌和婦產醫院工作人員的運輸。
厭氧鏈球菌(鏈球菌),這是在健康人發現在呼吸道,口腔,鼻咽部,陰道內的菌群和腸也可以是感染性疾病的肇事者 - 闌尾炎,產後敗血症等。
鏈球菌感染的實驗室診斷
診斷鍊球菌疾病的主要方法是細菌學的。研究的材料是血液,膿液,咽部粘液,扁桃體斑塊,可分離的傷口。研究孤獨純種文化的決定性階段是其血清群的確定。兩種方法用於此目的。
- 血清學 - 通過沉澱反應定義組多醣。為此,請使用適當的特定於組的特定血清。如果應變是β-溶血,其多醣抗原鹽酸中並用抗血清測試血清群A,B,C,d,F和G.如果應變不會導致溶血的β萃取,抗原被提取並僅與抗血清群B和D檢查抗血清群A,C,F,G是經常與α-溶血性和非溶血性鏈球菌的交叉反應。鏈球菌不產生β-溶血和不屬於該組B&d,標識其他生理測試。D組鏈球菌被分離成獨立的腸球菌屬。
- 該分組方法基於氨肽酶(一種產生鏈球菌血清群A和D的酶)水解吡咯烷萘酰胺的能力。為此目的,製備必要試劑的商業試劑盒用於測定血液和肉湯培養物中的A組鏈球菌。但是,這種方法的特異性不到80%。
通過反應或沉澱(確定M-血清型)或凝集(確定T-血清型)僅出於流行病學目的產生血清型A的血清分型。
在用於檢測鏈球菌血清群A,B,C,D,F和G的血清學反應中,使用凝血凝集反應和乳膠凝集反應。測定抗透明質酸酶和抗O-鏈球菌溶血素抗體的效價用作診斷風濕病和評估風濕病過程活性的輔助方法。
為了檢測鏈球菌多醣抗原,也可以使用IFM。