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皮膚結核病

 
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最近審查:23.04.2024
 
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皮膚結核病是一種伴隨惡化和復發而發生的慢性疾病。造成病情加重和復發的發展的因素是主要的治療時間不夠,不如防處理,耐受性差的抗結核藥物,產生抗藥性給他們分枝桿菌菌株。

換句話說,皮膚結核病是肺結核中的皮膚損傷綜合症以及肺外結核的其他進化綜合徵。這種情況決定了其發病機制的統一性。這也解釋了皮膚結核病的其他特徵,即形態的變化和“模糊”,週期性觀察到的發病率急劇下降。不同形式的臨床圖片和關於疾病發展時期的發病概念之間的差異不能形成單一普遍接受的皮膚結核分類。

皮膚結核病的區別在於病程的持續時間。通常,它被診斷很晚,並且不適合治療,這導致了特遣隊病人的積累。疾病本身及其並發症和後果往往終身存在,導致可見的外觀缺陷甚至毀容。超過80%的皮膚結核病例在疾病發作後超過5年的時間內被診斷出來。原因是這樣的。一般網絡的醫生甚至是肺科醫生對皮膚結核病的臨床表現,診斷和治療方法都極其少見。如果後者對於一般的肺外結核病是正確的,那麼phthisiodermatology是最糟糕的情況。

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皮膚結核的原因

皮膚結核病最常見的原因是感染的淋巴或血源性傳播,每次結腸直腸癌,不常見 - 外源性。

在結核病的發展挑釁角色扮演降低機體的非特異性抵抗力,急性感染,損傷,神經系統功能紊亂,內分泌失調,特別是糖尿病,營養不良,hypovitaminosis,懷孕,皮質類固醇和抑制細胞生長的治療。

沒有普遍接受的皮膚結核分類。根據感染途徑和結核感染傳播的數據,免疫和過敏狀態,考慮到疾病的發病期,科學家們將皮膚結核病的不同表現分為兩組:

  1. 在以前未受感染的個體中發展出皮膚結核,包括主要感染。原發性複合體,卡介苗接種部位的主要感染,粟粒型肺結核,結腸結核(原發性血源性纖維結石)和
  2. 狼瘡,其開發在先前感染的個體,優選地包括本地形式,如狼瘡,疣狀結核,skrofulodermu,潰瘍性periorifitsialny結核病,彌散性主要 - papulonekrotichesky結核,淋巴結核地衣,紅斑壓實,粟粒性播散性。

目前,有4種類型的分枝桿菌:人,牛,禽和冷血。人類和牛類對人類是致病的。男性和女性患肺結核的比例相同。但是,男人一般都是生病的,而且還有女人 - 患有肺結核的狼瘡。健康的皮膚是分枝桿菌生活的不利環境。狼瘡的發展通常貢獻:激素功能障礙或低腳氣病,神經系統疾病,代謝紊亂(水和礦物質),窮人的社會條件和傳染病。冬季和秋季結核病復發。結核性紅斑狼瘡和巴贊患者發生急性加重的比例更高,丘疹性結核患者的發生率更低。

所有上述因素都會降低免疫系統和對結核分枝桿菌的易感性。皮膚結核是艾滋病毒感染患者最常見的機會性感染,特別是在發展中國家。感染髮生在體內和通過自體接種。

根據感染的模式,皮膚結核病分類如下:

外源性感染:

  • 原發性皮膚結核(肺結核下))在病原體進入未接種疫苗和未感染結核病人皮膚部位發展;
  • 在患病或患肺結核的人的皮膚上的病原體部位發生疣狀肺結核。

內源性感染:

  • 肺結核狼瘡(狼瘡性肺結核);
  • scrofuloderma(繼發性scrofuloderma);
  • colliquative skin tuberculosis(primary scrofuloderma);
  • 皮膚粟粒結核;
  • 潰瘍性結核病的皮膚和粘膜(肺結核Yarischa-Chiari)。

有時候,卡介苗接種後發生皮膚結核病,稱為接種疫苗後。

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皮膚結核病的組織病理學

該過程局限於真皮的上部,但可以擴散至皮下組織。它由具有Langhans鉅細胞的上皮樣細胞肉芽腫代表,被淋巴細胞軸包圍。在癒合區域,觀察到纖維化。

皮膚結核的組織發生

影響病理過程的發展的主要因素,是大量的感染和細菌毒力,免疫反應性。結核病炎症被認為是免疫基礎上炎症的典型例子。具體致敏分枝桿菌抗原的T細胞被認為是中央對生物體對病原體感染抗性的表現。體液免疫的結核病耐藥性的發展中的作用仍然是不清楚的自身免疫反應的作用。還有就是過敏性成分在皮膚結核散形式出現的重要證據。研究最多的這種疾病的免疫力的細胞機制,特別是免疫力的T-系統。根據M.P.,Elshanskaya和V.V.的數據,Erohina(1984),在實驗性結核的早期階段發生胸腺依賴性膨脹區脾和淋巴結由於淋巴細胞和高爐改造發展的浸潤增強胸腺的淋巴細胞和E.G.Isaeva N.A.Lapteva(19S4)的遷移在發展過程中,觀察到結核病相變化的各種T細胞亞群的活動。因此,在疾病的早期階段的T輔助細胞的瞬時刺激代替T-抑制細胞的積累在一般化過程的週期。免疫力的T-系統的功能密切相關,為結核病HRT和肉芽腫反應,該反應在mikooaktery makrofagotsitah長期持久性的條件下開發最有特點。

結核肉芽腫主要由上皮樣細胞,其是巨細胞皮羅戈夫-朗漢斯,存入銀行含有溶酶體酶然後顯影成巨噬細胞單核細胞的間的。在後者的吞噬體中,在電子顯微鏡研究中,檢測到分枝桿菌。Casey壞死常常見於結核肉芽腫的中心,這也是遲髮型超敏反應的表現。應該指出的是,在結核病過程發展的各個階段都沒有觀察到肉芽腫性炎症,而不是所有臨床形式的皮膚結核病。因此,結核性狼瘡最常見的是特異性結節浸潤。在其他形式中,肉芽腫結構通常與非特異性炎性浸潤相結合。

在引進的浸潤滲出的和非特異性分枝桿菌最明顯的變化現象的發生在皮膚的炎症反應的早期階段佔主導地位的嗜中性粒細胞,淋巴細胞數。

狼瘡的臨床和組織學表現的多態性是很大程度上依賴於生物體的一般狀態,特別是從它的免疫力,患者的年齡,存在或不存在在其它器官和系統,皮膚性質,主要微循環障礙感染病灶。可能的是,在皮膚的結核病的每一種形式可以通過遺傳因子,其作用於敏感性的背景結核病可能導致它的發展在一定區域內,例如在皮膚中被控制。

皮膚結核分類

所有這些疾病的眾多形式被分為兩個明確定義的群體。

  • 真皮結核,也稱為局部,真,細菌或肉芽腫。
  • 皮膚損傷過敏性(在AI Strukov“paraspetsificheskogo”)免疫炎症導致,主要是在過敏性血管的形式,稱為播散,結核病,和皮膚hyperergic歸類J.達里耶為“副結核病”。

絕大多數(超過70%)的皮膚結核病屬於第一組; 應該指出的是,皮膚地衣結核(地衣scrofulosorum)佔據中間位置,通常放置在結核病組。

包括在第二組中的疾病是眾所周知的過敏性血管炎,缺乏特定的特徵。這些形態的病理形態學和臨床表現在一定的獨特性上不同,並且隨著非特異性特徵的變化,結核性結節也可以在組織學上檢測到。

沒有充分研究的粟粒性播散性狼瘡(狼瘡miliaris disseminatits)是分開的。接近第一,但一些作者歸因於第二組。還有皮膚疾病,其結核病因未被證實。這是一種急性或慢性結節性紅斑,結節性血管炎,環狀肉芽腫,rozatseopodobny結核病Lewandowski的和若干與TB感染間接相關聯的過敏性血管炎。

在國內文獻為了方便prakgicheskih醫生狼瘡分類如下:局部形式(狼瘡,kollikvativny,疣狀,潰瘍性粟粒性結核),瀰漫性形式(papulonekrotichesky,indurativny,苔蘚)。

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原發性皮膚結核

同義詞:tuberculous chancre; 原發性結核影響。大多數孩子生病了。通常在感染後2-4週內引入感染部位出現無症狀紅褐色丘疹plotnovata一致性變成無痛潰瘍淺,其在一些患者shankriformny採用的形式(結核下疳)。2-4週後出現淋巴管炎和淋巴結炎。幾個月後,主要重點是形成疤痕癒合,但隨著播散形式的發展,可能會使該過程普遍化。

病理形態學

在該過程的早期階段,這些變化是非特異性的,特徵在於組織破壞,其中通過嗜中性粒細胞的浸潤發現許多分枝桿菌。後來,浸潤以單核細胞和巨噬細胞為主,隨後出現上皮樣細胞,其中發現了Pirogov-Langhans的鉅細胞。一段時間後,上皮樣細胞的數量增加,分枝桿菌減少,焦點和瘢痕形成發生纖維性轉化。

皮膚急性粟粒結核散在

非常罕見的形式,由於血行播散而發生在一般播散性結核的背景下。結節性地層,包括隱 - 通過在軀幹和四肢對稱小紅棕色或藍斑丘疹,膿皰,小泡,出血性的元素,有時皮膚的外觀特徵。

病理形態學

丘疹的中心部位是一個微小腹部,含有嗜中性粒細胞,壞死性細胞碎片和大量的結核分枝桿菌,周圍有巨噬細胞區。具有容易流動的形式,組織學模式與上述類似,但幾乎未發現病變中的分枝桿菌。

結核性狼瘡(狼瘡尋常型)

它是皮膚結核最常見的形式之一。這種疾病通常始於學齡和女性。通過幾個特定的軟小丘(lyupom)躺在真皮,粉紅色與2-3毫米界限清楚直徑的外觀特徵。該元件通常定位於面部(鼻子,上唇,耳),但也可能發生在其它區域。Lyupomy趨向外圍生長形成固體病變(平面形狀)。當玻片壓診法(按壓滑動),顏色變成黃色的結節(“蘋果凍”的現象),並用在凸塊腹針壓來檢測極其柔軟,很容易跌倒,留下一個孔在土堆(“探針”體徵或症狀波斯彼洛夫)。Lyupoma可以通過陸地,當凸塊暴露於纖維化膠原蛋白和彈性纖維和形成疤痕萎縮外形酷似皺薄紙,或者通過各種損傷時凸塊可能產生潰瘍(消化性潰瘍形式)的作用的破壞來解決,以形成具有柔軟鋸齒狀邊緣和容易地在表面潰瘍出血。在臨床實踐中,也有腫瘤,疣狀,mutiliruyuschaya和其他形式的狼瘡。在一些患者中,它會影響鼻腔,硬腭和軟齶,嘴唇和牙齦的粘膜。俗狼瘡運行一個慢性的,水波不興,在寒冷的惡化,可以通過發展lyupuskartsinomy複雜。

皮膚結腸結核(scrofuloderma)

它發生於患有皮下淋巴結結核的患者,特別是患有兒童的分枝桿菌被引入皮膚。在頜下區域,頸部,四肢出現密集maloboleznennye躺在皮膚的深層和以體積單位迅速增加,達到直徑3-5厘米,並用適當的織物緊密焊接。節點上方的皮膚變藍。然後,元件的中心部分被軟化並形成深軟幾乎無痛潰瘍,瘻管的互連通路,該申請的內容被釋放同時包括壞死組織的斑點。潰瘍使邊緣凹陷,肉芽腫不暢。潰瘍癒合後,有非常典型的“撕裂”,“橋形”形狀不規則的疤痕。

繼發性scrofuloderma

不像血kollikvativnogo肺結核skrofuloderma其次源於結核病感染的淋巴結或其他形式的肺外結核的。這在兒童中更常見。結節位於深部,位於淋巴結局部,最常見的是頸部,或瘺周圍有骨關節結核。當它們被打開時,會發生深部潰瘍,其癒合後橋接,橋接,流蘇疤痕。關於疤痕經常出現結節,可能會觀察到verrukoznye(真菌)病灶。

原發性和繼發性Scioruloderm的病理形態是相似的。在真皮中的上部區域有利地非特異性的改變(漸進性壞死的口袋,由單核浸潤物包圍的)在它的較深部分和在標有廣泛壞死和炎症浸潤顯著皮下組織結構tuberkuloilnye。分枝桿菌通常位於受感染部位的淺表部位。

疣狀結核的皮膚

往往當外源性感染進入皮膚並在屠宰場工作的病理學家,獸醫發現與結核病患者接觸動物發生。臨床上開始由炎症,圓形,橢圓形或多環塗覆薄秤的窄邊緣包圍的小無痛呈灰紅色疣狀元素的外觀。在尺寸逐漸增大和合併時,它們形成一個連續的疣,乳頭瘤有時病變,清晰地限定的,不規則的,多環概述了茶褐色顏色與角質層,乘暈藍紅色紅斑包圍。當倒退而不是焦點時,會形成疤痕。罕見變異 - keloidopodobny,硬化,vegetating,類似疣結核病狼瘡。手指,背部和手掌的手,鞋底無痛結節出現(或凸起)粉紅藍色或微紅色與藍色的蜜通過狹窄輪緣炎性包圍。中央部位有角質腫塊,增長極快。

病理形態學

表現為棘皮症,角化過度和乳頭狀瘤病。在表皮下 - 由嗜中性粒細胞和淋巴細胞組成的急性炎性浸潤物,在真皮的上部和表皮內註意到膿腫。在真皮的中間是具有中央小乾酪樣的結核樣結構。分枝桿菌比結核紅斑狼瘡大得多,它們可以在使用Tsilya-Nielsen方法染色的切片中很容易地發現。

粟粒性潰瘍結核

發生於肺部,腸道和其他器官活動性結核減弱的患者。由於自動接種含有大量分枝桿菌的尿液,糞便,痰,會出現皮膚損傷。常規定位是自然開口(口腔,鼻子,肛門)和周圍皮膚的粘膜。還有小黃的紅疙瘩,迅速潰爛,相互融合,形成容易痛苦表面出血潰瘍不規則底部和最小的膿腫(“糧顫音”)。

皮膚結核的papulonecrrotic

它在女性中經常發生。它的特徵是從針頭到豌豆播散柔軟的圓形半球形丘疹(更確切地說是結節),褐色偏紅色或紫色偏紅色。元素無痛,具有稠密的稠度,光滑或略微片狀的表面。它們局限在腿部,臀部,臀部,上肢伸肌表面,主要集中在關節區域。

在元素的中心部位形成壞死的結痂,然後形成“跺跺”痕跡。

皮膚結核結核誘導性(紅斑誘導Bazena)

在年輕女性中更常見。在小腿上,大腿,上肢,腹部顯得密集,焊接在皮膚上,直徑1-3厘米的馬洛痛結上。結節上的皮膚起初沒有變化,然後變得帶有紫色陰影。隨著時間的推移,該站點解決,並在其位置仍然是瘢痕萎縮凹陷的棕色區域。在一些患者中觀察到潰瘍結節並形成痛苦的淺潰瘍,這種潰瘍電流不同。

結核性苔蘚樣苔(lichen scurf)

它發生在有內臟結核的患者身上。在怪物的皮膚上,不常出現四肢和麵部出現柔軟一致性,黃褐色或正常皮膚顏色的粟粒性丘疹。他們傾向於分組,消失無踪。有時在元素的中心觀察到鱗片。發生這種形式的肺結核,扁平丘疹類似紅扁苔。臨床上表現為無症狀的苔蘚樣苔蘚,濾泡性或周圍性皮疹,表面常有角質鱗片,淡黃棕色,淡紅或淡粉紅色。當元素合併和緊密排列時,可能會出現大的橢圓形或環形病灶。回歸,結節留下淺表傷疤。

病理形態學

在真皮中,發現主要是上皮樣細胞肉芽腫,主要位於毛囊周圍,通常在中央沒有乾酪樣壞死並且在它們周圍有弱的淋巴細胞反應。

狼瘡肺結核(syn。皮膚結核是lupoid)

致病因素從體內其他結核感染病灶進入皮膚淋巴 - 血腫。主要元素是結節(lupoma)。一個典型特徵是柔軟的一致性,當探頭被按下時顯露出來,因為它會撕裂結節並落入其中(“探頭症狀”)。隨著diascopy,狼瘡的顏色變成黃褐色(“蘋果凍”現象)。最常見的形式是扁平紅斑狼瘡。爐床表面通常是光滑的,但也可以是疣狀瘤類似疣狀狼瘡,發音ginsrkeratoz類似於皮角。通常有潰瘍。隨著在表面上擴散的趨勢,出現新的元素。serpiginiruyuschie爐膛和深 - 破壞皮下脂肪,鼻軟骨,耳朵,甩趾骨等並發症狼瘡可以是狼瘡癌。在倒退的病灶處,有一個淺表性疤痕,在這個區域以及周圍,新的瓦帕的出現是特徵。罕見的紅斑狼瘡變種是腫瘤性,疣狀性,早期浸潤性,紅斑性,類肉瘤樣。

病理形態學

在真皮中,最常見的是以結核性結核和結核樣浸潤物的形式表現出特異性變化。結核性結節由上皮樣細胞團塊組成,具有不同程度的壞死,由單核細胞軸包圍。通常,在上皮樣組分中存在不同數目的鉅細胞,如Pirogov-Langhanea。結核樣浸潤是單核細胞對真皮的瀰漫性浸潤。其中有各種大小的上皮樣結節。有時浸潤會擴散到真皮深層部位和皮下脂肪層。同時觀察到皮膚附件的破壞和上皮結節的壞死。在某些情況下,尤其是潰瘍。在真皮中,非特異性炎症浸潤佔優勢,結核樣肉芽腫不太常見。表皮的變化是次要的,它的萎縮和破壞,棘皮病,角化過度和有時會出現角化不全。在潰瘍性病變的邊緣,假性上皮增生,癌症的發展是可能的。結核病這種形式的病變中的分枝桿菌非常小,它們在切片中並不總是可見的。即使在感染的豚鼠中,結核病並不總是發展。

結核紅斑狼瘡應與皮膚中檢測到結核樣結構的疾病(梅毒,麻風病,真菌病變)區分開來。這種疾病與結節病最難區分的是缺乏絕對的組織學標準。應該記住,在結節病中,肉芽腫位於真皮層的厚度,並通過未改變的膠原帶與表皮分開。此外,肉狀瘤病的肉芽腫主要由上皮樣細胞組成,幾乎沒有淋巴因子,壞死極少見。

皮膚和粘膜結核性潰瘍性periapine

粘膜的結核病的罕見外源存在的形式和與它們相鄰的皮膚由於大規模感染autoinoculation與內臟(肺,消化道,泌尿系統)的漸進性滲出性結核病。男人多生病。在圍繞孔口的粘膜,至少在操作傷口檢測多個粟粒結節,快速崩解,形成更小的表面,但急劇疼痛潰瘍,具有不平坦顆粒感底部,由炎性邊緣圍繞。潰瘍可以融合。

病理形態學

在潰瘍周圍發現以嗜中性粒細胞為主的非特異性炎性浸潤。在真皮深部,大多數情況下,檢測到結節樣肉芽腫,通常中心有壞死。

皮膚結核是papulonecrotic(folliclis,acnitis Barthelemy)

該疾病的核心是過敏性血管炎,其由於結核分枝桿菌或其重要活性產物的敏化而發展。這種形式的結核病發生在青少年和青年人中,更常見於女性。火山爆發主要集中在四肢和臀部伸肌表面。在大多數元素的中心部位,壞死形成了一個隕石坑般的潰瘍,覆蓋著一個緊密貼合的地殼,周圍有一個稍微突出的邊緣。癒合後,仍然有特徵,好像疤痕一樣,常常被狹窄的色素邊緣包圍。皮疹的特徵多態性,是由丘疹的不同發育階段的存在所引起的。

病理形態學

在爐床的中心 - 表皮壞死部分和真皮上部,通過非特異性炎性浸潤的,其中顯示出典型結構結核的周邊區域的區域所包圍表示乾酪樣壞死。血管變化以其壁增厚和炎性因素浸潤的形式出現,即 發生血管炎,這可能是壞死的原因。

皮膚結核凝結(濃縮紅斑Bazena)

在這種形式的心臟是真皮,皮下組織過敏性血管因過敏性結核分枝桿菌,其主要分為皮膚hematogenically。它主要發展為女性和年輕女性,患有外周循環受損和性腺功能減退。臨床特徵在於主要對小鼠腓腸肌對稱小腿,深部,testovatoy幾個節點或與經常觀察到的直徑1-5厘米。淋巴管炎的密集彈性的一致性,與病變相關。節點消退後,色素沉著和街道萎縮程度仍然存在。大約30%的病例潰爛。癒合後,周圍仍有色素沉著的瘢痕縮小。

病理形態學

在新鮮元素中,變化僅限於皮下脂肪層,儘管浸潤可能位於真皮中。表徵為浸潤的肉芽腫結構,血管的變化和壞死灶。有時候浸潤可能是非特異性的,但在炎症因素中,可以看到小的結核樣病灶。小動脈和靜脈血栓形成的血管有明顯的變化,常導致壞死。由於存在更多的大量浸潤和乾酪性壞死灶,而不會出現結節性紅斑,從而引起節狀紅斑。

面部皮膚粟粒狀結核散佈

罕見的肺結核品種,可能代表一個本地化版本acnitis。通過在石灰樹的存在,其特徵在於分離出一雙漂亮丘疹黃微紅或紅褐色的顏色,具有半球形pustulopolobnym中心,軟稠度,同時給予“蘋果凍”的玻片壓診現象。皮疹,通常膚淺。多元化是以元素開發的不同階段為代價的。回歸之後,傷痕留下。

病理形態學

在真皮表層有典型的以肉芽腫為中心的結節樣結構肉芽腫。

與結核性梅毒,皮膚癌,利甚曼病,深部真菌病,皮膚血管炎進行鑑別診斷。

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治療皮膚結核

他們通過使用結核抑製劑,旨在增加免疫系統的藥物,使代謝紊亂正常化來進行複雜的治療。對治療效果的結核藥物分為以下幾組:

  1. 最有效的藥物:異煙肼,利福平;
  2. 平均效率的藥物:乙胺丁醇,鏈黴素,丙硫異煙胺(乙硫異煙胺),吡嗪甲酰胺,卡那黴素,弗立黴素(紫黴素);
  3. 中等活性的製劑:PASK,thibon(硫代乙酸鹽)。

特別有效地同時進行的維生素抗結核藥物應用(特別是B),抗氧化劑(α-生育酚,硫代硫酸鈉,BHT),免疫調節劑(nukleinat immunomoduline鈉,timalin),合成代謝類固醇,理療活動(UV照射suberythermal劑量電泳)和治療營養。

藥物

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