孤立的胰島澱粉樣變性
最近審查：23.04.2024
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[胰島澱粉樣變性的病因和發病機制
應該記住，胰島分離的澱粉樣變性不是澱粉樣變性中胰腺病變的唯一表現。AL（原發性澱粉樣變性），AA（繼發性澱粉樣），FAP（家族性澱粉樣變性，家族性澱粉樣神經病），ASCi比（全身性澱粉樣變性老年）：在所有的系統（廣義）形式她的影響血管。以這些形式，主要涉及不同口徑的動脈。絕大多數病例的這些病變不會導致胰腺的侵犯。如果動脈的澱粉樣變性特別是小的動脈明顯，胰腺的萎縮和脂肪變性可能違反其外分泌功能。隨著胰腺胰島分離的澱粉樣變性，這是內分泌腺功能喪失的問題。
E.L Opie發起了胰島分離澱粉樣變性的研究。1901年，他在一位糖尿病患者中描述了一種被錯誤地視為玻璃體的均質均質物質替代胰島。40年後，N. Gellerstedt證明了這些變化的澱粉樣性質。1970年，P. Lacy將孤立的胰島澱粉樣變性病包括在老年性澱粉樣變性病組中。
大多數研究人員認識到胰島澱粉樣建設B細胞中的關鍵作用。直到最近，認為胰島澱粉樣胰島素衍生物或胰島素β鏈。1986-1987年。胰島澱粉樣肽中分離在從胰島澱粉樣純的形式，然後從在非胰島素糖尿病胰島澱粉樣。生化分析結果表明，肽組成的37個氨基酸，和氨基酸序列是46％相同的人神經肽：kaltsitoningensvyazannomu肽2（CGRP-2）和CGRP-1（肽的名稱表明它們是同一基因的產物，和降鈣素）。一旦它建立胰島澱粉樣肽具有激素活性，並且包含在島狀裝置不僅非胰島素糖尿病，但在正常，更名胰島澱粉樣多肽。在人類胰淀素基因在12號染色體中發現（胰島素基因 - 在第11號染色體），並且具有共同的進化基因CGRP-1和CGRP-2。
免疫組織化學證明，胰島澱粉樣蛋白存在於與胰島素相同的分泌顆粒中的胰島B細胞中，在胰島素依賴性糖尿病患者的血液中存在足夠大量的胰島素。在這種情況下，揭示B細胞的活性質量與在藥理學試劑的影響下分離澱粉狀蛋白毒素的可能性之間的相關性。在老年人和老年人中，胰島中澱粉樣蛋白的形成可能與局部澱粉狀蛋白聚醣的高濃度有關，而與其主要結構的損傷不相關。
胰島澱粉樣蛋白具有一些特點：它不含有酪氨酸和色氨酸，不與血清反應原纖維澱粉樣蛋白（AA，AL，ASGI，FAP），血漿成分，但它是相同的，所述其他類型的澱粉樣蛋白組成。在電子顯微鏡中，澱粉樣原纖維在其細胞質或細胞內發現與B細胞緊密接觸。
在沿毛細管小斑塊的形式替換幾乎島的整個織物時從最小存款，往往對胰島嚴重澱粉樣變性病的周邊 - 分離的胰島澱粉樣變性的程度變化很大。
胰島澱粉樣變性的症狀
澱粉樣變孤立的胰島的症狀是典型的：患者制定胰島素依賴型糖尿病約70％，並且糖尿病標記在胰島澱粉樣變性，這是由形態研究證實的嚴重依賴程度。在這方面，關於糖尿病和孤立的胰島澱粉樣變（什麼是主要的，什麼是次要）現已完成之間的關係的討論 - 我們不是在談論糖尿病胰島澱粉樣變性和澱粉樣關於糖尿病。澱粉樣變性病的診斷分離胰島，不幸的是，驗屍，儘管在現代醫療技術和分子生物學的進展工具可以做到，並且在他的一生。
作為年齡問題，應特別關注胰島的孤立性澱粉樣變性。應該證實老年糖尿病是澱粉樣蛋白糖尿病。這一說法的有效性可以從以下事實得到證實：60歲以後，孤立性胰島澱粉樣變性的頻率增加，80年後達到高峰，尤其是女性。66.6％的病例發現糖尿病的臨床表現。因此，孤立的胰島澱粉樣變性，成為四分施瓦茨的條款多器官老年性澱粉樣變性病的表現形式之一-心臟，血管，胰島和大腦。然而，施瓦茨四分體非常罕見（5.5％的老年人和老年人屍體解剖）。顯著更可能有胰腺的胰島分離澱粉樣變或孤立的心房澱粉樣變性和老年性澱粉樣變主動脈或老年性大腦澱粉樣變性和老年性澱粉樣變性病的眼睛相結合。
因此，在絕大多數情況下，孤立的胰島澱粉樣變性是老年病和老年病學問題。