疳

Rakhit（從希臘rhachis - “脊”，“脊椎”）在古代醫生是已知的。1650年，英國解剖學家和整形外科醫生Glisson描述了r clinical病的臨床表現，稱為“英國病”，“貧民窟病”。俄羅斯兒科醫生對r study病的研究做出了重大貢獻：N.F. Filatov，AA Kissel，G.N. 斯佩蘭斯基，A.F. 遊覽，K.A. Svyatkina，E.M. 盧科亞諾夫。

骨形成的侵犯主要集中在骨表生（生長區）區域。由於骨骼的生長和重組的速度（重塑）在兒童早期是最高的，因此the bone病的骨骼表現在生命的最初2-3歲的兒童中最為明顯。R are病的特徵還在於其他器官和系統的變化，兒童的免疫反應性降低。

嬰兒r are病在生命第一年的兒童中普遍存在。第一次提到r occurs病發生在以弗所（98-138 AD）的Soran的著作中，這表明兒童的下肢和脊柱變形。蓋倫（公元131-201年）描述了骨系統的搖搖欲墜的變化，包括胸部變形。在中世紀，r were病被稱為英國疾病，因為在英格蘭，其嚴重形式的流行被注意到，這是由於在給定的氣候區內日照不足所致。臨床和屍檢進行全面介紹做了佝僂病英語骨科弗朗西斯Episson 1650年據他介紹，在兒童佝僂病主要危險因素有家族史和產婦營養不良。1847年，在“Pediatrica”S.F. Khotovitsky不僅描述了r bone病中骨系統的失敗，還描述了胃腸道的變化，植物神經紊亂，肌肉低血壓。1891年，N.F. 菲拉托夫指出，r is病是身體常見的疾病，雖然它主要表現為骨骼特有的變化。

根據現代觀念，佝僂病 - 一種疾病，其特徵在於所述生長有機體的磷在體內的需要和缺鈣和它們的運輸系統之間的臨時失配。它是生長生物體的疾病，引起的代謝障礙（特別是磷 - 鈣交換），一個主要的臨床綜合徵，其是擊敗，其中的病理過程主要定位在metaepiphysis骨骼系統（受損的形成，正常生長和骨礦化）骨頭。由於生長和骨重塑率最高的是在幼兒期，骨骼病變最明顯的兒童2 - 3年。佝僂病是一個多因素交換疾病，診斷，預防和治療其中必須考慮到所有的因素發病：缺乏和從食物中鈣和磷的失衡，不成熟兒童內分泌系統，伴隨疾病，等等。除了病理鈣磷代謝，其特徵在於蛋白質代謝和失調。微量元素（鎂，銅，鐵等），多種維生素缺乏，激活脂質過氧化。

ICD-10代碼

E55.0。R is病很活躍。

流行病學是r。病

R are病在所有國家都有發現，特別是在缺乏陽光的北方人群中。秋冬季出生的孩子更容易患r more病。在二十世紀初。西歐50-80％的幼兒注意到R ets病。這些年來，烏克蘭有70％的兒童也患有r。病。根據A.I. 根據CB的資料，Ryvkina（1985）發現，一歲以下兒童的r is病發病率高達56.5％。Maltsev（1987），他的患病率達到80％。這種疾病在早產兒中最為嚴重。

迄今為止，經典（維生素D缺乏型）r occup病在幼兒發病結構中佔有重要地位。在俄羅斯，近年來其發生頻率在54％至66％之間。據莫斯科的兒科醫生介紹，30％的幼兒目前發現經典r r病。這個指標可以被認為是低估的，因為只記錄了重度和中度的疾病。在發達國家，佝僂病和嬰兒食品的維生素d強化的具體介紹預防佝僂病的嚴峻形式是罕見的，但它的亞臨床和影像學表現得到廣泛部署。所以。在法國，發現潛伏性維生素D缺乏症的比例為39％，臨床表現明顯 - 3％的兒童因各種疾病入院。在加拿大北部省份，43％的受訪兒童發現維生素D缺乏症。在南方國家，儘管紫外線照射足夠強烈，但r remains病仍然是一種非常常見的疾病。在土耳其，24％的3-6個月的兒童發現r r病，儘管引入預防維生素D使其患病率降至4％。

R，病，特別是中度和嚴重程度的R suffered病在兒童早期就會受到影響，可能會對隨後的兒童發育產生不利影響。這些兒童的姿勢不良，扁平腳，骨盆骨骼變扁，變形，齲齒，近視。證明了r in病在青少年中廣泛存在的骨質減少症和骨質疏鬆症發展中的作用。表中顯示了維生素D缺乏對兒童的影響。11-1。

維生素D缺乏的影響

機構	赤字的後果
骨頭和骨髓	骨質疏鬆症，骨軟化症，骨髓纖維化，貧血，脊髓發育不良
ZHKT	鈣，磷，鎂，肝腎綜合徵的吸收減少，這是對胃腸道蠕動的侵犯
淋巴系統	免疫力下降，白細胞介素1,2合成，吞噬，產生干擾素。la抗原表達不足，實現特應性傾向
肌肉系統	肌肉低血壓，驚厥（痙攣）

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R Causes病的原因

主要病因佝僂病 - 維生素D.同時佝僂病缺乏被認為是一種多因素疾病，其中有磷酸和提供在組織中這些鹽的遞送調節系統的發展不足的成長中的孩子的鈣鹽的高需求之間的差異。

有兩種方法為人體提供維生素D：攝入食物和在紫外線影響下形成皮膚。第一條路徑是用收據膽鈣化醇（維生素D3）與動物源性產品相關（魚肝油，魚卵，蛋黃，程度較輕 - 女性，牛奶，黃油）。在植物油中，可能會發生麥角鈣化醇（維生素D2）。第二種方式與在波長為280-310微米的紫外線的影響下在7-脫氫膽固醇的皮膚中形成維生素D有關。曾經相信這兩種提供維生素D的方式是相同的。然而，最近人們知道，超過90％的維生素D是通過紫外線照射合成的，10％來自食物。下的維生素D.皮膚形成子所需的量在日照不足的情況下，由於氣候條件（黑煙空氣，雲量，霧）的有利條件，維生素d強度合成降低。

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形成維生素D的活性代謝物

進入人體後，維生素D通過肝臟和腎臟的複雜轉化轉化為更具活性的代謝物。

維生素d的基本形式，在循環血液 - 激活的第一階段是與一個事實，即進入消化道或形成在皮膚維生素d被運送到肝臟，在那裡所述酶25羥化酶的影響下轉變成25-羥基膽鈣化醇或骨化二醇，鏈接。在健康兒童中，血清中25-羥基膽鈣化甾醇的含量約為20-40ng / ml。

維生素D代謝的第二階段是在腎中重複羥基化，其中在維生素D結合蛋白（transcalciferin）的幫助下轉移25-羥基膽鈣化醇。在腎臟線粒體水平，形成最活躍的代謝產物 - 1,25-二羥膽鈣化醇或鈣三醇，以及24,25-二羥基膽鈣化醇。主要代謝產物 - 骨化三醇的形成 - 在腎酶1-α-羥化酶的參與下發生。鈣三醇在血漿中的濃度約為20-40pg / ml。

血液中維生素D代謝物的含量是為兒童提供維生素D的客觀標準。

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維生素D的基本生理功能

維生素d的主要生理功能 - 在體內的鈣離子的傳輸的控制（因此命名為“鈣化醇” - “鈣軸承”） - 由鈣吸收的調節在腸中進行，並加強骨礦化在腎小管重吸收，以及刺激。通過降低血液中的鈣和無機磷的水平或增強甲狀旁腺激素活性的分泌和腎1-羥化酶和1,25-二羥基的合成和急劇增加。

下在腎其它等離子體活化的酶的鈣和磷的正常和升高水平的 - 24羥化酶，其與24,25-二羥的參與合成，促進鈣和磷酸鹽在骨和抑制甲狀旁腺激素分泌的沉積。

近年來，有關維生素D在體內轉化的數據顯著補充了維生素D作用的概念，這導致了維生素D作為典型維生素的觀點發生了變化。根據現代觀念，維生素D應該被認為是一種有效的激素活性化合物，就像激素一樣，它會影響特定的受體。已知維生素D（1,25-二羥膽鈣化甾醇）的代謝產物向細胞的基因裝置（DNA）傳遞信號並激活控制功能性轉運蛋白質合成鈣離子的基因。這種代謝物的靶器官是腸，腎，骨骼。在腸中，維生素D刺激鈣和等量的無機磷酸鹽的吸收。在他參與的腎臟中，發生鈣和無機磷酸鹽的活性重吸收。維生素D調節軟骨組織，骨磷灰石的礦化。據信代謝物在骨組織的胚胎髮生中起重要作用。

維生素D參與調節克雷伯斯主要生物能循環酶的活性，促進檸檬酸的合成。已知檸檬酸鹽是骨組織的一部分。

維生素d和其活性代謝物上的免疫系統細胞的影響，所以，當嬰兒維生素d缺乏症發生繼發性免疫缺陷（吞噬活性降低，白細胞介素1和2，干擾素產生的合成）。

神經內分泌調節磷鈣代謝是通過分泌甲狀旁腺激素進行的。與維生素D缺乏有關的離子鈣水平的降低用作增加甲狀旁腺激素水平的信號。在甲狀旁腺激素的影響下，骨磷灰石的鈣轉變為可溶形式，由此可以恢復離子鈣的水平。甲狀旁腺激素的拮抗劑是降鈣素。在其影響下，血清中離子鈣含量降低，骨礦化過程增加。

什麼導致r？病？

R Path病的發病機制

R formation病的形成過程很複雜，取決於許多因素，但主要取決於調節磷鈣平衡的因素。在r patho病發病機理複雜的情況下，因果關係不斷發生變化，因此很難確定r what病的病因和次要因素。在有條件的情況下，疾病的發展有幾個階段。

第一階段

由於維生素D缺乏，腸中細胞膜的滲透性改變，這導致鈣吸收的違反。響應低鈣血症，甲狀旁腺活動被激活。甲狀旁腺激素減緩了腎臟中磷酸鹽的重吸收。另外，維生素D缺乏時，無機磷不會從食物中的有機化合物中分解出來。所有這些導致磷水平的降低。低磷酸鹽血症是r first病最早的生化表現之一。在此期間中的鈣水平是正常的，所以如甲狀旁腺激素提高了1的形成，25二羥並增加骨吸收和同時從腸道增強鈣的遞送。

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第二階段

與增加體內缺鈣是不安不僅在腸道對鈣的吸收，而且它的骨架的動員變得明顯不足，導致血清中較低水平的鈣和磷。因此違反骨組織，骨生長，它們的礦化，骨質疏鬆症顯影現象（統一減少骨和其它特徵的體積）和骨軟化症的合成有機基質（骨軟化和容易彎曲）。生長，可能會發生由於破骨細胞的不同部分有缺陷的類骨質積累，由於甲狀旁腺激素刺激的形成。由破骨細胞產生的鹼性磷酸酶的活性增加。

在r，病中，肌張力受到干擾，從而導致瀰漫性r mus性肌性低血壓的發生。另外，電解質紊亂導致自主神經系統的交感神經和副交感神經部分之間關係的紊亂以及自主神經功能障礙的發展。

第三階段

低磷血症導致減少的鹼儲備和血液酸中毒的發展，這是伴隨著的蛋白質，脂肪和碳水化合物代謝紊亂。由於三羧酸循環中丙酮酸的形成不充分，血中檸檬酸鹽的水平下降。在佝僂病破碎不僅鈣，磷，還包括其他礦物質（鎂，鉀，鐵，鋅等）的交換，所以佝僂病 - 具有受損的不僅鈣磷相關的疾病，而且所有其他類型的交換。

r Path病的發病機制

R Sym病的症狀

R first病的第一個症狀已經出現在1-2個月的年齡，並且通常在3-6個月的時候觀察到展開的臨床表現。該疾病的最初臨床體徵（出汗，食慾下降，持續性紅色皮膚曬傷，興奮性增加）是由於違反了自主神經系統的功能狀態而引起的。不久夢想可能會變得更糟，孩子開始轉動頭部，頸部有一個“禿頭”。強調只檢測違反自主神經系統的症狀不是確定“r diagnosis病”診斷的基礎。用於更改在骨骼系統必要診斷：軟化顱縫（craniotabes），疼痛的過程中與在頭骨的骨頭壓，產生一個大的囟的邊緣，枕骨的扁平化。佝僂病由於骨質增生可能形成增生性頂葉和額葉土墩“佝僂病珠”增厚骨骺前臂骨（“佝僂病手鐲”）。有了嚴重的r，病，人們可以觀察即將到來的“奧林匹克前額”，它已沉入鼻樑。帶有胸骨的胸部前部向前突出，類似於雞胸。腰椎有一個弧形彎曲 - 病理性後凸（脊柱駝峰）。肋骨變得柔軟，柔軟，胸部變形，側向扁平，其下部開口變寬。在隔膜的附著點處，吸入肋骨，即所謂的哈里森犁溝。前腹壁肌肉的低血壓導致形成特徵性的“青蛙的胃”。除肌肉低血壓外，還觀察到韌帶裝置的軟弱（關節鬆動，“牙膠尖”現象）。

當孩子開始起床時，會產生O形或X形的腿部曲度（取決於屈肌或伸肌屈曲的優勢）。

在患有r patients病的患者中，囟門和縫合線的關閉，牙齒的後期發作，牙釉質的缺陷被觀察到，並且早期齲齒的發展是特徵性的。

除了骨骼和肌肉疾病之外，這種疾病可能會在呼吸系統部分發生功能性改變（由於呼吸肌肉系統的衰弱和胸部變形）。在許多情況下，由於明顯的肌肉低血壓，心臟邊界的輕微擴大是可能的。在心電圖上，記錄間隔QT，PQ和更罕見的複極違規。

r Sym病的症狀

R Classification病的分類

在俄羅斯，習慣使用S.O.提出的r classification病的分類。杜利基（Dulicki，1947）。根據這種分類，佝僂病的程度區分重力（輕型，中型，重型），疾病的階段（第一，高度，回收，殘餘的症狀），以及流（急性，亞急性，復發性）的性質。1990年，E.M. Lukyanova等人 建議增加在考慮導致礦物質缺乏（kaltsipenichesky，fosforopenichesky無鈣和血清中無機磷異常）佝僂病的三個臨床變種的分類。

評估r severity病的嚴重程度時要考慮到骨系統疾病的嚴重程度，以及營養變化，肌肉低血壓，其他器官的變化。對於易患r r病的人來說，骨骼系統的變化是自主神經系統功能狀態變化背景下的特徵。對於中度r，病，骨骼系統的變化更為明顯，肌肉低血壓發展。在嚴重r，病中，伴隨明顯的骨改變和瀰漫性肌性低血壓，觀察到運動發育延遲，靜態功能以及許多內臟器官和系統（肺，心血管系統等）的功能受損。

R acute病的急性病程最常見於生命前半段的兒童，出生時體重超過4公斤，或每月增加量大的兒童。亞急性r course病過程對於宮內或產後缺氧以及早產兒是典型的。在亞急性r，病中，類骨質增生症狀主要表現為骨軟化徵象，此外，所有症狀的發展速度都比急性r ets病慢。對於經常性r，病，臨床改善和惡化的時期是特徵性的。

在calc calc病的鈣化形式中，兒童中血液中總鈣和離子鈣的水平降低。由於缺鈣的主導作用，骨骼畸形以骨軟化過程為主，神經肌肉興奮性增加。在r phosphor病的磷蛋白變體中，觀察到血清中無機磷水平的降低。由於類骨質增生，韌帶器械的軟弱，骨骼變化更為明顯。對於鈣含量和血液中無機磷含量較小的r are病，其特徵是亞急性血流，骨樣組織中度增生，與神經和肌肉系統不存在明顯變化。

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R Diagnosis病的診斷

活動性r Laboratory病的實驗室標準

• 血清中無機磷酸鹽含量降低至0.6-0.8mmol / l;
• 血液中總鈣濃度降低至2.0mmol / l;
• 離子鈣含量降低小於1.0mmol / l;
• 血清中鹼性磷酸酶活性增加1.5-2.0倍;
• 血清中25-羥基膽鈣化甾醇降低至20ng / ml及以下;
• 血清中1,25-二羥膽鈣化甾醇水平降低至10-15pg / ml;
• 代謝性代償性高尿酸血症，缺乏鹼基5.0-10.0 mmol / l。

R X病的X射線標準

在X光片上，骨組織礦化的紊亂表現為以下跡象：

• 骨骺和乾骺端之間邊界清晰度的變化（即初步鈣化區邊界變得不均勻，模糊，流膿）;
• 最大骨生長部位的進行性骨質疏鬆症，由於增加的干骺端引起的骨骺與骨乾之間的距離增加;
• 違反了骨骺的輪廓和結構（“碟狀骨骺”）。疾病發展過程中的X線徵象正在發生變化。

腎小管性酸中毒，維生素d依賴性佝僂病，磷酸鹽糖尿病，疾病的Debra德托尼-範科尼低磷酸酯酶症，胱氨酸：佝僂病的鑑別診斷是具有類似的臨床症狀進行其它疾病。

r Diagnosis病的診斷

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治療r。病

治療r should病應該是全面的，有必要規定治療劑量的維生素D，以及使用醫療和娛樂活動。取決於嚴重程度，治療劑量的維生素D在2000- 5000IU /天30-45天。在治療開始時，維生素D的最小劑量為2000 IU，持續3-5天，具有良好的耐受性，劑量增加到單個治療劑量。達到治療效果後，將治療劑量替換為兒童在生命的前兩年和第三年的冬季期間接受的預防劑量（400-500 IU /天）。

多年來對r treatment病的治療和預防使用維生素D製劑（麥角鈣化醇或膽鈣化醇溶液）。由於劑量的複雜性，許多藥物的釋放形式會引起某些問題。因此，近年來維生素D2的酒精溶液幾乎沒有釋放，因為過量的危險。對於r treatment病的治療和預防，您可以使用vigantol - 一種維生素D3（一滴--600國際單位）和國內維生素D2油（一滴 - 700國際單位）的油溶液。然而，維生素D的油形式並不總是被很好地吸收，因此，在腸道吸收受損（乳糜瀉，滲出性腸病等）的綜合徵中，維生素D油溶液僅被輕度使用。近年來，為防治r widely病而廣泛使用的維生素D3 - 水合物的水性形式，它具有服用方便，劑型清晰的特點。一滴膽鈣化醇溶液（aquadetrim）含有500國際單位的維生素D3。水溶液的優點是從消化道迅速吸收。該溶液吸收良好，不會引起消化不良。

伴隨急性疾病的患者佝僂病（SARS肺炎等）維生素d應該在高溫下的時間被取消（2-3天），然後兒童的存在下重新分配一個治療劑量。

在除了維生素d，佝僂病的治療指定鈣製劑:.甘油磷酸鈣（0.05-0.1克/天），葡萄糖酸鈣（0.25〜0.75克/ d），等等。為了提高在腸道對鈣的吸收被分配檸檬酸鹽混合物，檸檬汁或葡萄柚汁。為了標準化中樞和自主神經系統的功能分配的鎂和鉀asparginat（asparkam，Pananginum）和甘氨酸。如果佝僂病發生在營養不良的背景，並且可以具有為50毫克/（kghsut） - 肉鹼（肉鹼氯化物）計算的20-30天20％的水溶液。肉鹼氯化物有助於代謝過程的正常化，在其影響下，身體發育指標得到改善。另外，乳清酸（乳清酸鉀）可以以20mg /（kg）的速率使用。已知乳清酸增強腸腸細胞中鈣結合蛋白的合成。特別重要的是使用抗氧化劑：與抗壞血酸（維生素d），谷氨酸，β-胡蘿蔔素組合醋酸生育酚（維生素d）。從藥物治療開始到治療措施複雜化2週後，所有兒童都需要增加運動療法和按摩。治療結束後，六個月以上的兒童接受治療浴（鹽，針葉）。

治療r。病

預防r。病

有產前和產後預防。它可以是非特異性和特異性的（使用維生素D）。

產前預防r。病

產前預防r begins病是在孩子出生之前開始的。當光顧孕婦時要注意將來的母親遵守日常生活，充分留在新鮮空氣中，合理飲食。孕婦應食用至少200克肉，100克魚，150克乾酪，30克奶酪，0.5升牛奶或酸牛奶，水果和蔬菜。在懷孕的最後2個月，在秋冬季節，女性每天應該接受500 IU的維生素D - 1000 IU。來自高危人群的孕婦（腎病，慢性外生性病理，糖尿病，高血壓）需要在懷孕28-32週時開出1000-1500 IU劑量的維生素D.

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產後預防

產後預防兒童r：病的主要成分：戶外散步，按摩，體操，自然攝食，及時引入蛋黃和其他輔助食物。在沒有母乳的情況下，建議使用現代適應的混合物。

出生後特異性的r prevention病預防是在維生素D的幫助下進行的。根據世界衛生組織的專家，對於健康的足月兒，最低劑量高達500 M E /天。在俄羅斯中頻帶條件下的這種劑量是在3或4週齡的春季，秋季和冬季期間規定的。在6月至9月期間對兒童進行充分的日照後，不進行特定的維生素D預防，但在夏季多雲的情況下，特別是在北部地區，在夏季進行特定的r prevention病預防。維生素D的預防處方在第一和第二年進行。

具體預防早產兒r has病有其特點。佝僂病是與鈣和磷，未成熟嬰兒，發育不全骨礦化失敗和在產後期間其骨生長的快速率的缺失相關的骨質減少早產。早產兒I度維生素D在10-14天內處於開頭2年400-1000 IU /天，不包括夏季月份。隨著II-III度的早熟，維生素D在生命的第一年被規定為每天1000-2000國際單位/天，第二年的劑量為500-1000國際單位/天（不包括夏季）。用於早產兒的維生素D的高劑量和早期處方可以通過母乳不滿足這些兒童對鈣和磷的需要這一事實來解釋。

預防性應用維生素D的禁忌症：特發性高鈣尿症，有顱頜面狹窄和小頭畸形的有機CNS病變，低磷酸酶。相對禁忌症：囟門小或早期關閉。這些兒童應該推遲3-4個月大的r prop病的預防。在這種情況下，替代方案也可以是每隔一天任命一次UFO（1/2 biodosys）15-20次程序的亞紅血球劑量，在生命的前兩年至少每年2次。

如何預防r？病？

預後for。病

隨著r early病的早期診斷和適當的治療，疾病進展順利，沒有後果。如果不進行治療，中度至重度r may病可能會對隨後的兒童發育產生不利影響。有扁平和變形的骨盆，平足，近視，可能有多處牙齒病變（齲齒）。患有r In病的嬰兒容易出現頻繁的急性呼吸道感染，肺炎等。

根據臨床監督（季度檢查），3年內應該是患有中度和重度r children病的兒童。在秋季，冬季和春季期間以及生命的第三年 - 僅在冬季進行特殊預防。

R are病不是禁忌症。計劃的預防性疫苗接種可在維生素D預約2週後完成。

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