非糜爛性胃炎

非糜爛性胃炎是指主要由於幽門螺桿菌感染而發生的一組不同的組織學變化。在大多數患者中，該疾病是無症狀的。內窺鏡檢測到變化。治療非糜爛性胃炎的目的是破壞幽門螺桿菌並有時抑制酸度。

另請閱讀：

• 胃炎
• 幽門螺桿菌引起的慢性胃炎
• 糜爛性胃炎

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非糜爛性胃炎的病理形態學

淺表性胃炎

淋巴細胞，漿細胞和嗜中性粒細胞一起在浸潤炎症區域占主導地位。通常，炎症是膚淺的，可以抓住胃竇，胃體或兩者。這個過程通常不伴有粘膜的萎縮或化生。這種疾病的流行隨著年齡增長而增加。

深胃炎

深部胃炎很可能具有許多臨床表現（症狀）（例如，不確定消化不良）。單核細胞和嗜中性粒細胞浸潤整個粘膜至肌層，但痰或隱窩膿腫很少發生，儘管有這種浸潤。該過程的傳播可能是異構的。可能有表面胃炎，以及腺體和化生的局部萎縮。

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胃萎縮

胃炎可以觀察到胃腺萎縮，最常見的是胃竇長期炎症（在Hp感染的情況下稱為B型）。一些萎縮性胃炎患者檢測到胃壁細胞的自身抗體，通常與胃炎（A型）和惡性貧血相關。

沒有某些症狀可能會發生萎縮。在萎縮進展之前，如果血管化在粘膜下層被追踪，則內窺鏡粘膜可能看起來正常。由於萎縮捕獲了所有粘膜，酸和胃蛋白酶分泌減少並且內部因子的發展可被完全破壞，這導致維生素B _12的吸收不良。

Myetaplaziya

慢性非糜爛性胃炎有兩種類型的化生：粘膜腺化生和腸上皮化生。

粘液腺化生（化生psevdopiloricheskaya）胃腺，其逐步更換粘液細胞（胃竇粘膜）的萎縮的發展過程中發生，特別是在較小的曲率。胃潰瘍可以存在（通常在胃中體的過渡胃竇粘膜的區域），但它們是否是這些化生變化的原因或後果是不清楚。

腸上皮化生通常開始於胃竇，以響應對粘膜的慢性損傷並且可以遷移到身體。胃粘膜的細胞被改變，並且類似於腸粘膜與杯狀細胞，內分泌（腸嗜鉻或enterohromaffinpodobnymi）細胞和基本的纖維，甚至可以獲取功能（吸收）的特性。它在組織學上被分類為完全（最常見）或不完全的化生。與胃粘膜的完整化生被完全吸收營養和分泌肽的能力轉化為小腸黏膜，組織學，和功能。在不完全化生的情況下，上皮在組織結構上接近大腸，並且經常表現出發育不良。腸上皮化生可導致胃癌。

非糜爛性胃炎的症狀

在大多數患者中，與幽門螺桿菌相關的胃炎是無症狀的，儘管一些患者患有輕度消化不良或其他模糊症狀。

診斷非糜爛性胃炎

通常，為了不同的目的而進行內窺鏡檢查時檢測到變化。這項研究不適用於無症狀的流量。在最初的胃炎檢測中，指出了幽門螺桿菌的檢測。

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治療非糜爛性胃炎

治療非糜爛性胃炎涉及破壞幽門螺桿菌。患者無疾病症狀的治療是有些爭議由於與幽門螺桿菌相關的淺表性胃炎的高患病率，和臨床並發症的比例相對較低（即潰瘍）。但幽門螺桿菌屬於第一類致癌物，微生物的破壞消除了患癌症的風險。在不存在幽門螺桿菌的患者中，治療是有症狀的並且針對藥物誘導的酸度抑制（例如H _{2 -}阻滯劑，質子泵抑製劑）和抗酸劑的使用。