幽門螺桿菌引起的慢性胃炎
最近審查：23.04.2024
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[什麼導致幽門螺桿菌引起的慢性胃炎？
幽門螺桿菌是一種螺旋型革蘭氏陰性微生物，適用於在酸性環境中繁殖。在發展中國家，它是慢性感染的原因，通常在兒童時期獲得。在美國，兒童感染率較低，但發病率隨著年齡增長而增加：60歲以上人群約有50％感染。感染在非洲裔美國人和西班牙裔人中尤為常見。
微生物從糞便，唾液和菌斑中播種，表明口腔或糞便 - 口腔傳播感染。感染往往在家庭和住房居民中傳播。護士和胃腸病專家的危險性很高：細菌可以通過消毒不充分的內窺鏡傳播。
幽門螺桿菌引起慢性胃炎的病理生理學
幽門螺桿菌感染（幽門螺桿菌）的影響取決於胃內的定位。胃竇腔感染的優勢導致胃泌素分泌增加，這很可能是因為生長抑素合成的局部降低。由此產生的鹽酸分泌過多傾向於發展為十二指腸潰瘍和十二指腸潰瘍。體內的感染導致胃粘膜萎縮和酸產生減少，這可能是由於白細胞介素1b局部分泌的增加。體內主要感染的患者易患胃潰瘍和腺癌。一些患者的胃竇和胃體合併感染伴有臨床表現。許多幽門螺桿菌感染患者不會出現任何明顯的臨床表現。
由幽門螺桿菌產生的氨可使身體在胃酸性環境中存活並破壞粘膜屏障。由幽門螺桿菌產生的細胞毒素和粘液分解酶（例如細菌蛋白酶，脂肪酶）可在粘膜損傷和隨後的潰瘍發生中起作用。
受感染的人患胃癌的可能性高出3-6倍。幽門螺桿菌感染與身體的腺癌和胃的竇部分的腸類型相關，但與心臟科的癌症相關。其他相關惡性腫瘤包括胃淋巴瘤和粘膜相關淋巴組織（MALT-淋巴瘤），單克隆限制性B細胞腫瘤。
幽門螺桿菌引起的慢性胃炎的診斷
篩查無症狀患者並不能保證確診。進行研究以評估消化性潰瘍和胃炎的過程。通常還進行治療後檢查以確認微生物的死亡。進行差異化研究以驗證治療的診斷和有效性。
螺桿菌的非侵入性檢測
編程的幽門螺桿菌和抗體幽門螺桿菌的血清學試驗的實驗室測試具有大於85％的靈敏度和特異性，被認為是主要驗證幽門螺桿菌感染（幽門螺旋桿菌）的選擇的非侵入性測試。然而，由於成功後的治療和抗體的定量水平沒有顯著6-12個月內治療後減少了定性仍為正值長達3年，血清學研究，以評估治療效果不常用。
當確定呼出空氣中的尿素時，使用13C或14C標記的尿素。在感染的患者體內metabolises尿素和分配標記的CO 2被呼出，並且可以在呼出的空氣在20-30分鐘內的標記的尿素的口服給藥後進行量化。該方法的靈敏度和特異性超過90％。螺桿菌（尿素）的呼吸試驗非常適合確認治療後微生物的死亡。以前使用抗生素或質子泵抑製劑可能會出現假陰性結果; 因此後續研究應在抗生素治療4週後和質子泵抑製劑治療1週後進行。H2受體阻滯劑不影響測試結果。
螺桿菌侵襲性試驗
胃鏡檢查用於粘膜碎片的活檢取樣，以進行快速尿素檢測（BTM或脲酶檢測）和活檢標本的組織學染色。由於微生物的低穩定性，細菌播種的使用受到限制。
對尿素進行的快速檢測是一種選擇組織樣本診斷的方法，其中活檢中存在細菌尿素會導致特殊培養基著色的改變。活檢標本的組織學染色應在BTM結果陰性的患者中進行，但臨床懷疑感染，以及既往抗生素治療或使用質子泵抑製劑藥物。快速尿素測試和組織學染色具有超過90％的靈敏度和特異性。
幽門螺桿菌引起的慢性胃炎的治療
並發症患者（例如胃炎，潰瘍，惡性腫瘤）需要任命旨在破壞微生物的治療。消除幽門螺桿菌可能甚至在某些情況下導致粘膜相關淋巴組織的淋巴瘤治愈（但不是與感染相關的另一個惡性過程）。無症狀感染的治療存在爭議，但認識到幽門螺桿菌在癌症發展中的作用導致了預防性治療的建議。
治療由幽門螺桿菌（Helicobacter pylori）引起的慢性胃炎需要使用混合療法，通常包括抗生素和酸抑製劑。質子泵抑製劑抑制幽門螺旋桿菌並增加胃的pH值，增加組織中的藥物濃度和抗菌藥物的有效性，為幽門螺桿菌創造不利環境。
建議使用三種藥物。奧美拉唑的口服給藥20毫克，每天2次或蘭索拉唑每天30毫克2次，克拉黴素500毫克每天2次和甲硝唑一天每天500毫克的2倍，或阿莫西林1克的2次，持續14天治愈感染超過95％的病例。這種模式具有優異的容差。枸櫞酸鉍雷尼替丁400毫克口服一天兩次，可被用作H的阻斷劑2組胺受體，以增加pH值。
治療4製劑質子泵抑製劑與每天2次，和500mg鹼式水楊酸四環素或鹼性檸檬酸鉍的525毫克每日4次和甲硝唑每天500毫克三次也是有效的，但更繁瑣。
感染十二指腸潰瘍或胃潰瘍的患者需要延長至少4週的酸度抑制。
如果保留幽門螺旋桿菌，應重複治療幽門螺桿菌（幽門螺桿菌）引起的慢性胃炎。如果反復治療無效，一些作者建議用內鏡準備培養物來研究其對藥物的敏感性。