垂体性贫血（侏儒症）
最近審查：12.07.2025
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[ 原因 侏儒症
大多数垂体性侏儒症是遗传性疾病。最常见的是全垂体功能减退性侏儒症，主要以隐性遗传。据推测，这种病症有两种遗传方式：常染色体遗传和X染色体遗传。这种类型的侏儒症除了生长激素分泌缺陷外，促性腺激素和促甲状腺激素的分泌也常出现紊乱。促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌紊乱较少见，且程度较轻。对释放激素（包括合成的生长激素释放激素，由29、40和44个氨基酸残基组成，类似于胰多肽）的功能研究表明，大多数此类患者的病变位于下丘脑水平，而垂体前叶功能不全是继发性的。垂体本身的原发性病变较少见。
俄罗斯及其周边国家偶尔会发现伴有生长激素缺乏症的遗传性侏儒症，这种疾病伴有生物活性和对生长激素的敏感性受损。这种疾病在美洲大陆、近东、中东和非洲更为常见。根据对患者血液中生长激素含量、对外源性生长激素的敏感性、免疫反应性胰岛素 (IRI)、I 型胰岛素样生长因子 (IGF)（生长激素 C）和 II 型胰岛素样生长因子 (IGF-1) 水平以及 IGF-1 对生长激素制剂治疗的反应的研究结果，已鉴定出多种临床上相似的侏儒症类型。
最近，人们已经阐明了因IRF-1和IRF-II缺乏而导致的拉伦侏儒症的发病机制，以及与IRF-1缺乏有关的非洲俾格米人侏儒症的发病机制。
1984 年，一种具有高水平生长激素和 IGF-1 的假垂体侏儒症的新变体被描述；侏儒症的成因是其受体的缺陷，这通过皮肤成纤维细胞与 IGF-1 的结合急剧减少得到证实。
需要强调的是，在现代条件下，由于家庭规模较小，许多孤立的（“特发性”、散发性）病例也可能是遗传的。
在对350例病史的分析中，228例（65.2%）侏儒症病因不明。这组患者来自57个侏儒症反复发作的家族（每个家族2-4例），占所有患者的28%。在77%病因不明（大多为遗传性）的侏儒症家族中，Rh因子缺失与遗传存在不可否认的联系。侏儒症患者家族中Rh因子的分布与母亲和胎儿之间Rh冲突的分布不同，通常不会伴有新生儿溶血病（父亲可能为Rh阴性，如果父母的Rh因子为杂合子，则孩子也可能患有溶血病，等等）。可以假设，负责合成生长激素（或生长激素释放激素）的基因活性与决定 Rh 因子的基因之间存在联系，尤其是考虑到大多数侏儒症和 Rh 因子缺失都是常染色体隐性遗传。这并不能解释侏儒症相对于 Rh 阴性个体在人群中的比例相对低。或许，一些尚未发现的其他因素也很重要，但 Rh 因子在家族性和散发性侏儒症患者家系中的分布特征不太可能是偶然的。
大量患有侏儒症（原发性脑性侏儒症、脑垂体性侏儒症）的患者患有各种类型的中枢神经系统器质性病变，这些病变在宫内或儿童早期出现。导致这种病变的解剖学基础可能是垂体发育不全或缺失、鞍区形成异常、垂体囊性变性、肿瘤压迫导致的萎缩（颅咽管瘤、嫌色细胞腺瘤、脑膜瘤、神经胶质瘤）。侏儒症可能是由于下丘脑垂体区域受到创伤（宫内、出生或产后）引起的，这种损伤通常发生在多胎妊娠以及臀位、足先露或横位伴腿部旋转的分娩过程中（超过 1/3 的侏儒症患者的分娩机制）。感染性和毒性损伤很重要（例如宫内病毒感染、结核病、梅毒、疟疾、弓形虫病；幼年疾病、新生儿败血症、脑膜脑炎和蛛网膜脑炎等）。这些损伤过程会损害垂体本身、调节其功能的下丘脑中枢，并破坏中枢神经系统的正常功能连接。
宫内胎儿病变可导致出生时生长激素分泌正常的“出生即侏儒症”患者（大脑原始侏儒症、小头畸形、身体半不对称、促性腺激素水平高的Silver-Russell侏儒症等）。
加剧侏儒症身体发育障碍的其他因素可能是营养不良，必需成分（蛋白质缺乏）和微量元素（锌缺乏）不平衡，不利的环境条件，以及各种慢性疾病，如肾小球肾炎，其中氮质血症会影响肝脏受体的活性或直接影响肝细胞的代谢，导致生长因子合成减少，或肝硬化，当生长因子的形成受损时。
發病
在大多数垂体侏儒症患者中，变化不仅限于生长激素分泌的病理和对其的敏感性，还扩展到垂体的其他促激素，从而引起各种内分泌和代谢紊乱的组合。
在单独的生长激素缺乏症中，垂体形态学变化的研究较少。在研究的病例中，很少发现病理异常（颅咽管瘤或颅骨骨质增生）。在这种类型的侏儒症中，可能观察到先天性肽能细胞发育不全或下丘脑神经递质系统缺陷。在这种情况下，侏儒症可能与视神经发育不良或发育不全同时存在。鞍内囊肿、垂体和下丘脑肿瘤会导致STH（促生长激素）缺乏，从而压迫垂体组织，尤其是生长激素细胞。
侏儒症的特征是骨骼变薄，主要是由于皮质层、骨骼分化和骨化延迟。内脏器官发育不全，有时萎缩，肌肉发育不良。
症狀 侏儒症
生长发育和身体发育急剧落后是垂体侏儒症的主要表现。患者出生时体重和身长正常，从2-4岁开始出现生长发育落后。
在矮小症的积极治疗出现之前，女性身高低于120厘米，男性身高低于130厘米的人被认为是侏儒。目前，侏儒的身高与特定性别、年龄或人群的平均标准差至少有2-3个西格玛偏差。还有一种基于高斯分布曲线的身高图形评估方法。在这种情况下，根据身高将侏儒纳入一个组，该组包含相应人群中与平均生长标准差最大的个体数量。
垂体性侏儒症不仅以绝对体型较小为特征，而且年生长量和身体发育速度也较小。患者体型匀称，但体型比例与儿童时期相似。皮肤苍白，常呈淡黄色，干燥，这是由于甲状腺功能绝对或相对不足所致，有时可出现紫绀——皮肤呈“大理石纹”。未经治疗的患者早期会出现皮肤老化和皱纹（老皮病）。这是由于甲状腺激素（STH）合成代谢不足和细胞更新缓慢所致。
头发可能正常，也可能干燥、稀疏、易断；睫毛较长是典型特征。通常缺乏继发性毛发生长。大多数侏儒症患者（70-75%）的鞍区大小没有改变，但鞍区通常保留着幼稚的“立椭圆形”形状，鞍背较宽，呈“幼稚”形态，蝶骨窦的气化程度较差。然而，有些患者的鞍区增大，这是肿瘤的征兆；鞍区背景或入口区域可见钙化区域（颅咽管瘤、神经感染的残留效应）或鞍区缩小（垂体发育不全、体积小）。颅内高压的症状包括：颅骨变薄、血管分布增多、出现指印等。垂体性侏儒症最重要的体征是骨骼分化和骨化时间延迟。牙齿系统的特征也与骨骼分化密切相关：乳牙替换较晚。伴有性功能障碍和甲状腺功能减退的侏儒症患者的骨骼系统发育延迟最为显著。
大多数患者的生殖器发育严重不良，但畸形罕见。我们观察到5.8%的男性患者患有隐睾症。性功能障碍伴有第二性征发育不良、性欲减退和月经不调。只有单纯性生长激素缺乏症患者和部分脑侏儒症患者才能观察到正常的自发性发育。
甲状腺功能减退是侏儒症的一个相当常见的症状。需要注意的是，甲状腺功能减退的外部表现并不总是反映甲状腺的真实功能状态。这是由于甲状腺素 (T 4 ) 向三碘甲状腺原氨酸 (T 3 ) 的转化受阻，并形成了无活性（可逆性）T 3而导致的相对性甲状腺功能减退，这是生长激素功能减退的特征。
垂体侏儒症中的促肾上腺皮质功能下降的频率和程度比性功能和促甲状腺功能下降的程度要小，并且大多数患者不需要特殊的矫正。
在大多数情况下，智力不会受损。有时会出现以精神幼稚形式出现的情绪变化；在没有智力障碍的老年患者中，有时会观察到反应性神经症。
在器质性脑病变中，尤其是肿瘤性质的脑病变，可出现侏儒症，并伴有尿崩症、双颞侧偏盲和智力障碍的症状。
对无中枢神经系统器质性症状患者脑电活动发育的研究表明，其脑电图存在以下特点：脑电图发育不成熟，脑电图电压长期维持在较高的“幼稚”水平；α节律的幅度和频率不均匀；缓慢的θ和δ节律含量急剧增加，尤其是在额叶和中央导联；对过度换气有明显的反应；脑电图节律范围随光刺激节律向低频方向转变（表明脑神经结构的功能活动性下降）。此外，老年患者脑电活动不成熟是由于性发育不全所致，各年龄段患者均存在甲状腺功能减退症。
侏儒症患者的碳水化合物代谢特点是空腹血糖水平下降，体力活动后血糖升高，内源性胰岛素分泌不足，对外源性胰岛素的敏感性增加，并经常出现低血糖症状。后者主要由患者体内抗胰岛素激素水平不足引起。
内脏器官出现内脏囊肿，即体积缩小。目前尚无侏儒症特有的内脏器官功能性改变的描述。常观察到动脉低血压，收缩压和舒张压降低，脉搏幅度减小。心音低沉，由于心肌营养性改变和自主神经功能紊乱，可闻及各种功能性杂音。心电图（ECG）以低电压（尤其是在甲状腺功能减退症患者中）、窦性心动过缓或缓慢性心律失常为特征；心电图（PCG）显示音调幅度降低、附加音调和功能性杂音。血氧饱和度数据显示低氧血症（初期和体力活动期间）和氧债。老年患者有时会出现高血压。
診斷 侏儒症
侏儒症的诊断和鉴别诊断基于病史资料以及全面的临床、放射学、实验室和激素检查。除了绝对体型外，为了评估患者的生长情况，还需要确定生长缺陷——患者的身高与相应性别和年龄的平均标准之间的差异；生长年龄——患者的身高是否符合某些标准；标准化偏差指标。
I = M - Mcp / δ，其中M为患者身高，Mcp为特定性别和年龄的平均正常身高，δ为与Mcp的平方差；I小于3为典型的侏儒症，I大于3为典型的巨人症。该指标可用于评估发育动态。
侏儒症患者的X光检查可发现颅内高压、神经感染的残留效应、钙化和颅缝早闭等症状。鞍区的大小、形状和结构研究被认为是表征垂体大小的间接指标。病理性生长迟缓最重要的表现之一是骨骼分化障碍。为了评估骨骼成熟度，需要测定骨龄（X线片年龄），该年龄对应于骨组织分化；骨化缺陷是指骨化滞后于正常值的程度（以年为单位）；骨化系数是骨龄除以实际年龄和其他参数的商。
侏儒症的现代诊断离不开对生长激素分泌、基础水平、昼夜节律以及刺激下释放情况的研究。大多数垂体性侏儒症患者的血清生长激素含量降低。放射免疫法测定结果显示，其水平（根据不同作者的说法）为（0.87±0.09）至（1.50±0.64）ng/ml，平均为（3.81±0.29）ng/ml。一项关于生长激素分泌昼夜节律的研究表明，健康人群的生长激素水平在睡眠最初2小时和凌晨4-6点达到峰值。侏儒症患者的生长激素含量在这些时间段也会降低。
为了研究生长激素储备功能，研究人员会使用各种刺激剂，并在其给药前后检测其含量。研究人员会每30分钟采集一次血液，持续2-3小时。刺激后，生长激素的释放量至少应为7-10 ng/ml，有时甚至高达20-40 ng/ml。如果其中一个样本未出现反应，则需要使用其他刺激剂进行重复测试。如果2-3个不同的样本均未出现生长激素释放，则表明生长激素不足。
最常用的刺激试验是：按患者体重每公斤静脉注射0.1单位（0.75-1.5单位）胰岛素，直至出现低血糖（血糖水平较初始水平下降50%），然后根据上述方案测定血清生长激素水平。如果出现严重低血糖，则中断试验，并静脉注射葡萄糖。这是最常见、最经典的诊断方法。
TRH 剂量为 200-500 微克，静脉注射。有效识别激素储备，不会引起并发症。结合胰岛素测试，可以判断下丘脑-垂体系统的损伤程度。TRH 阳性反应（无胰岛素低血糖反应）提示垂体功能正常，但下丘脑水平受损；TRH 阴性反应（低血糖反应）提示垂体本身受损。
TRH、LH-RH 剂量 300 mcg 静脉注射与前者类似。
人生长激素（SGH）是从胰腺肿瘤中分离的生物活性化合物的合成类似物。目前，合成SGH有三种类型：分别含有29、40和44个氨基酸残基。其静脉注射剂量为1至3 μg/kg患者体重。给药后15-20分钟即可观察到STH的释放，该检测方法在揭示内源性生长激素储备方面比其他检测方法更有效。SGH阳性反应表明下丘脑的生长激素功能受损，但垂体功能正常；静脉注射氨基酸（L-精氨酸一氯化物、鸟氨酸、色氨酸、甘氨酸、亮氨酸），剂量为每1kg患者体重0.25-0.5 g。可用于研究SGH储备。可能引起过敏反应。
左旋多巴口服剂量250-500微克。疗效显著，患者耐受性良好。
还使用胰高血糖素、溴麦角隐亭（帕罗多尔）、赖氨酸加压素、可乐定和剂量自行车测功负荷进行测试。
研究生长激素功能状态不仅对于侏儒症的诊断是必要的，而且对于合理选择治疗方法也是必要的，因为只有在内源性生长激素不足的情况下使用生长激素治疗才是合理的。
对于侏儒症的诊断，检测胰岛素样生长因子（或称生长调节素，尤其是IGF-1或生长调节素C）的含量至关重要，这些因子是生长激素在组织层面发挥作用的介质。已知侏儒症患者的生长调节素C含量低于正常水平，而肢端肥大症患者的生长调节素C含量高于正常水平。Laron描述的侏儒症是指STH生成正常，但IGF-1和IGF-II生成受阻的疾病类型。使用生长激素治疗此类患者无效。
垂体促生长功能的间接指标是碱性磷酸酶的活性和血清中无机磷的含量。在促生长素功能减退的情况下，这些指标会降低。在全垂体功能减退型侏儒症中，促性腺激素（通常是TSH）的分泌会减少，同时伴有性腺功能（雄激素或雌激素缺乏）、甲状腺功能（T3 、 T4 、蛋白结合碘 - PBI 水平降低，131I在甲状腺中蓄积）和肾上腺功能（血浆中皮质醇和17-OCS 含量减少，尿液中 17-KC 和 17-OCS 排泄减少，淋巴细胞增多）。
所有类型的垂体（下丘脑-垂体）遗传性侏儒症的特征是，儿童在家族中反复发病，遗传方式为常染色体隐性（更常见）或常染色体显性，生长迟缓，体格发育2-4岁，与同一性别、年龄、人群的平均生长标准至少落后2-3岁，年自发生长动力低，骨化延迟。生长激素水平低（2-3次刺激试验低于7 ng/ml）时，生长激素治疗效果良好（身高每年至少增加7 cm）。生长激素水平正常或高（生物活性消失）时，可以保留对激素的敏感性。智力无变化。
伴有组织对生长激素不敏感的遗传性侏儒症，其临床表现与单纯性生长激素缺乏症相似，但生长激素治疗无效。此类患者可根据IRF水平分为以下主要类型：IRF含量正常（IRF受体缺陷）、IRF含量降低的拉隆型侏儒症（IRF-1和IRF-II缺乏）以及非洲俾格米人中发现的类型（IRF-1缺乏）。
大脑侏儒症的特征是家族中出现孤立性疾病，与宫内或出生后中枢神经系统损害有关，存在明显的中枢神经系统器质性改变，常合并视觉器官的病变、尿崩症的存在、促性腺激素功能的保留以及智力的改变。
某些类型的性腺发育不全和发育不全伴有明显的身材矮小，尤其是谢列舍夫斯基-特纳综合征和“特纳样”（嵌合型）睾丸发育不全综合征。细胞遗传学检查（性染色质、核型）有助于鉴别诊断，发现染色体缺陷、体细胞和性发育的特征性缺陷、内源性生长激素水平正常或升高，以及对生长激素治疗不敏感。
在伴有身材矮小的内分泌疾病中，应特别注意原发性甲状腺功能减退症，其病因包括甲状腺先天性发育不全或发育不全、甲状腺发育不良、甲状腺激素生物合成酶缺陷以及甲状腺早期自身免疫性损伤。在所有这些疾病中，甲状腺功能减退症的体征主要表现为促甲状腺激素（TSH）水平升高，血清T4和T3水平降低。在自身免疫性粘液性水肿中，血液中可检测到抗甲状腺球蛋白抗体、甲状腺组织微粒体和核组分抗体，生长激素水平正常或降低。仅通过补偿甲状腺功能减退症即可达到临床疗效。
身材矮小是由于生长区早期闭合而导致的性发育过早和肾上腺生殖器综合征；伊森科-库欣病，是由于糖皮质激素对生长激素分泌及其分解代谢作用的抑制作用而发生在儿童时期；莫里亚克综合征 - 患有严重胰岛素依赖型糖尿病的患者的身材矮小和幼稚病。
垂体性侏儒症应与因慢性代谢性疾病（肝脏、肾脏、胃肠道疾病）、慢性缺氧（心血管系统、呼吸系统疾病、贫血）引起的躯体发育迟缓；肌肉骨骼系统的系统性疾病（软骨营养不良、成骨不全、外生骨疣）等相鉴别。
在看似健康的青少年中，青春期延迟有时会导致功能性（体质性）生长迟缓；我们发现，这主要与促性腺激素活性暂时不足有关。生长激素的分泌通常不会受到影响或略有减少。促性腺激素的刺激可以加速性发育和生长。
家族性身材矮小应被视为生理发育变异。
如何檢查？
需要什麼測試？
誰聯繫？
治療 侏儒症
侏儒症的治疗是一个漫长的过程。这迫使医生在遵循两个基本原则的同时，逐步调整促进生长的治疗手段，以获得最佳的临床效果：
- 治疗引起的发育最大程度接近生理状况；
- 保留骨骺生长区。
凭借多年治疗侏儒症的经验，我们认为以下分阶段治疗方案是合适的。成年患者的侏儒症诊断通常毋庸置疑。对于幼儿，如果临床表现不明确，则需要一段诊断期：6-12个月的观察期，期间不进行激素治疗。在此期间，医生会开具综合的全身强化治疗方案；提供充足的营养，增加饮食中动物蛋白、蔬菜和水果的含量，并补充维生素A和D、钙和磷。在此背景下，如果生长发育没有显著变化，且检查发现内分泌紊乱，则可开始激素治疗。
垂体侏儒症的主要致病疗法是使用人类生长激素，因为大多数侏儒症病例的发生无疑取决于其一种或多种形式的缺乏。由于这种激素的物种特异性，只有人类和灵长类动物的生长激素对人类有效。从死于非感染性和非肿瘤性疾病的人的垂体中分离出来的药物在临床上被广泛使用。人类生长激素是通过基因工程使用大肠杆菌通过细菌合成获得的。人类生长激素也可以化学合成，但非常昂贵，实际上在临床上并不使用。已证实缺乏内源性生长激素、骨骼分化不超过13-14岁典型水平的患者适合接受生长激素治疗。治疗没有年龄限制。
治疗初期的最低有效剂量为每公斤体重0.03-0.06毫克。最有效剂量为每周3次，每次2-4毫克。单次剂量增至10毫克，生长效果并未得到充分提升，反而导致生长激素抗体迅速形成。
我国自1960年起开始研究人体生长激素，试验了两种治疗方案：连续治疗和间歇治疗，疗程为2-3个月，疗程间隔相同。患者治疗第一年平均身高增加9.52±0.39厘米，体重增加4.4±0.14公斤。长期连续治疗平均每月身高增加0.82厘米，体重增加0.38公斤；间歇治疗平均每月身高增加0.75厘米，体重增加0.4公斤。连续治疗身高增加较快，1-1.5年后疗效急剧下降，间歇治疗疗效可维持3-4年，因此我们认为疗程治疗方案更为合适。测定IGF-I（生长激素C）水平可以作为患者对生长激素药物治疗敏感性的可靠指标。使用生长激素后，IGF-I含量的增加可以预测治疗的积极效果。生长激素治疗的一个重要优势是不会加速骨骼骨化。
治疗侏儒症最重要的手段是使用合成代谢类固醇，它通过增强蛋白质合成和增加内源性生长激素水平来刺激生长。治疗需要数年时间，逐渐用其他药物替代某些药物，从活性较低的药物到活性较高的药物。如果在 2-3 年后生长效果下降，则需要更换合成代谢药物，这会导致生长进一步增加。治疗分疗程进行（休息期应为治疗期的一半）。如果成瘾，也需要更长时间的休息（最长 4-6 个月）。一次只开一种合成代谢类固醇。将两种或两种以上的药物混合使用是不合适的，因为这不会增强它们的代谢和生长效果。后者主要取决于患者的年龄和治疗开始时骨骼的分化程度。 16-18 岁以下、骨骼骨化不超过 14 岁水平的患者效果最佳。建议在诊断后立即开始治疗，通常从 5-7 岁开始。治疗前应避免使用促性腺激素和性激素，这些药物在刺激生长的同时，也会加速骨骼分化。合成代谢类固醇的给药原则是从最小有效剂量逐渐增加。最常用药物的推荐剂量为：nerobol（甲基睾丸醇、大力补）- 每天每公斤体重 0.1-0.15 毫克，口服；nerobolil（durabolin）- 每月每公斤体重 1 毫克，肌肉注射，每月剂量分 2-3 次给药，分别在 15 或 10 天后给药；瑞他博利（癸酸诺龙）——每月一次，肌肉注射，每次1毫克/公斤体重。超过规定剂量可能导致雄激素化。在生理剂量下，这些化合物不会显著影响生殖器状况和骨骼分化，因此可以长期用于男女患者。女孩应在妇科医生的监督下使用，因为如果过量服用或个体敏感性增加，一些患者可能会出现男性化症状，但停止治疗后症状会迅速消退。口服药物在第17位甲基化为乙基化有时会引起胆汁淤积作用，因此，在肝脏疾病中，应优先考虑肠外合成代谢化合物，或将口服药物与利胆剂联合使用。在极少数情况下，使用合成代谢类固醇治疗会引起过敏反应（瘙痒、皮疹）。在没有并发症的情况下，只要观察到生长效果（最长可达16-18岁，有时甚至更长），就可以使用合成代谢类固醇。治疗是在一般强化治疗的背景下进行的。
如果患者有甲状腺功能减退的迹象，则同时开具甲状腺药物（甲状腺素、甲状腺素、甲状腺素），并根据个人选择剂量。
在男孩的治疗中，下一步是注射人绒毛膜促性腺激素。该药物最早在15-16岁使用，通常在更晚的年龄使用，以刺激间质细胞，从而加速性发育和生长（由于其自身雄激素的合成代谢活性）。剂量为1000至1500国际单位，每周肌肉注射1-2次，疗程为2个月，每年不超过2-3次。如果效果不明显，16岁及以上男孩的人绒毛膜促性腺激素治疗应与小剂量雄激素（甲基睾酮，每日5-10毫克，舌下含服）交替进行。
16岁以上的女孩可以开始使用小剂量雌激素治疗，模拟正常的性周期。治疗每月进行3周，然后停药。在周期的第二阶段，即第3周开始，可以开具绒毛膜促性腺激素，剂量为1000-1500 IU，每周3-5次，或使用具有促孕作用的药物（孕激素、孕酮）。
治疗的最后阶段（生长区闭合后）是持续给予与患者性别相符的治疗剂量的性激素，以充分发育生殖器官、第二性征，并确保性欲和性能力。雌孕激素复方制剂（Non-Ovlon、Bisecurin、Infekundin、Rigevidon）适用于女性患者，缓释雄激素制剂（Testenate、Sustanon-250、Omnadren-250）适用于男性患者。
进行一般强化治疗（方案、蛋白质-植物饮食、维生素疗法、生物刺激剂）。建议使用锌制剂，其主要作用机制是提高IGF-1（胰岛素样生长因子I）的活性。
对于存在中枢神经系统器质性病变的患者，应给予抗炎、吸收和脱水治疗。针对性的系统性治疗取得了令人鼓舞的效果。经过长期分阶段治疗，175例侏儒症患者（男女）中，148例（80.4%）身高超过130厘米，92例（52.5%）身高超过140厘米，32例（18.3%）身高达到150-160厘米及以上。同时，37例（21.2%）身高增加了30厘米，107例（61.1%）身高增加了31-50厘米，31例（17.7%）身高增加了51-60厘米及以上。
預測
预后取决于侏儒症的类型。遗传性侏儒症患者预后良好。如果存在垂体肿瘤和中枢神经系统器质性损伤，则预后取决于主要病理过程的发展动态。现代治疗方法显著提高了患者的身体机能和工作能力，并延长了他们的预期寿命。在积极治疗期间，患者需要每2-3个月接受一次医生检查，维持治疗则需要每6-12个月接受一次医生检查。
让患者从事与其智力和身体能力相符的工作对于他们的社会适应至关重要。
建议选择不需要繁重体力劳动，但能展示智力、精确工作能力和语言能力的职业。