垂體南方（侏儒症）

術語“垂體性侏儒症”（來自希臘語毫微秒 - 侏儒;. Syn的：。侏儒症，納米體，矮身材）在絕對值計算裝置的疾病，主要表現之一，其是與由垂體前葉生長激素的分泌受損相關的急劇生長遲緩。

在更廣泛的方面，侏儒症 - 發育異常和物理顯影，發生其不僅可通過生長激素的絕對或相對缺乏引起由於腦垂體的病理學，而且要侵害下丘腦中的其功能（大腦）的規定，在生長激素的生物合成的缺陷，受損組織對這個激素。

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流行病學

根據不同的作者，nanism發生頻率為1：3000-5000至1：30,000。發病率並不取決於性別。

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原因 侏儒症

大多數形式的垂體Nanism指遺傳性疾病。最常見的是泛性垂體侏儒症，主要由隱性型遺傳。假定這種形式的病理學有2種類型的傳染 - 常染色體和通過X染色體。在這種形式侏儒症，生長激素缺乏的分泌沿著經常打亂促性腺激素和促甲狀腺激素的分泌。ACTH的分泌較少，程度較輕。與釋放激素，包括前葉的合成生長激素釋放激素（包括29，40和44個氨基酸殘基），如胰多肽顯示，大多數這些患者具有在丘腦水平病理學和失敗的功能性研究垂體具有次要特徵。垂體的主要病理學不太常見。

遺傳性侏儒症與孤立的生長激素缺乏症，違反了在俄羅斯和獨聯體國家的生物活性，它的靈敏度偶爾見面。這是在美洲大陸更常見，在中東和非洲的國家。基於該研究的結果血生長激素和患者對免疫反應性胰島素（IRI）的外源性生長激素水平的靈敏度，胰島素樣生長因子（IGF）I型（生長調節素C）和II類型和IGF-1的反應為生長激素製劑分離的治療臨床上類似的納米主義的各種變體。

最近破譯發病拉倫侏儒症，這是由IGF-1和IGF-II，和侏儒症的非洲侏儒中發病的缺乏引起，與所述第一的故障相關聯。

1984年，描述了具有高水平的促生長激素和IRF-1的假垂體分生組織的新變體; nanism的起源可以通過其受體的缺陷來解釋，這可以通過皮膚成纖維細胞與IRF-1結合的急劇下降來證明。

應該強調的是，在現代條件下，在小家庭的情況下，許多單個病例（“特發性”，散發性）也可以是遺傳性的。

在分析350例病史時，228例患者納入的病因不清楚（65.2％）。該組包括來自57個重複發生納氏症家庭的患者（家庭2-4例），佔所有患者的28％。在病因不明的家庭77％侏儒症（主要是遺傳）的形式建立了明確的聯繫與繼承缺乏Rh因子。Rh因子的患者與侏儒症家屬的分佈是從與母親和胎兒之間的Rh衝突觀測不同，通常不伴有新生兒（Rh陰性溶血病可能是父親，而雜父母的Rh配件 - 兒童等。 d）。可以假定負責生長激素（生長激素或釋放激素）基因以及確定所述從屬關係的Rh，而且合成基因的通信活動，即侏儒症的大多數形式，缺乏銠 - 常染色體隱性遺傳性狀。這並不能解釋與人群中恒河猴陰性個體頻率相比，納粹主義發病率的相對稀少程度。可能有一些未知的額外因素的值，但是，尤其是在患者的家族性和散發性侏儒症家庭Rh因子的分佈幾乎不隨機的。

一大群患者侏儒症（初級腦，腦GI-pofizarnym）的是患者的各種中樞神經系統在子宮內或在嬰兒期所產生的器質性病變。解剖基板造成該病理學可能是缺乏垂體發育不全或它的在形成鞍，垂體囊性變，萎縮的病理學錯位由於其壓縮腫瘤（顱咽管瘤，嫌色腺瘤，腦膜瘤，神經膠質瘤）。侏儒症可以通過下丘腦-垂體區域的創傷性損傷（宮內，通用名或產後）當多個妊娠和分娩在後膛，鞘前置或與可旋轉的腳部橫向位置（這是遞送的機制經常出現引起超過1 / 3名nazmom患者）。物感染性和毒性損害（宮內病毒感染，結核病，梅毒，瘧疾，弓形體病，疾病在早期年齡，新生兒敗血症，和腦膜noentsefalit頃等等。）。這些過程可破壞垂體本身，調節破壞在CNS正常功能連接其功能下丘腦中樞。

胎兒宮內病變可能導致患者出生與生長激素的正常分泌“從出生侏儒症”（腦原始侏儒症，小頭畸形，侏儒症銀羅素與身體gemiasimmetriey和高水平的促性腺素等人）中。

加重物理損傷與侏儒症其他因素，可以是有缺陷的，通過主成分（蛋白質營養不良）不平衡和微量元素（鋅缺乏）食品和不利的環境條件，和各種慢性疾病，如腎小球性腎炎，其中氮質血症影響活性肝受體或直接影響肝細胞的代謝，當來自破碎形成導致生長調節素或肝硬化的合成減少 atomedina。

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發病

多數患者垂體性侏儒症變化不限於將其生長激素分泌和敏感性的病症，但擴展到其他熱帶垂體激素導致內分泌和代謝性疾病的不同組合。

由於孤立性生長激素不足，垂體腺的形態學變化研究很少。在所研究的病例中，很少發現病理性疾病（顱咽管瘤或顱骨骨質增生）。在這種類型的納米主義中，可觀察到肽能細胞的先天性發育不良或下丘腦中的神經遞質系統的缺陷。在這種情況下，納米化與視神經發育不良或發育不全的組合是可能的。STG功能不全是由導致垂體組織壓縮的鞍內囊腫，垂體和下丘腦腫瘤引起的，特別是促生長因子。

隨著侏儒症的出現，骨骼變薄被注意到，主要是由於皮質層，骨骼延遲分化和骨化。內臟發育不良，有時萎縮，肌肉發育不良。

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症狀 侏儒症

垂體Nanism的主要表現是生長和身體發育的急劇滯後。患者出生時體重正常，體重正常，並且從2歲至4歲時開始落後。

積極治療出現之前意味著侏儒症侏儒審議了婦女的增長小於120厘米，男性130厘米。目前生長矮小從性別，年齡，人口平均片狀規則相差不低於2-3 sigmalnyh偏差。還有一種基於高斯分佈曲線圖形估計增長的方法。與此同時，增長方面的小矮人也屬於這個群體，其中包括相對人口中與平均增長率差距最大的人數最少。

對於垂體納米主義來說，不但體型小，而且年增長和身體發育也很小。體質是成比例的，但患者身體的比例是童年的特徵。皮膚蒼白，常帶淡黃色，乾燥，由絕對或相對的甲狀腺機能不全引起，有時發紺 - 皮膚的“大理石花紋”。在未經治療的患者中，出現皮膚的早期外觀和皺紋（geraderma）。這是由於STH的合成代謝作用不足以及細胞代的緩慢變化。

頭部的頭髮可以是正常的或乾的，薄的，脆的; 長長的睫毛是特徵。次要頭髮更經常缺席。大多數患者尺寸蝶鞍侏儒症（70-75％）並沒有改變，但往往鞍保持孩子們的“站在橢圓形”，有一個廣泛的“少年”回來了，下面的骨竇背後是氣化方面的形式。然而，土耳其馬鞍上有增加的患者，這是腫瘤的徵兆; 與背景或在景區門口鈣化的區域（顱咽管瘤，殘餘影響CNS）或降低（欠發達的跡象，腦垂體的小尺寸）。顱內高壓症狀：..顱骨骨變薄，增加的血管圖案，數字曝光的存在等垂體性侏儒症的最重要的特徵是定時骨化和骨骼分化延遲。與骨骼的分化密切相關的還有牙齒肺泡系統的特徵：記錄乳牙的晚期變化。在有性功能不全和甲狀腺功能減退症的男性患者中觀察到骨系統發育的最大滯後。

儘管發育缺陷很少，但大多數患者的生殖器器官嚴重不發達。在5.8％的男性患者中觀察到隱睾症。性失敗伴隨著次要性特徵的不發達和性慾減少，沒有月經。正常的自發性性發育僅在孤立性生長激素缺乏症患者和一些腦癱患者中觀察到。

甲狀腺功能不足是南國的一個相當常見的徵兆。應該指出，甲狀腺功能減退的外在表現並不總是反映甲狀腺的真實功能狀態。這是由於相對甲減因違反過渡甲狀腺素（T ₄）以三碘甲狀腺氨酸（T ₃）和非活性（反向）T的形成₃，其是用於生長激素缺乏症的特徵。

垂體結核的促腎上腺皮質功能降低的頻率較低，程度較輕微，而且大多數患者不需要特別矯正。

在大多數情況下，智力不受侵犯。精神上的幼稚症有了情感上的變化; 在沒有智力喪失的老年患者中，有時會注意到反應性神經症。

在有機腦病，尤其是腫瘤性腦病中，納米可以伴隨尿崩症，雙顳側偏盲和智力障礙。

研究大腦的生物電活動的患者形成無有機CNS症狀表明，EEG的特徵在於它們的不成熟的特徵，高的EEG電壓的“子”的延長的保留; 幅度和頻率的不均勻α節律; 慢θ和δ節律的內容急劇增加，尤其是在額葉和中心導聯; 對換氣過度的明確反應; 將光刺激節律之後的EEG節律範圍向低頻移動（大腦神經結構的功能移動性降低的證據）。據透露，在老年患者中，腦電活性的不成熟性質是由性發育不良引起的，並且在所有年齡組的患者中都是由甲狀腺功能減退引起的。

對於碳水化合物的新陳代謝侏儒症患者有降低空腹血糖，運動時它的崛起，內源性胰島素不足，過敏外源性胰島素來降糖條件頻繁發展水平的傾向。後者主要是由於體內控制性激素患者的含量不足。

在內臟器官方面，有一個splanchnomycria，它們的體積減小。沒有描述Nanism的特定功能變化。經常觀察到動脈血壓過低，收縮壓和舒張壓下降，脈搏振幅下降。心音輕柔，不同主題的功能性噪音與心肌營養變化和植物神經紊亂有關。心電圖表現為低電壓（特別是甲狀腺功能減退症），竇性心動過緩或緩慢性心律失常; 對於FCG--音調振幅的降低，附加音調和功能噪音的降低。氧血測量的數據表明低氧血症（基線和體力消耗），氧債。老年患者有時會發生高血壓。

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診斷 侏儒症

Nanism的診斷和鑑別診斷基於病史和復雜的臨床 - 放射學，實驗室和荷爾蒙檢查的數據。除了身體的絕對大小之外，要確定患者的成長決定了增長的缺陷 - 患者的增長與他對相應性別和年齡的平均比率之間的差異; 成長年齡 - 患者成長符合某些標準; 標準差指數

И=М - 的Msr /δ，其中中號 - 患者生長，的Msr - 給定性別和年齡的平均正常生長，δ - 與的Msr的δ平方偏差; 而不到3 - 是納粹主義的典型代表，超過3代是巨人主義。這個指標可以用來評估發展的動態。

Nazmom患者的X射線研究可以確定是否存在顱內高壓，神經感染，鈣化，顱骨狹窄等殘餘現象。對土耳其馬鞍的大小，形狀和結構的研究被認為是表徵垂體大小的間接指標。病態發育遲緩的最重要表現之一是侵犯骨骼的分化。為了評估骨骼成熟程度，確定骨（x-射線）年齡，骨組織的分化對應於其; 骨化不足（骨化） - 骨化的骨化程度與常模（以年為單位），骨化係數 - 從骨齡分裂到按時間順序和其他參數的商。

如果不研究生長激素的分泌，其基礎水平，晝夜節律，刺激條件下的釋放，就不可能進行現代的納米主義診斷。對於大多數具有降低的血清中促生激素含量的垂體瘤的患者。用放射免疫分析方法測定的結果（來自不同作者的數據）為（0.87±0.09）至（1.50±0.64）ng / ml，平均比率為（3.81±0.29）ng / ml。日常（晝夜）調查節律分泌生長激素的顯示，其在健康人的水平是最高的前兩個小時的睡眠時間內，並在4-6小時。當在生長激素的這些時間侏儒症和維護減少。

為了研究生長激素的儲備，通過在施用前後檢查生長激素的含量來使用各種興奮劑。每30分鐘採血2-3次。刺激後促生激素的正常釋放不低於7-10ng / ml，有時達到20-40ng / ml。如果其中一個樣品沒有反應，則用其他興奮劑進行重複測試。生長激素不足被認為在2-3種不同的樣品中沒有生長激素的釋放。

最頻繁使用的樣品刺激以下：0.1 IU每1kg患者體重和低血糖的成就（0.75-1.5 U）胰島素（血糖水平降低由原始水平的50％）由下式確定血清生長激素的靜脈內給藥上述方案。隨著嚴重低血糖的發展，樣品中斷，患者給予靜脈葡萄糖。這是最常見的經典診斷方法。

TGH以200-500μg的劑量靜脈內給藥。有效揭示荷爾蒙的儲量，不會產生並發症。結合胰島素測試，您可以判斷對下丘腦 - 垂體系統的損害程度。在其不存在的胰島素誘導的低血糖的TWG的陽性反應表明在給TWG和低血糖的負反應的電平完整垂體和下丘腦病變 - 垂體的失敗。

300μg劑量的TGH，LH-RG靜脈內類似於前一種。

人類SRH是從胰腺腫瘤分離的生物活性化合物的合成類似物。目前有3種合成SRH：29,40,44個氨基酸殘基。以1至3微克/千克患者體重的劑量靜脈內施用。施用後15-20分鐘觀察到STH的釋放，測試效率比其他試驗更高效地揭示了內源性生長激素的儲備。STH的陽性反應證明生長功能損傷的下丘腦水平和腦垂體的完整性; 與氨基酸（L-精氨酸 - 一氯化物，鳥氨酸，色氨酸，甘氨酸，亮氨酸）靜脈內給藥，劑量為每千克患者體重0.25-0.5克。對STG儲備的研究有效。可能導致過敏反應。

左旋多巴口服，劑量250-500微克。有效，患者耐受性良好。

還使用胰高血糖素，布魯麥角環肽（parlodel），賴氨酸 - 加壓素，可樂定以及配合劑量的自行車測功負荷的樣品。

對生殖功能狀態的研究不僅對於納米主義的診斷是必要的，而且對於治療方法的合理選擇也是必需的，因為僅在內源性生長激素不足的情況下用生長激素治療是合理的。

在組織水平的生長激素作用的介質 - 用於侏儒症的形式診斷它來研究的胰島素樣生長因子，生長調節素，或（尤其是IGF-1，或生長調節素C）的含量是非常重要的。已知在nanism的情況下，生長調節素C的含量減少，並且與肢端肥大症相比，它增加了與常規相比。Laron描述的納米主義形式是一種正常產生STH的疾病，但是其違反了IRF-1和IRF-P的形成。用生長激素治療此類患者是徒勞的。

生長激素垂體功能的間接指標是鹼性磷酸酶活性和血清無機磷的含量。隨著hyposomatotropic條件，這些指標減少。當侏儒症pangipopituitarnoy形式減少促性腺激素的分泌經常TTG，這是伴隨著在性腺功能相應減少（雄激素或雌激素的缺乏），甲狀腺（T水平下降₃，T ₄，蛋白質結合的碘- PBI，積累¹³¹我甲狀腺），腎上腺（降低皮質醇和17-KC-17的17-ACS等離子體排泄和尿ACS，淋巴細胞）的量。

對於所有類型的腦垂體（下丘腦 - 垂體）遺傳性侏儒症特點是兒童的復發性疾病常染色體隱性（更多）或常染色體顯性遺傳，發育遲緩和身體發育的家族傳承2-4年的不低於2的延遲3平均速率對於特定的年齡，性別，人口，自發低增長率的動態增長，骨化延遲。在生長激素水平低（試驗2-3刺激低於7納克/毫升），生長激素療法是高效（在產生每年至少7厘米生長的增加）。在生長激素的正常或高水平的（如果不活動的生物）的激素的敏感性可以保存。沒有觀察到情報變化

當遺傳性侏儒症織物與不敏感性生長激素臨床圖像類似的分離的生長激素缺乏症，生長激素治療，但效率不高。在該組中，IGF水平包括以下基本形式：正常它們的內容（受體缺陷IGF）和還原 - 侏儒症型拉倫（IGF-1和IGF-II的不足）和類型在非洲侏儒（赤字IRF-1識別）。

腦侏儒症在家庭特徵在於零星病，與產前或出生後CNS病變相關，明顯的有機CNS變化的存在，經常用的視圖病理組合，尿崩症，智能變化安全促性腺激素功能的存在。

嚴重身材矮小伴有某些類型的發育不全和性腺發育不全，特別是，特納綜合症，“terneroidnaya”（馬賽克）形式睾丸發育不全綜合症。幫助細胞遺傳學研究的鑑別診斷（性染色質，核型），其檢測染色體缺陷以及缺陷特異性體細胞和性發育，內源性生長激素和鈍感生長激素治療的正常或升高的水平。

間內分泌失調與身材矮小發生，突出顯示原發性甲狀腺功能減退因先天性發育不全或甲狀腺發育不全，它異位，甲狀腺激素的酶缺陷的生物合成，早期自身免疫性甲狀腺病變。在所有這些條件下佔主導地位甲狀腺機能減退的跡象高TSH水平，T下降₄和T ₃中的血清。當粘液性水腫自身免疫性原點在血液中抗體甲狀腺球蛋白，微粒體和核級分甲狀腺組織，生長激素或降低的正常水平找到。臨床效果只能通過補償甲狀腺功能減退來實現。

由於生長區的早期關閉，低生長伴隨著過早的性發育和腎上腺生殖器綜合徵; Itenko-Cushing氏病由於糖皮質激素對生長激素分泌的抑製作用及其分解代謝作用而在兒童時期出現; 莫里亞克氏綜合徵是嚴重形式的胰島素依賴性糖尿病患者的矮小身材和嬰兒痙攣症。

垂體性侏儒症應該從軀體物理顯影延遲所致的慢性代謝紊亂（肝，腎，胃腸道），慢性缺氧（在心血管和呼吸系統疾病，貧血）來區分; 與肌肉骨骼系統的全身性疾病（軟骨營養不良，成骨不全，外生性疾病）等有關

有時在實際健康的青少年中，青春期晚期發生功能性（結構性）發育遲緩; 我們發現它主要與促性腺激素活性的短暫不足有關。生長激素的分泌通常不會受到干擾或輕微降低。刺激促性腺激素可以促進性發育和生長。

低增長的家庭特徵應被視為生理髮育的變體。

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治療 侏儒症

治療侏儒症是一個漫長的過程。這使得醫師及時分配影響生長的手段，以便在觀察兩個基本原則的同時獲得最大的臨床效果：

• 處理誘導的發育對生理條件的最大近似值;
• 節省骨骺生長區。

多年的侏儒症治療經驗使得有可能考慮以下的階段性治療方案。對成人患者的納米症的診斷通常是沒有疑問的。對於年幼的兒童，如果臨床表現不清楚，則需要一個診斷時間：在沒有激素治療的情況下觀察6-12個月。在這個時候，複雜的一般恢復治療是規定的; 全面營養，增加動物蛋白質，蔬菜和水果的含量，維生素A和維生素D，鈣和磷。在這種背景下沒有充分的生長發育和身體發育變化以及在檢查過程中檢測到內分泌失調是激素治療開始的基礎。

垂體nanism的主要類型的致病療法是使用人類生長激素，因為大多數侏儒症的發生來自其某種形式的不足，這無疑是依賴的。關於這種激素特有的特異性，只有人類生長激素和靈長類動物對人類有活性。廣泛用於臨床藥物，從非感染性和非腫瘤性疾病死亡的人的腦垂體中分離出來。通過基因工程使用大腸桿菌通過細菌合成獲得人生長激素。人體生長激素也是化學合成的，但是它非常昂貴，而且在臨床上它幾乎不被使用。對於生長激素治療，選擇內源性生長激素缺乏症患者，骨骼分化程度不超過13-14歲的特徵。年齡限制治療沒有建立。

可在第一治療期間使用的最小有效劑量為0.03-0.06mg / kg體重。最有效的劑量 - 2-4毫克，每週3次。單次劑量增加至10mg不伴有生長效應的適當增加，而是導致生長激素抗體的快速形成。

在我國，從1960年開始研究人類生長激素。兩種治療方案已經過測試：連續性和間歇性，病程2-3個月，間隔時間相同。治療第一年患者平均增長9.52±0.39厘米，體重增加4.4±0.14公斤。經長期連續治療，身高平均增長為0.82厘米/月，體重為0.38千克/月; 間歇性 - 分別為0.75厘米/月和0.4公斤/月。持續治療使生長增長更快，1 - 5年後效果急劇下降，間歇治療，療效持續3 - 4年，這使得治療過程更加合適。確定IGF-I（生長調節素C）的水平可以是患者對用生長激素藥物治療敏感性的可靠指標。施用促生長激素後IGF-I含量的增加允許預測治療的積極作用。生長激素治療的一個重要優勢是缺乏加速骨骼骨化的背景。

治療侏儒症的最重要手段應該被認為是使用合成代謝類固醇，其刺激生長，增強蛋白質合成並增加內源性生長激素的水平。治療進行了幾年，其他藥物逐漸被一些藥物替代，從活性較低的活性化合物到活性較高的化合物。合成代謝藥物的變化表現為2-3年的增長效應下降，導致增長額外增加。治療由課程進行（休息期應該是治療期的一半）。習慣於表現較長的休息時間（長達4-6個月）。同時只開一種合成代謝類固醇。聯合使用2種或更多種藥物是不合適的，因為這不會增強它們的代謝和生長活性。後者主要取決於患者的年齡以及骨骼骨骼的分化程度，直至治療開始。在骨骼骨化達16-18歲的患者中觀察到最好的效果，不超過14歲年齡段的特徵。建議診斷後立即開始治療，通常為5-7年。在治療前，應避免使用促性腺激素和性激素，這些刺激生長的同時加速骨骼的分化。給予合成代謝類固醇的原則 - 從最小有效劑量逐漸增加。最常見藥物推薦劑量：nerobol（methandrostenol，dianabol） - 口服每公斤體重每天0.1-0.15 mg; nerobolil（durabolin） - 肌注每1kg體重每月1mg，分別在15或10天后每月給藥2-3次; 維多林（deca-durabolin） - 每1千克體重1毫克肌肉注射一次。這些劑量過量可導致雄激素化。在生理劑量下，這些化合物不會顯著影響生殖器官的狀態和骨骼的骨骼分化，這使得它們可以應用於長期的兩性男性患者。女孩必須由婦科醫生進行監督，如在一些患者男性化徵象過量或增加個體敏感性的情況下，可能會出現治療的情況下，迅速倒退。在17-位口服製劑乙基化-甲基化有時會引起膽汁鬱積效應，所以肝臟疾病應優先選用的合成代謝化合物腸胃外給藥，或使用口服藥物與利膽劑組合。很少，用合成代謝類固醇治療會引起過敏現象（瘙癢，皮疹）。在沒有並發症的情況下，只要觀察到生長效應（長達16-18年，有時更長），就會使用合成代謝類固醇。治療是在一般強化治療的背景下進行的。

如果患者出現甲狀腺功能減退的跡象，則同時開具個別選定劑量的甲狀腺素製劑（甲狀腺素，甲狀腺素，甲狀腺激素）。

在男孩的治療中，下一步是任命絨毛膜促性腺激素。這種藥物的使用時間不早於15 - 16年，並且通常在較晚的時候刺激Leydig細胞，其加速性發育和生長（由於天然雄激素的合成代謝活性）。劑量從1000到1500單位肌肉注射，每週1-2次，療程為2個月，每年不超過2-3次。由於效果不全，在16歲及以上男孩中使用絨毛膜促性腺激素治療與小劑量雄激素（甲基睾酮5-10毫克/天舌下）交替使用。

16歲以上的女孩可以開始小劑量雌激素治療，同時模擬正常的性週期。每個月進行治療3週，隨後休息。在第三週週期的第二階段，絨毛膜促性腺激素可以以每週3-5次1000-1500單位的劑量或孕激素作用（孕酮，黃體酮）的製劑施用。

治療（生長區的閉幕後）的最後階段是永久分配的治療劑量性激素，患者的各個樓層，與生殖器的全面發展，第二性徵，性慾和性保證效能的目的。對於女性患者的治療是易於使用的男性患者合併estrogenogestagennye藥物（非ovlon，bisekurin，infekundin，rigevidon） - 雄激素的長效製劑（testenat，的Sustanon-250 omnadren-250）。

有一個一般的恢復性治療（方案，蛋白質蔬菜飲食，維生素療法，生物刺激劑）。顯示了鋅製劑的使用，其作用機制主要由IGF-1（胰島素樣生長因子I）活性的增加所起作用。

在存在有機病理學的情況下，中樞神經系統執行抗炎，再吸收，脫水治療。有針對性的系統治療產生了令人鼓舞的效果。的175例兩者的兩性侏儒症由於長時間階段處理在148（80.4％）未能實現在92（52.5％）的多於130厘米生長 - 超過140厘米，32（18.3％） - 150 160厘米和更多。與此同時，30例患者增長37例（21.2％），31-50厘米增加107例（61.1％）。在51-60厘米和更多 - 在31（17.7％）。

預測

預測取決於Nanism的形式。隨著侏儒症的遺傳類型，對生活的預後是有利的。在存在垂體瘤和中樞神經系統的有機病變的情況下，它由潛在病理過程的發展動態決定。現代治療方法顯著提高了患者的體力和工作能力，延長了他們的生命。在積極治療期間，患者需要每2-3個月進行一次醫生檢查，每6-12個月進行一次維持治療。

與患者就業的知識和身體機會相對應，對他們的社會適應來說極為重要。

建議選擇與高身體負荷無關的職業，但要表現出智力能力，準確工作能力和語言能力。