慢性阻塞性肺病（COPD）

慢性阻塞性肺病（COPD）的特徵是存在由對毒素（通常為香煙煙霧）的病理性炎症反應引起的部分可逆的氣道阻塞。

α-抗胰蛋白酶和各種職業污染物的不足是造成非吸煙者病理髮展的原因。多年來，症狀發展 - 咳嗽和呼吸急促; 頻繁的體徵正在減弱呼吸和喘鳴。嚴重的病例會因體重減輕，氣胸，右心衰竭和呼吸衰竭而並發。診斷基於病史，體格檢查，胸部X光和肺功能檢查。如果需要，用支氣管擴張劑和糖皮質激素治療氧療。大約50％的患者在診斷後的10年內死亡。

慢性阻塞性肺病（COPD）包括慢性阻塞性支氣管炎和肺氣腫。許多患者都有這兩種病症的體徵和症狀。

慢性阻塞性支氣管炎 - 伴有氣道阻塞的慢性支氣管炎。慢性支氣管炎（也稱慢性痰分泌綜合徵）被定義為連續2年持續至少3個月的生產性咳嗽。如果發生氣道阻塞的肺量計徵象，慢性支氣管炎就會變成慢性阻塞性支氣管炎。慢性哮喘性支氣管炎是一種類似的，部分重合的病症，其特徵在於具有支氣管哮喘症狀的吸煙者的慢性生產性咳嗽，喘息和部分可逆的氣道阻塞。在某些情況下，很難區分慢性阻塞性支氣管炎和哮喘性支氣管炎。

肺氣腫是肺實質的破壞，導致彈性喪失和肺泡隔膜的破壞以及氣道的徑向牽引，這增加了氣道坍塌的風險。肺的遠視，呼吸流量的限制阻礙了空氣的通過。空間增加，歸根結底可以變成公牛。

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HOBE的流行病學

2000年，美國約有2400萬人患有慢性阻塞性肺病，其中只有1000萬人被診斷出來。同年，COPD在許多死因中排第四位（119,054例，1980年為52,193例）。在1980至2000年期間，COPD死亡率增加了64％（從每10萬人40.7至66.9）。

流行率，發病率和死亡率隨著年齡增加而增加。男性的患病率較高，但男性和女性的總體死亡率相同。白種人，藍領工人和受教育程度較低的人的發病率和死亡率普遍較高; 這可能是由於這些人口中有大量的吸煙者。顯然，COPD家族病例與α-抗胰蛋白酶（α-抗蛋白酶抑製劑）的缺乏不相關。

由於工業不發達國家的吸煙量增加，傳染病造成的死亡率下降以及生物燃料的廣泛使用，COPD的發病率正在全球範圍內增加。2000年全球範圍內COPD造成約274萬人死亡，預計到2020年將成為世界五大疾病之一。

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什麼導致COPD？

吸煙是大多數國家的主要風險因素，儘管只有約15％的吸煙者患有臨床明顯的COPD; 使用40或更多膀胱年的病史特別具有預後性。燃燒生物燃料進行家庭烹飪所產生的煙霧是欠發達國家的一個重要病因。甚至在不存在臨床哮喘的預先存在的氣道反應性（定義為對吸入乙酰甲膽鹼氯化物增加的敏感性）吸煙者發生COPD比那些沒有這種病理風險較高。低體重，在兒童呼吸道感染，二手煙，空氣污染和職業污染物（如礦物或棉塵）或化學品（如鎘）有助於慢性阻塞性肺病的風險，但意義不大相比，吸煙。

遺傳因素也很重要。最充分研究的遺傳性疾病 - α抗胰蛋白酶缺乏症的缺陷 - 是肺氣腫的吸煙者中的發展真正原因和影響易患該病的吸煙者。基因多態性微粒體環氧化物水解酶，維生素d結合蛋白，11_-1R拮抗劑和IL-1受體與在選定人群1秒（FEV）用力呼氣量迅速下降相關聯。

在遺傳易感人群中，吸入效應引起呼吸道和肺泡的炎症反應，導致疾病的發展。假定該過程是由於蛋白酶活性的增加和抗蛋白酶的減少。在肺蛋白酶組織 - 中性粒細胞彈性蛋白酶，組織金屬蛋白酶和組織蛋白酶恢復正常過程中，破壞彈性蛋白和結締組織。的α-抗胰蛋白酶，分泌抑製劑leukoproteinase，通過氣道上皮，elafinom和基質金屬蛋白酶的組織抑製劑產生 - 它們的活性是由抗蛋白酶抵消。在COPD患者中，活化的中性粒細胞和其他炎性細胞在炎症過程中釋放蛋白酶; 蛋白酶活性超過抗蛋白酶活性，結果導致組織破壞和粘液分泌增加。嗜中性粒細胞和巨噬細胞的活化也導致的自由基，超氧陰離子和過氧化氫，其抑制抗蛋白酶和引起支氣管痙攣，粘膜的腫脹和粘液分泌增加的積累。感染，在播放neytrofilindutsirovannoe氧化損傷，神經肽促纖維化（例如，鈴蟾肽）的釋放的發病機制中的作用和生產的血管內皮生長因子降低。

大約30％的活動性COPD患者細菌，特別是流感嗜血桿菌，通常在無菌下呼吸道中定植。在重症患者中（例如先前住院後），銅綠假單胞菌常常被排出體外。一些專家認為，吸煙和氣道阻塞導致下呼吸道粘液清除率降低，易感染。反复感染導致炎症反應增加，這加速了疾病的進展。然而，長期使用抗生素並不能減緩易感吸煙者COPD的進展。

COPD的基本病理生理特徵 - 氣流限制引起的肺氣腫和/或氣道阻塞由於粘液分泌過多，痰延遲和/或支氣管收縮。呼吸道阻力的增加會增加呼吸的功效，肺的過度充氣也會增加呼吸功。雖然缺氧也是由通氣/灌注（W / P）失配引起的，但呼吸功增加可導致肺泡低通氣和低氧和高碳酸血症。一些晚期疾病患者發生慢性低氧血症和高碳酸血症。慢性低氧血症增加了肺血管張力，如果它具有瀰漫性，則會導致肺動脈高壓和肺心髒病。在這種情況下，02的目的可能通過減少導致肺泡通氣不足的呼吸缺氧反應而惡化某些患者的高碳酸血症。

組織學改變包括peribronioolar炎症浸潤，支氣管平滑肌肥大和由於肺泡結構和隔膜破壞導致的空氣中斷。擴大的肺泡空間有時合併成公牛，定義為直徑超過1厘米的空域。Bulla可以完全排空或包含肺組織切片，在高度發展的肺氣腫區域穿過它們; Bullas有時佔據整個胸部的一半。

COPD的症狀

發展和進步COPD需要數年的時間。對於年齡在40-50歲的患者而言，生產性咳嗽通常是第一個徵兆，他們每天吸食超過20支捲菸超過20年。在呼吸道感染期間呼吸急促，呼吸困難或進行性惡化，最終在患者達到50歲以上時出現。COPD的症狀通常在持續吸煙並在較高的煙草暴露期間暴露的患者中迅速發展。在疾病晚期，早晨頭痛，表明夜間高碳酸血症或低氧血症。

在慢性阻塞性肺病中，該病症的急性惡化週期性發生，表現為症狀增加。任何惡化的特殊原因幾乎總是不可能檢測到，但惡化通常歸因於病毒性ARI或急性細菌性支氣管炎。隨著COPD的進展，惡化傾向於增加（平均每年發作三集）。經歷惡化的患者可能反復發作加重。

COPD的症狀包括喘鳴，肺部通氣增加表現為心臟和呼吸音減弱，胸廓前部大小增加（桶胸部）。早期肺氣腫患者體重減輕並由於不動而經歷肌肉衰弱; 缺氧; 全身性炎症介質例如腫瘤壞死因子（TNF）-a的釋放; 代謝強度增加。被忽視的疾病的症狀包括縮回嘴唇的呼吸，附著下肢肋間隙（胡佛症狀）和紫紺的矛盾縮回的輔助肌肉。肺心病的症狀包括頸部靜脈的腫脹; 用加下劃線的肺部組件分開第二個心音; 三尖瓣關閉不全和周圍性水腫。由於肺部換氣過多，右心室腫脹在COPD中很少見。

自發性氣胸也是肺大泡破裂的結果，並且在任何COPD患者中都存在，其肺部狀況急劇惡化。

全身性疾病，其可具有肺氣腫組分和/或支氣管阻塞，模擬COPD的存在包括HIV感染，結節病，乾燥綜合徵，閉塞性細支氣管炎，淋巴管肌瘤病和嗜酸性肉芽腫。

COPD的診斷

診斷基於病理學，體格檢查和使用可視化方法的調查數據，並通過肺功能測試進行確認。鑑別診斷是用支氣管哮喘，心力衰竭和支氣管擴張症進行的。COPD和支氣管哮喘有時很容易混淆。支氣管哮喘與COPD的歷史和肺功能研究中氣道阻塞的可逆性不同。

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肺功能測試

疑似COPD患者應接受肺功能檢查以確認氣道阻塞並量化其嚴重程度和可逆性。肺功能檢測對診斷疾病的後續進展和監測對治療的反應也是必要的。主要的診斷測試是FEV，即完全吸氣後第一秒呼出的空氣量; 肺部受迫肺活量（FVC）是最大呼氣量的總和; 和體積流量迴路，它是強制最大呼氣和吸氣過程中氣流和體積的同時肺量計記錄。

FEV1，FVC和FEV1 / FVC比值的降低是氣道阻塞的標誌。體積流量迴路顯示呼氣段的偏轉。吸煙者的FEV降至60毫升/年，而非吸煙者的FEVV降至25-30毫升/年，但年齡開始在30歲左右。已經有低FEV值的中年吸煙者，下降發展更快。當FEV低於1 L時，患者在家中時出現呼吸困難; 當FEV低於約0.8升時，患者有低氧血症，高碳酸血症和肺心病的風險。FEV和FVC很容易通過靜止的肺活量計測量，並確定疾病的嚴重程度，因為它們與症狀和致死性相關。正常水平取決於患者的年齡，性別和生長。

只有在某些情況下才需要研究肺功能的其他指標，如手術肺減容。其他測試可能包括增加總肺容量，功能殘餘容量和殘餘容量，這可以幫助區分COPD和限制性肺病，其中這些指標減少; 肺活量下降，單位呼吸中一氧化碳的擴散率（DS）下降。降低DS不是特定，並與損傷肺血管床的其它病症，如間質性肺病降低，但可能有助於從哮喘，其中DSS0是正常或增加區分COPD。

COPD的可視化方法

胸部X線攝影雖然不具有診斷性，但具有一個特徵變化。與肺氣腫有關的變化包括肺過度充氣展品壓扁隔膜，窄的心影快速血管收縮肺根（前 - 後投影）和延伸胸骨空域。隔膜由於過度充氣的平坦化使得在45°的正常速率比較的增加胸骨和膜片的上X光片在側視圖大於90°的前部部分之間的角度。直徑超過1厘米的X射線陰性子彈由街機模糊調光包圍，表明局部明顯變化。肺部基部的主要肺氣腫改變表明α1-抗胰蛋白酶缺乏。由於實質損失，肺可能看起來正常或透明度增加。慢性阻塞性支氣管炎患者的胸部X射線圖像可能正常，或者表現為支氣管收縮部分的雙側雙側基底部增強。

肺根部擴大表明肺動脈高壓時觀察到的中心肺動脈增加。右心室，肺動脈心臟觀察到的擴張，可通過增加的空氣或光被屏蔽可以顯示為在與先前的胸部透視比較一個心臟的中胸骨空間或橫向心臟簾的延伸的陰影擴展。

CT數據將有助於澄清胸部X線檢查中發現的變化，懷疑伴隨或併發疾病，如肺炎，塵肺或肺癌。CT通過視覺評估或肺密度分佈分析幫助評估肺氣腫的分佈和分佈。這些參數可用於準備手術減少肺容積。

COPD高級研究

阿爾法 - 抗胰蛋白酶水平的患者應確定年齡在50歲，慢性阻塞性肺病的症狀下，在任何年齡與慢性阻塞性肺病的非吸煙者，檢測的α-抗胰蛋白酶缺乏症。有利於抗胰蛋白酶缺乏其他事實包括早期COPD或肝臟疾病的兒童早期家族史，肺氣腫下葉分佈和COPD在ANCA陽性血管炎（抗中性粒細胞胞漿抗體）。應該表型地確認低水平的α-抗胰蛋白酶。

為了排除心臟導致呼吸不暢往往使ECG通常檢測QRS漫低電壓到心臟的垂直軸造成增加的亮度的肺，並增加了齒或齒向量偏差的幅度到右側，對於重度肺氣腫患者造成的右心房擴張。右心室肥厚的表現，電軸向右> 110的偏離，而不阻斷束的右腿。或多源性房性心動過速，心律失常，其可以伴隨COPD被示出為一個多態性快速性心律失常的齒F和可變PR間隔。

超聲心動圖有時可用於評估右心室功能和肺動脈高壓，儘管COPD患者在技術上困難。這項研究通常是在懷疑伴有左心室或瓣膜心髒病變時開處方。

臨床血液檢查對COPD的診斷幾乎沒有診斷價值，但可以顯示反映慢性低氧血症的紅細胞血症（Hct> 48％）。

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COPD急性加重的診斷

患者病情加重，並伴有血氧飽和度在呼吸，嗜睡和低血氧飽和度的提高工作，應進行篩選，動脈血氣量化低氧血症和高碳酸血症。高碳酸血症可與低氧血症共存。這樣的患者經常提供比更大的高碳酸血症低氧血症呼吸激勵（如在標準觀察到的），和氧療法可以加劇高碳酸血症，減少呼吸低氧反應和增加通氣不足。

動脈血氧分壓（PaO2）小於50毫米汞柱。藝術。或動脈二氧化碳分壓（Ra-CO2）超過50毫米汞柱。藝術。在呼吸性酸血症的情況下，確定急性呼吸衰竭。但是，一些慢性COPD患者長期存在這些指標。

胸部X線通常用於排除肺炎或氣胸。罕見滲入永久性接受系統性糖皮質激素的患者，可能是肺曲霉菌的後果。

黃色或綠色痰是痰中嗜中性粒細胞存在的可靠指標，表明細菌定植或感染。革蘭氏染色通常允許檢測嗜中性粒細胞和微生物混合物，常常是革蘭氏陽性雙球菌（肺炎鏈球菌）和/或革蘭氏陰性桿菌（流感嗜血桿菌）。有時惡化是由另一種口咽菌群引起的，例如莫拉氏菌（布蘭漢姆氏菌）卡他莫拉菌。在住院患者革蘭氏染色和農作物可以識別耐藥性革蘭氏陰性生物（例如，假單胞菌屬），或，由葡萄球菌很少，革蘭氏陽性感染。

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治療COPD

慢性穩定性COPD的治療旨在通過藥物治療和氧療，戒菸，運動，改善營養和肺康復來預防惡化和確保長期的正常和肺功能。向個別患者顯示COPD的手術治療。COPD的控制涉及治療慢性穩定疾病和惡化。

藥物治療COPD

支氣管擴張劑是控制COPD的基礎; 藥物包括吸入β-激動劑和抗膽鹼能藥。任何有症狀的慢性阻塞性肺病患者都應該使用一種或兩種同等有效的藥物。對於初始療法短β-激動劑之間的選擇，β-激動劑，長效抗膽鹼能藥（其具有更大的影響支氣管擴張）或β-激動劑和抗膽鹼能藥的組合常常決定基於治療，患者的偏好和症狀的成本。現在有證據表明，經常使用支氣管擴張劑減緩肺功能的惡化，藥物迅速減輕症狀，改善肺的功能和性能。

在慢性穩定疾病的治療中，計量吸入器或粉末吸入器的施用優於霧化家庭療法; 家庭霧化器由於不完全的清潔和乾燥而很快被污染。應盡可能多地訓練患者呼吸，緩慢吸入氣霧劑直至達到總肺容量，並在呼氣前保持呼吸3-4秒。墊片保證藥物對遠端氣道的最佳分配，因此協調吸入器的激活與吸入並不那麼重要。如果呼吸太多，有些墊片不允許患者吸氣。

β-激動劑放鬆支氣管的平滑肌並增加纖毛上皮的清除。氣霧劑沙丁胺醇，2噴（100微克/劑量），從計量劑量吸入器吸入每天4-6次，因為其成本低，通常選擇的藥物; 常規應用根據需要沒有優點，並導致更多不良影響。對於夜間症狀患者或對於那些經常使用吸入器不方便的患者，長效β-受體激動劑是首選; 可以使用沙美特羅粉末吸入1（50克），每天或福莫特羅粉末2倍（4.5 Turbohaler微克，9.0微克或12微克Aerolayzer），每天2次，或pMDI的formoterola12毫克，每日2次。對於使用計量吸入器時有協調問題的患者，粉末劑型會更有效。患者需要澄清的準備短期和長期措施之間的區別，因為如果必要的使用，或每天2次以上的長效藥，增加心律失常的風險。使用β受體激動劑時通常會出現副作用，包括震顫，焦慮，心動過速和輕度低鉀血症。

抗膽鹼能藥物通過競爭性抑制毒蕈鹼受體來放鬆支氣管的平滑肌。異丙托溴銨通常用於低價格和可用性; 吸毒2-4次呼吸每4-6小時溴化異丙托品具有作用的起效較慢（在30分鐘內，達到最高效果 - 1-2小時後），所以β激動劑通常施用到他在一個組合吸入器或分開作為必要的緊急援助。噻托溴銨，季長效抗膽鹼能藥，M1和M2是選擇性的，並且因此可具有優於異丙托溴銨的優點，作為所述M受體阻斷（在異丙托溴銨的情況下）可以限制支氣管擴張。劑量 - 18微克1次藍色。噻托溴銨不適用於世界所有國家。噻托溴銨的COPD患者的大規模研究證明的有效性，將藥物與中期階段的COPD顯著放緩FEV下降的患者，以及在病人誰繼續吸煙和戒菸，在50歲以上的人。在COPD患者，不論疾病的嚴重程度，長期使用噻托溴銨的改善患者的生活質量，減少急性加重住院的頻率COPD患者，減少COPD患者的死亡風險。所有抗膽鹼能藥物的副作用 - 瞳孔放大，視力模糊和口乾燥。

吸入糖皮質激素抑制氣道炎症，改變的β受體的減少的調節和抑制細胞因子產生，和白三烯。他們不改變的COPD患者誰繼續吸煙肺功能下降的性質，但他們並改善部分患者的短期肺功能，增強支氣管擴張作用，並能降低COPD急性加重的頻率。劑量依賴於藥物; 例如，劑量每天氟替卡松500-1000微克和每天400-2000微克倍氯米松。長期使用吸入糖皮質激素（氟替卡松+沙美特羅）的隨機對照臨床試驗的長期風險已建立肺炎的頻率增加COPD患者，而不是COPD聯合布地奈德+福莫特羅，它的使用不會增加肺炎風險的長期治療。

在肺炎的發展差異，COPD患者的並發症接受長期吸入糖皮質激素與糖皮質激素的不同藥代動力學性質，這可導致不同的臨床作用相關的固定組合的一部分。例如，布地奈德比氟替卡松從呼吸道更快地被移除。這些清除率差異可能會增加患有明顯阻塞的人，導致中心氣道中藥物顆粒積聚增加，外周組織吸收減少。因此，布地奈德，可以從光它導致減少顯著局部免疫和增殖的細菌，其提供有利的，因為患者30-50％的中度至重度COPD細菌總是存在於氣道之前被除去。類固醇治療的並發症可能包括白內障和骨質疏鬆症的形成。長期使用這些藥物的患者應該定期接受眼科醫生的觀察並進行骨密度測定，並且還應該服用補充劑鈣，維生素D和雙膦酸鹽。

β-激動劑的組合，長效（例如，沙美特羅），和吸入糖皮質激素（例如，氟替卡松）比任何這些藥物在單一療法更有效，對於慢性疾病穩定的治療。

口服或系統性糖皮質激素可用於治療慢性穩定性COPD，但它們可能只能在10-20％的患者中有效，而長期風險可能超過正面效應。口服和吸入糖皮質激素之間的正式比較尚未進行。口服製劑的初始劑量應為潑尼松龍每日30mg，對治療的反應應通過肺量計測定。如果FEV改善超過20％，則劑量應每週減少5 mg潑尼松龍，降至支持改善的最低劑量。如果惡化是在降低的背景下發展的，吸入糖皮質激素可能是有用的，但恢復到較高的劑量可能提供更快的症狀消失和FEV恢復。相反，如果FEV增加低於20％，糖皮質激素的劑量應迅速降低，並停止攝入。根據交替方案的藥物的目的可以是一個選擇，如果它減少了不良反應的數量，提供藥物本身的日常效應。

現在，當更安全和更有效的藥物可用時，茶鹼在慢性穩定性COPD和COPD惡化的治療中起不了重要作用。茶鹼減少了平滑肌纖維的痙攣，增加了纖毛上皮的清除，改善了右心室功能並降低了肺血管阻力和血壓。他的作用方式知之甚少，但可能與β-激動劑和抗膽鹼能藥的作用機制不同。他在改善運動過程中改善膈肌功能和減少呼吸困難方面的作用是有爭議的。低劑量茶鹼（每天300-400毫克）具有抗炎特性，可以增強吸入糖皮質激素的作用。

茶鹼可用於對吸入劑無反應的患者，並且如果觀察到藥物的症狀療效。在血清中的藥物濃度不要求監視只要患者對藥物不具有毒性症狀或可用的接觸; 緩釋茶鹼的口服形式，需要較少使用，可增加依從性。經常觀察到毒性，包括失眠和胃腸疾病，即使在血液中的濃度很低。更嚴重的不良反應，如心室和室上性心律失常和癲癇發作趨向於在超過20毫克/升的血液中的濃度發生。茶鹼的肝臟代謝明顯取決於遺傳因素，年齡，吸煙，和肝功能障礙而服用的藥物，如大環內酯類抗生素和氟喹諾酮類阻滯劑和H2組胺受體不引起鎮靜量小。

研究了磷酸二酯酶-4拮抗劑（roflumipast）和抗氧化劑（N-乙酰半胱氨酸）在治療COPD中的抗炎作用。

COPD中的氧療法

長期氧療延長了COPD患者的生命，PaO2始終低於55 mm Hg。藝術。連續24小時氧療比12小時夜間療法更有效。氧氣療法使血細胞比容達到常態，最有可能通過改善睡眠，適度改善神經系統狀態和心理狀態，並減少肺血流動力學紊亂。氧療還可以增加許多患者的運動耐量。

應對不符合長期氧療標準的嚴重COPD患者進行睡眠研究，但臨床檢查數據表明沒有晝夜低氧血症的肺動脈高壓。如果睡眠期間的研究顯示碳酸化時間短於88％，則可以開展夜間氧療。這種治療可預防肺動脈高壓的進展，但其對生存的影響尚不清楚。

在急性呼吸系統疾病後恢復的患者以及相應的列出標準需要分配O2並在30天后呼吸室內空氣時重新檢查參數。

O通過鼻導管施加，其流速足以達到PaO2> 60mmHg。藝術。（SaO> 90％），靜止時通常為3 l / min。O2來自電氧濃縮器，液化O2系統或壓縮氣瓶。限制流動性但價格最低的集中器對於大部分時間呆在家中的患者是首選。這些患者在沒有電或便攜式使用的情況下可能會有小型的O2儲存器用於後備箱。

對於在家外花費很多時間的患者，液體系統是優選的。便攜式液體O2容器更容易攜帶，並且其容量比便攜式壓縮氣體容量更大。大型壓縮空氣瓶是提供氧氣療法最昂貴的方式，所以只能在其他來源不可用的情況下使用。所有患者需要解釋使用過程中吸煙的危險。

不同的設備允許保存患者使用的氧氣，例如通過使用儲液器系統或僅在吸氣時供應O. 這些裝置與連續進料系統一樣有效控制低氧血症。

由於民用客機駕駛艙內的壓力很低，有些患者在空中旅行時需要額外的氧氣。Eucaphnic COPD患者，在海平面PaO2大於68 mm Hg。在飛行中，平均PaO2大於50毫米汞柱。藝術。並且不需要額外的氧氣治療。所有COPD患者和高碳酸血症，貧血顯著（紅細胞壓積<30）或伴隨心臟或腦血管疾病應在長途飛行中使用一個額外的O2和預約機票時，應通知。患者不允許運輸或使用自己的O2。該航空公司通過自己的系統提供O2，並且大多數要求至少24小時通知，醫療確認必要性和在航班之前解除O. 患者應該有自己的鼻導管，因為一些航空公司只提供口罩。必要時在目的地城市提供設備，必須提前做好準備，以便供應商可以在機場迎接旅客。

戒菸

停止吸煙是非常困難和極其重要的; 它會減慢，但不會完全停止氣道炎症的最佳效果是通過同時使用戒菸的不同的方法實現的進展：吸煙，行為矯正技術，小組會議，尼古丁替代療法（膠撤出的成立之日起，透皮治療系統，吸入器，平板電腦或鼻噴霧溶液），安非他酮和醫療支持。戒菸率即使是最有效的方法，大約每年30％ - 與尼古丁替代療法安非他酮組合。

Vaccinotherapy

所有COPD患者都需要做年度流感疫苗。30-80％的流感疫苗能夠降低COPD患者的病程和死亡率。如果患者不能接種，或者如果以這種形式不包括主要的流感病毒株，流感權宜治療預防劑（金剛烷胺，金剛乙胺，奧司他韋或扎那米韋）的爆發過程中疫苗，用於流感爆發的治療。肺炎球菌多醣疫苗產生極小的不良影響。應對所有年齡≥65歲的慢性阻塞性肺病患者和COPD患者接種多價肺炎球菌疫苗，FEV1 <預計的40％。

體育活動

通過計量鍛煉計劃可以改善骨骼肌的身體狀況，由於缺乏行動能力或因呼吸衰竭導致住院時間過長而惡化。呼吸肌的特殊訓練比一般有氧訓練沒有用處。一個典型的訓練計劃開始於在跑步機上緩慢步行或在沒有負荷的情況下騎自行車測力計幾分鐘。運動的持續時間和強度逐漸增加超過4-6週，直到患者可以訓練20-30分鐘而不停止控制呼吸困難。COPD非常嚴重的患者通常可以每小時1-2英里的速度達到30分鐘的步行治療。保持鍛煉身體形態應每週進行3-4次。監視飽和度02，並且如有必要，分配額外的O2。上肢耐力訓練對於進行日常活動如沐浴，穿衣和清潔非常有用。COPD患者應接受節能的日常工作和分發活動方面的培訓。還有必要討論性領域的問題，並就性接觸的節能方法進行磋商。

電源

COPD患者是在體重損失和降低功率狀態的危險性增加，由於在呼吸能量成本增加的15-25％，更高的水平和餐後代謝產熱（即，熱的食物效應），這可能是因為胃伸展防止降低已平滑的隔膜並且增加呼吸功，日常活動的較高能量成本，能量攝入和能量需求的不一致以及炎性細胞因子的分解代謝作用 inov，如TNF-α。使用O的整體肌肉力量和有效性正在惡化。患者下營養狀況的預後較差，因此，適當的建議均衡飲食與熱量與體育鍛煉，以防止或恢復肌肉消瘦和營養不良組合適量。但是，應該避免體重過度增加，肥胖患者應該尋求更正常的體重指數。研究膳食對患者康復的貢獻的研究未顯示肺功能或運動耐受性的改善。合成代謝類固醇的作用（例如，醋酸甲地孕酮，氧雄龍），並且在營養狀況的校正TNF拮抗劑的生長激素療法和提高的功能狀態和COPD的預後，不充分的研究。

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COPD的肺康復

肺康復計劃補充藥物治療以改善身體功能; 許多醫院和醫療機構提供正式的多學科康復計劃。肺康復包括體育鍛煉，教育和行為矯正。治療應個體化; 患者和家屬被告知COPD和治療，鼓勵患者對個人健康承擔最大責任。一個精心整合的康復項目可以幫助患有嚴重COPD的患者適應生理限制，並為他們改善病情提供切實可行的想法。

康復的有效性表現在更大的獨立性和更好的生活質量以及對壓力的寬容。在提高下肢力量，耐力和最大耗氧量方面，小的改進是顯而易見的。然而，肺康復通常不會改善肺功能，也不會延長預期壽命。為了取得積極的效果，患有嚴重疾病的患者至少需要三個月的康復期，之後他們必須繼續為支持計劃工作。

針對急性呼吸衰竭後仍保持通氣的患者提供專門的計劃。有些患者可能完全從呼吸機中撤出，而其他患者可能僅在白天不通風。如果家中有充足的條件，並且家屬成員訓練有素，可以通過機械通氣將病人從醫院出院。

COPD的手術治療

治療嚴重COPD的手術方法包括減少肺容量和移植。

減少肺切除功能性失活的區域肺氣腫改善重度肺氣腫患者的脅迫耐受性和兩年死亡率，優選在肺的上部區域，初始具有肺康復後低的脅迫耐受性。

其他患者術後可能出現的症狀，並改善健康狀況緩解，但與藥物治療相比，死亡率保持不變或惡化。治療的長期結果未知。與肺移植相比，病情的改善少見。據信這種改善是肺功能增加和膈肌功能和W / P比率改善的結果。運行死亡率約為5％。肺減容的最佳候選 - 患者與FEV 20-40％PRED，DSRD的預測的20％以上，具有顯著減少屋頂rantnosti物理應力時，肺損傷由CT主要上葉損傷的異質性，小於50二氧化碳分壓毫米汞柱。藝術。並且沒有嚴重的肺動脈高壓和冠狀動脈疾病。

在極少數情況下，患者有這樣大的大皰，會壓迫功能性肺。這些患者可以通過手術切除公牛來輔助，這會導致表現消失並改善肺功能。一般來說，切除對大皰最有效，佔胸廓的三分之一以上，FEV約佔正常體積的一半。肺功能的改善取決於被切除的球壓縮的正常或最小改變的肺組織的量。序貫胸部X線片和CT掃描是確定患者功能狀態是否是可行的肺泡球壓縮或全身性肺氣腫的結果的最具信息量的研究。DSS0明顯下降（<40％）表明常見的肺氣腫，並提示手術切除的結果更為適度。

自1989年以來，單肺移植在很大程度上取代了COPD患者兩肺移植。移植候選人 - 年齡小於60歲，FEV低於25％或嚴重肺動脈高壓的患者。肺移植的目的是改善生活質量，因為預期壽命很少增加。肺氣腫移植後5年生存率為45-60％。患者需要終身免疫抑制，這與機會性感染的風險有關。

治療COPD急性加重

當前的任務是提供充足的氧氣，減緩氣道阻塞的進展，並治療惡化的根本原因。

原因通常是未知的，儘管一些急性惡化是由細菌或病毒感染引起的。吸煙，吸入刺激性污染物和高度空氣污染等因素促進了惡化。如果家庭條件許可，適度的惡化往往可以通過門診治療。成熟體弱患者及患有合併症，呼吸衰竭或動脈血氣參數急劇變化的歷史住院觀察和治療。在連續監測的呼吸狀態的重症監護病房強制住院受到患者的病情加重難治性低氧血症糾正，急性呼吸性酸中毒，新的心律失常或即使住院治療呼吸功能的惡化，並危及生命的病人誰處理所需要鎮靜。

氧

大多數患者需要額外的氧氣，即使他們並不需要所有的時間。O2的施用可以使高碳酸血症惡化，減少缺氧的呼吸反應。30天后，應再次檢查室內呼吸的PaO2值，以評估患者是否需要額外的O2。

呼吸支持

無創正壓通氣[例如，壓力支持或通過面罩正壓通氣的兩級通氣]是全人工通氣的替代方案。Neinvaziv通風可能減少氣管插管的需要，降低了住院治療的持續時間和患者槎zhelymi（在pH <7.30血流動力學穩定的患者確定不呼吸停止直接威脅）的急性加重降低死亡率。顯然，無創通氣對嚴重惡化患者無效。然而，它可以被給予患者本組中，如果動脈血液中的氣體組成，儘管初始藥物治療或如果患者是完全人工肺換氣的潛在候選劣化，但它不是必需的，以控制插管或氣道鎮靜治療。如果無創通氣狀況惡化，則有必要切換到有創人工通氣。

血液和精神狀態的氣體組成和呼吸肌進行性疲勞的惡化是氣管內插管和肺部人工通氣的指徵。通氣變異，治療策略和並發症在Ch。65於p。544根據風險因素包括呼吸機FEV <0.5升，血液氣體的穩定的指標（氧分壓<50毫米汞柱。V.和/或二氧化碳分壓>60毫米汞柱。V.），A顯著限制的能力鍛煉和營養狀況不佳。因此，應該討論和記錄患者對氣管插管和機械通氣的要求。

如果患者需要延長插管時間（例如，超過2週），則開具氣管切開術以確保舒適，溝通和營養。當執行包括營養和心理支持在內的良好的多學科恢復計劃時，許多需要持續機械通氣的患者可以成功地從裝置中取出並恢復到之前的功能水平。

藥物治療COPD

為了減少氣道阻塞，應同時給予β-激動劑，抗膽鹼能藥和/或皮質類固醇與氧療（無論使用多少氧氣）同時進行。

β-激動劑是加重病情藥物治療的基礎。通過計量劑量吸入器經由吸入噴霧器或2-4（100微克/粉撲）的最廣泛使用沙丁胺醇2.5毫克，每2-6小時使用吸入計量劑量吸入器，引起快速的支氣管擴張.; 沒有數據表明噴霧器與定量吸入器相比具有更高的有效性。

異丙托溴銨是一種抗膽鹼能藥物，最常用，COPD惡化; 它應該通過計量吸入器與β-激動劑同時或交替給藥。劑量 - 通過吸入噴霧器或2-4（21微克/粉撲）0.25-0.5毫克劑量吸入器每4-6小時溴化異丙托品bronhodilyatiruyuschy通常提供類似的β-激動劑效應.. 噻托溴銨是一種延長的抗膽鹼能藥物，其治療價值尚未確定。

應立即開始使用糖皮質激素，所有甚至輕度加重。選擇包括每天強的松60mg的1次口服，用劑量在7-14天的降低，和甲潑尼龍60毫克1次，每天靜脈內，減少劑量超過7-14天。這些藥物具有相當的急性效應。從在COPD惡化的處理應用於布地奈德的懸浮液，其被推薦為噴霧器治療，劑量為2毫克，每日2-3次，結合短，優選組合支氣管擴張劑溶液吸入glyukortikoi排上。

已經被認為是治療COPD惡化的基礎的甲基黃嘌呤不再被使用。它們的毒性超過效率。

抗生素被推薦為患者膿痰加重。一些醫生開抗生素經驗改變痰色或非特異性胸片。治療的任命之前沒有必要進行細菌學和顯微鏡檢查，如果有異常或耐藥菌的嫌疑。Antibakttrialnaya治療慢性阻塞性肺病的不複雜的急性加重患者<65歲，FEV>的預測的50％包含500-100毫克的阿莫西林（一天阿奇黴素500毫克3天或克拉黴素500毫克2次），每天3次或II代大環內酯，頭孢菌素類II-任命為7-14天產生III（每天頭孢呋辛酯500毫克的2倍，頭孢克肟，每天400毫克1次），是有效的和廉價的第一線藥物。選擇藥物應該由細菌敏感性和患者的病史的局部結構來決定。在大多數情況下，治療應以口服藥物來啟動。與用於適當的35-50％FEV危險因素COPD的複雜惡化抗生素療法包括羥氨芐青黴素克拉維酸鉀，每天625毫克的3倍，或1000毫克，每日2次; 氟喹諾酮類（左氧氟沙星1 500 mg，每天一次，莫西沙星每天400毫克1次或每天加替沙星中的一個320毫克這些製劑經口給藥或，如果合適的話，以下的“序貫療法”第一3-5天腸胃外（其原理amoksitsillin-克拉維1200毫克，每日3次或氟喹諾酮（左氧氟沙星1 500 mg，每天一次，莫西沙星每天400毫克1次）。這些製劑都是針對N. Influene和卡他莫拉菌的菌株有效，產生β-內酰胺酶，但不超過所述性能大多數患者的一線藥物 角患者應接受培訓，從正常的認識痰變化加重的跡象膿性，並與抗生素治療10-14天的課程開始，長期抗生素預防建議只對患者的肺如支氣管擴張或感染公牛的結構性變化。

如果懷疑假單胞菌屬。和經口，頭孢他啶2.0 /或其它Enterobactereaces屬，環丙沙星腸胃外，每天400毫克的2-3倍，然後一天內的750毫克2次，或每天腸胃外左氧氟沙星750毫克1次，然後750 mg，每天每天2-3次。

COPD的預後

氣道阻塞嚴重程度預測COPD患者的生存率。FEV等於或大於50％的患者死亡率可能略大於一般人群。FEV 0.75-1.25升，五年生存率約為40-60％; 如果小於0.75升，則約為30-40％。心髒病，體重低，休息時心動過速，高碳酸血症和低氧血症會降低生存率，而對支氣管擴張藥物的顯著反應與改善生存率有關。需要住院治療的急性期患者死亡的危險因素有高齡，RaCO2高值和口服糖皮質激素的持續使用。

COPD中戒菸患者的死亡率通常是並發疾病的結果，而不是潛在疾病的進展。死亡通常是由急性呼吸衰竭，肺炎，肺癌，心髒病或肺栓塞引起的。