心包炎：一般信息

心包炎是心包的炎症，常伴有腔内积液。心包炎的病因多种多样（例如感染、心肌梗死、创伤、肿瘤、代谢紊乱），但通常为特发性。症状包括胸痛或胸闷，深呼吸时常加重。心输出量可能显著减少。诊断基于临床表现、心包摩擦音、心电图改变以及X线或超声心动图检查发现心包积液。需要进一步研究以确定心包炎的病因。治疗取决于病因，但一般方法包括镇痛药、抗炎药以及（有时）手术。

心包炎是心包最常见的病变。先天性心包疾病较为罕见。

心包综合征可由心包积血、渗出液积聚（形成心包积液）引起，但更常见的是心包炎。所有病例均需在心脏病专科医院或心脏外科重症监护病房进行紧急救治。

心包炎是一种继发性病变，使原发疾病的病程复杂化，最常见的是全身性病变，其特征是发展为多浆膜炎，常累及胸膜腔和关节。由于心包炎并非总能被诊断出来，因此目前尚无统计数据。但这种病变很可能比人们通常认为的更为常见。根据 DG Lingkog (1996) 的研究，17.9% 的尸检报告可检测到既往心包炎的征象。女性心包炎的发病率是男性的 3 倍，尤其是在 40 岁以下人群中。

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心包的解剖学和病理生理学

心包由两层组成。心包脏层由单层间皮细胞构成。它毗邻心肌，可在大血管通过处伸展，并与包裹心脏的致密纤维层（心包壁层）相连。由这两层构成的腔内含有少量液体（<25-50 ml），主要由血浆超滤液组成。心包限制心腔的扩张性，并提高心脏收缩的效率。

心包富含交感神经和躯体传入神经纤维。对牵张敏感的机械感受器会对心脏体积变化和器官壁的拉伸作出反应，从而引起短暂性心包疼痛。膈神经（n. Phrenicus）穿过心包壁层，因此在心包手术中可能会损伤膈神经。

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心包炎有何表现？

心包炎具有多态性症状，取决于导致其发展的潜在疾病的形式和过程。

干性（纤维素性）心包炎

以胸痛和心包摩擦音为特征。常合并纤维素性胸膜炎。心包炎本身不会引起血流动力学改变，但心包神经支配丰富，因此许多临床表现具有神经反射性：心悸、气短、干咳。患者无法深呼吸，运动和移位时疼痛。疼痛部位特征性地位于胸骨后方，但可放射至左肩胛骨下方、颈部、剑突、右半胸部。

体格检查时，按压心脏反射点可引起疼痛反应：左侧胸锁关节上方、胸骨柄中部、剑突上方和左肩胛骨下方。听诊时可闻及心包摩擦音，该音定位明确，仅在绝对浊音范围内可闻及，并与收缩期心脏杂音融合。用听诊器按压、患者头部后仰或身体前倾时，可听见该音。根据病因，病毒性疾病可在数小时内迅速缓解；风湿病更常转为渗出性；自身过敏症则迁延不愈，通常转为纤维性。

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积液性心包炎

它伴有更生动的临床表现，尽管也并非总是能够诊断出来，因为临床表现取决于积液的性质、体积，最重要的是取决于渗出液的蓄积速度。随着渗出液的缓慢蓄积，心包逐渐伸展，即使蓄积 2-3 升液体也不会引起血流动力学紊乱。只有心包内压超过 300 mm H2O 才会导致心脏压塞的症状。心包内压由中心静脉压决定，它超过中心静脉压 20-30 mm H2O。当渗出液快速蓄积时，中心静脉压不会显著升高，并且当积液超过 200-500 ml 时，反射紊乱会导致心脏骤停。

随着渗出液缓慢积聚，心包摩擦音逐渐消失，心尖搏动上移至右（Jandren症状）。叩诊症状明显改变。心脏边界向各个方向显著扩大，尤其向右扩大，有时可达锁骨中线（Rotch症状）：右侧心浊音界过渡到肝浊音界时，形成钝角而非直角（Ebstein症状）。上腹部可观察到隆起，叩诊浊音界占据整个上腹部 - Taube间隙（Auenbrugger症状）。绝对浊音界非常清晰（呈木质状），与相对区域融合，在其上方有非常明亮的鼓膜炎（Edlefsen-Poten症状）。左肩胛下积液较多，叩诊为浊音，听诊为支气管呼吸音，提示心包积液压迫肺脏（Bamberger综合征）。听诊表现较弱：心音减弱；患者正常体位可闻及心包摩擦音，但仰头及屏气吸气时可闻及（Gerke综合征）。

渗出性心包炎很少出现心包填塞；更常见的是，心包填塞会发展成粘连性和纤维性心包填塞。随着渗出液的吸收，粘连性或纤维性心包炎的形成，会出现压迫症状。前胸呼吸运动减弱（威廉姆斯综合征）。腹部停止参与呼吸活动（明特综合征）。出现“犬吠样”咳嗽（夏古莫维奇综合征）。吞咽功能受损，声音改变，甚至失音。

心包填塞的体征包括：血压下降、脉搏充盈、出现心动过速和心律失常，主要为心动过速型。中心静脉压（CVP）升高超过20 mm H2O。脉搏充盈与呼吸相关——在吸气高峰时，充盈减少（库斯莫尔综合征）。患者表现为特征性症状：紫绀加重，面部和颈部肿胀，出现“领事头”和“斯托克斯领”等症状，颈部和外周静脉肿胀，但颈部静脉无搏动，吸气时充盈增加。由于上腔静脉受压导致肝水肿和腹水形成，患者需采取强制姿势来缓解压力：坐位，身体前倾，额头靠在枕头上（布莱特曼姿势）或四肢着地，额头和肩部靠在枕头上。

化脓性心包炎

原发性心包炎罕见，更常见的是在渗出过程的基础上，微生物群落的增加和化脓。因此，它们的临床表现相同。其显著特征是出现化脓性吸收性发热，随后出现化脓性中毒综合征。化脓性心包炎通常最终发展为粘连性心包炎或纤维性心包炎，有时需要进行心包切除术。

心包炎的分类

心包炎的分类受限于病因、临床和形态学表现。根据病因，心包炎可分为：非感染性心包炎，伴有全身性疾病（风湿病、红斑狼疮、结核病等）者；心肌梗死、胸部外伤后的自身过敏性病变；肺动脉高压、代谢性疾病等的表现；化脓性心包炎，微生物直接侵入心包而发展。国际统计分类更加重视风湿病作为心包炎的主要病因，将其分为：类风湿性心包炎、急性非类风湿性心包炎、其他心包病变。根据临床病程，心包炎分为急性心包炎和慢性心包炎。根据临床及形态表现，心包炎分为：纤维素性（干性）、渗出性（浆液性、浆液性出血性、浆液性纤维素性渗出液）、化脓性、粘连性（粘性）、纤维性（瘢痕性）。

心包炎可分为急性和慢性。急性心包炎进展迅速，伴有炎症反应。慢性心包炎（病程超过6个月）进展较慢，其重要特征是积液。

急性心包炎可能转为慢性。不良的血流动力学改变和心律失常罕见，但有时会出现心包填塞。在某些情况下，心包炎会导致心包明显增厚和张力增加（缩窄性心包炎）。心包炎可能导致心肌心外膜部分发炎。

心包积液是指心包腔内积聚的液体。液体可能为浆液性（有时伴有纤维蛋白丝）、浆液性出血性、乳糜性、血性或脓性。

心包压塞是指大量心包积液阻碍心脏充血，导致心输出量降低，有时甚至休克，甚至死亡。如果液体（通常是血液）迅速积聚，即使少量（例如 150 毫升）也可能导致压塞，因为心包无法快速伸展以适应这些情况。即使积液缓慢积聚 1500 毫升，也可能不会导致压塞。局部积液可能导致心脏右侧或左侧出现局限性压塞。

缩窄性心包炎较为罕见，是心包广泛炎性纤维增厚的结果。有时，心包脏层和壁层相互粘连或与心肌粘连。纤维组织中常含有钙沉积。僵硬增厚的心包会严重影响心室充盈，从而降低每搏输出量和心输出量。心包内罕见大量积液。常出现心律失常。心室、心房和流入心脏的静脉血管的舒张压几乎相同。全身静脉充血，导致毛细血管大量液体渗漏，并出现水肿和（随后）腹水。全身静脉和肝静脉压力的慢性升高可导致心源性肝硬化。

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