慢性心包炎

慢性心包炎是心包炎的持續超過6個月的炎性疾病，由於原發性慢性過程或由於急性心包炎的慢性或複發過程而引起; 包括滲出性，粘合性，滲出性收縮和縮窄性形式。

代碼ICD-10

• 131.0。慢性粘連性心包炎，
• 131.1慢性縮窄性心包炎，
• 131.8。其他特定的心包疾病，
• 131.9。心包疾病，未詳細說明。

慢性心包炎的流行病學

這種疾病很罕見，可能在任何年齡。

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慢性心包炎的原因

心包收縮通常由於長期炎症導致心包纖維化，增厚和鈣化而發生。結果中的任何病因的心包炎可以導致心臟的構建。

縮窄性心包炎的典型原因：

• 特發性：在50-60％的病例中，沒有發現潛在的疾病（可以假設先前未識別的病毒性心包炎被轉移）。
• 傳染性（細菌性）：結核性心包炎，導致化膿性心包炎的細菌感染（3-6％）。
• 輻射：縱隔和胸部照射（10-30％）的長期影響（5-10年後）。
• 手術後：任何手術或侵入性介入，其中心包被破壞（11-37％）。

慢性心包炎不太常見的原因：

• 真菌感染（曲霉菌，念珠菌，球孢子菌）在免疫缺陷病人中的應用。
• 腫瘤：惡性增殖（肺癌，乳腺癌和淋巴瘤癌症最典型的轉移）可表現為可觸及的心臟，伴有內臟和頂壁心包膜增厚。
• 結締組織疾病（類風濕性關節炎，SLE，系統性硬皮病，皮肌炎）（3-7％）。
• 藥用：普魯卡因胺，肼苯噠嗪（藥物誘導的狼瘡綜合徵），metisergid，卡麥角林。
• 胸壁的創傷（無聊和穿透）。
• 慢性腎功能衰竭。

慢性心包炎的罕見原因：

• 結節病。
• 心肌梗塞：描述了有史以來戴斯勒病史或溶栓治療後血栓區心肌梗塞後的CP病例。
• 經皮介入冠狀血管和起搏器。
• 遺傳性家族性心包炎（Nanism Malibrea）。
• 疾病gyer-IgG4（在文獻中描述了單個病例）。

在發達國家，大多數縮窄性心包炎病例是特發性的，或可能是病毒性的或與胸部手術有關。在發展中國家，傳染性原因占主導地位，尤其是結核病。

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慢性心包炎的發病機制

通常當緻密硬化加厚和經常鈣化心包限制了心臟的填充，導致心輸出量降低發生心包縮窄。早期舒張充盈由於高靜脈壓力而變快，然而，一旦體積限制在心包內，則進一步的舒張充盈停止。限制填充物的後期導致特性舒張“凹陷和高原”在右和/或左心室和在舒張末期心室容積減少的壓力曲線。病理生理心臟標誌物心包縮窄服務於心臟各腔調節舒張末壓（包括在右心房和左心房壓力，但通過全身循環比肺充血更明顯引起靜脈淤滯）。緊心包降低波動的與呼吸相關的胸內壓力，心臟腔室的填充的影響，從而導致症狀庫斯莫（吸氣期間沒有降低全身靜脈壓力），並且在吸入過程中減少左心臟的填充。所有這些導致慢性靜脈淤滯和心輸出量減少。

心包的收縮可以在其中不沉積鈣的情況下發生，並且在一些情況下甚至沒有心包增厚（高達25％的情況）。

慢性滲出性心包炎

慢性滲出性心包炎是一種持續數月至數年的炎性心包積液。病因與急性心包炎相似，但結核病，腫瘤和免疫相關疾病的發病率較高。上面描述了心包積液的臨床症狀和診斷，緩慢生長的慢性積液通常有輕度症狀。對於大量無症狀的慢性心包積液，隨著心臟壓塞的發展，意想不到的惡化往往是可能的。針對這種易發生血容量不足，陣發性快速心律失常，急性心包炎復發的患者。診斷潛在可治愈或需要特異性治療（結核，自身免疫和瀰漫性結締組織疾病，弓形體病）的潛在可治愈形式的疾病非常重要。心包穿刺和心包引流的症狀治療和適應症與急性心包炎相同。由於心包填塞的積液復發頻繁，可以指示手術治療（心包切開術，真皮切除術）。

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慢性滲出性縮窄性心包炎

這是一種罕見的臨床綜合徵，其特徵在於心包積液和心包縮窄與去除積液後保存結構相結合。任何形式的慢性心包積液都可以以狹窄滲出狀態來組織，滲出性縮窄性心包炎的最常見原因是結核病。這種疾病的心包積液的特點是存在的大小和持續時間，一旦發現積液，有必要對其進行評估以確定病因和血流動力學的重要性。心臟收縮的機制是內臟心包的壓縮。可以通過超聲心動圖或MRI來確定頂葉和內臟心包的增厚。血流動力學特徵 - 在取出心包液後，右心室和左心室最終舒張壓的持續增加使心包內的壓力恢復到零或接近零。並非所有滲出性縮窄性心包炎病例都發展為慢性縮窄性心包炎。心包穿刺術治療可能不充分，內臟切除術可證實內臟心包持續收縮。

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慢性縮窄性心包炎

慢性縮窄性心包炎 - 急性或慢性心包炎，其中所述纖維化增厚，密封和/或壁層的鈣化的遠程結果和，次數減少，內臟心包干擾心臟的正常舒張期充盈，導致慢性靜脈充血和心輸出量減少，以及一個補償鈉瀦留和液體。

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慢性心包炎的症狀

慢性縮窄性心包炎表現的各種症狀由於升高的全身靜脈壓和低心輸出量，其中進展通常是幾年內。貝克的最有特點的黑社會 - 高靜脈壓力，腹水，“小靜的心臟。” 診斷“縮窄性心包炎”應該在患者與心室的收縮功能正常右路充血性心臟衰竭被懷疑，與頸靜脈腫脹，胸腔積液，肝脾腫大，腹水，其他原因不明。在患者血中CP實驗室研究中常常診斷為貧血和肝酶升高。

為了評估疾病的病因，疾病史（疾病，手術，心臟創傷，輻射暴露）是重要的。

心包增厚不等於縮窄性病理，伴有臨床症狀，超聲心動圖和心臟收縮血流動力學徵象的組合，心包的正常厚度不包括CP。

慢性縮窄性心包炎的臨床症狀

病人投訴和疾病史：

• 運動時呼吸短促，咳嗽（不俯臥）;
• 腹部隆起，後來 - 下肢腫脹;
• 運動中的弱點;
• 胸痛（很少）;
• 噁心，嘔吐，腹瀉，腹脹，右上腹部疼痛和沈重（肝臟，腸中靜脈循環的表現）;
• 常常 - 肝隱原性肝硬化的最初錯誤診斷。

檢驗數據和物理研究方法。

一般檢查：

• 手足發紺，面部紫紺，俯臥位增多，面部浮腫，脖子（斯托克斯領）;
• 周圍性水腫;
• 在擴大的階段，可能會有肌肉量減少，惡病質和黃疸。

心血管系統：

• 頸靜脈（檢查患者在直立位置和平躺），高靜脈壓，庫斯莫症狀（增加或吸氣期間在全身靜脈壓力沒有減少），頸靜脈通過按壓右季肋部，脈動靜脈，其舒張崩潰（症狀的區域增強弗里德共濟失調）;
• 心尖衝動通常不可觸及;
• 心臟晦暗的邊界通常幾乎沒有改變;
• 伴有運動和休息的心動過速;
• 心音可能會低沉，“心包音調” - 在高音階舒張期（對應於舒張早期心室充盈突然停止）中的另一個音調 - 幾乎一半的患者發生心音。這是KP的一個具體但不敏感的標誌; 在吸入開始時，聽到肺動脈上的第二個音的分叉; 有時 - 三尖瓣關閉不全;
• 自相矛盾的脈衝（很少超過10毫米汞柱，如果存在與異常高的血壓沒有伴隨的心包積液），脈弱，深吸氣期間可能消失（在參宿標記）;
• 血壓正常或偏低時，可以降低脈壓。

消化系統，呼吸系統和其他器官：

• 70％的患者可以發現肝臟腫大伴肝臟搏動; 脾腫大，肝硬化的高峰期;
• 其他症狀由肝臟慢性充血引起; 腹水，血管星號，手掌紅斑;
• 胸腔積液（碗是左側或雙側）。

器官性縮窄性心包炎的診斷（歐洲心髒病學會心包病診斷和治療指南，2004）

技術	典型的結果
心電圖	這可能是正常的或診斷低壓QRS，廣義反轉或T波平坦化，心房纖維性顫動（三分之一的患者），心房撲動，房室傳導阻滯，心室內傳導障礙先進的高P波（具有低電壓QRS普高對比度）
胸部X光	一種小的，有時是改變的形式，一種心臟，心包鈣化，當位置改變時是“固定的”心臟，常常是 - 胸腔積液或胸膜粘連，肺靜脈高壓
EkhoKG	心包增厚（超過2mm）和鈣化，以及間接徵象：縮窄，正常形式的心房擴大和心室正常收縮功能（根據PV）; 在舒張期的早期階段，室間隔的自相矛盾的“擺動”運動; 扁平化左心室後壁的收縮 - 舒張運動; 在早期灌注階段後左心室的直徑不增加; 下中空靜脈和肝靜脈擴張，呼吸振動有限
多普勒超聲心動圖	限制兩個心室充盈（與呼吸相關的透射率差異超過25％）
經食管 超聲心動圖	評估心包厚度
計算機斷層掃描或MRI	心包增厚（> 4mm）和/或鈣化，右心室或兩個心室變窄，一個或兩個心房增加。拉伸空心靜脈
心導管術	“舒張和收縮llago”（或“平方根”）在右和/或左心室的壓力曲線上，在心臟（在左和右心室舒張末期壓力之間的差的腔室對齊的舒張末期壓力不超過5毫米汞柱）; X的下降被保留，並且右心房中的壓力曲線的Y下降被表示
心室血管造影	心室減少和頭部受傷增加; 快速充盈在舒張早期隨著停止進一步增加
Koroparahrafyya	顯示給年齡超過35歲的患者

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適應其他專家的諮詢意見

心髒病專家（解讀超聲心動圖結果，心包穿刺術和侵入性血液動力學研究）。

Cardiosurgeon（評估手術治療適應症）。

慢性心包炎的鑑別診斷

包括：

• 限制型心肌病（弓形量，澱粉樣變，血色病，心內膜炎Leffler）;
• 充血性右心室心力衰竭的另一病因，包括肺心，右心室梗塞，三尖瓣畸形;
• 心臟壓塞（用填塞比收縮更頻繁地，顯示出矛盾的脈衝離線的Y坍落度全身靜脈壓力，填塞吸氣期間收縮全身靜脈壓期間表達降低，而收縮靜脈吸氣壓力也不會降低或增加。）;
• 心臟腫瘤 - 右心房，原發性心臟腫瘤（淋巴瘤，肉瘤）的混合物;
• 縱隔腫瘤;
• 滲出性縮窄性心包炎;
• 肝硬化（全身靜脈壓不升高）;
• 下腔靜脈綜合症，腎病綜合徵和其它gipoonkoticheskie條件引起嚴重的水腫和腹水（例如，低白蛋白血症在初級腸limfangioektazii，腸淋巴瘤，惠普爾氏病）;
• 卵巢癌應懷疑患有腹水和水腫;
• 左心室的頂點或後壁的孤立鈣化最可能與左心室的動脈瘤相比與心包的鈣化相關。

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治療慢性心包炎

慢性心包炎治療的目標是手術糾正心臟收縮和治療充血性心力衰竭

適應症住院治療

如果有必要進行侵入性檢查和手術治療，則表明住院。

保守治療慢性心包炎

保守lecheniehronicheskogo心包炎在較小程度收縮的進行，在手術或治療晚期除準備，個別患者對於近期急性心包縮窄描述減少或消失的抗炎藥，秋水仙鹼和/或糖皮質激素治療的症狀和收縮的跡象出現。

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非藥物治療慢性心包炎

• 限制身體和情緒負擔;
• 限製鹽（最好少於100毫克/天）和飲食中的液體，飲酒;
• 每年接種流感疫苗;
• 建議避免使用促進鈉瀦留的藥物（NSAIDs，糖皮質激素，甘草製劑）。

藥物治療慢性心包炎

在最低有效劑量下應使用具有腫脹和腹水的利尿劑（環）。有必要避免血容量不足，動脈血壓過低和腎臟灌注不足。另外，使用保鉀利尿劑（在腎功能和鉀血漿水平的控制下）。血漿超濾可改善嚴重容量超負荷患者的病情。

有必要避免任命β腎上腺素阻滯劑或緩慢鈣通道阻滯劑，這可減少代償性竇性心動過速。建議不要將心率每分鐘降低到80-90以下。

血管緊張素轉換酶抑製劑或血管緊張素受體阻滯劑可以降低血壓並誘發腎血流灌注不足，應謹慎使用腎功能的控制。

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慢性心包炎的外科治療

去除大量內臟和頭頂心包的外科手術是明顯慢性收縮的主要治療方法。大約60％的患者描述了這種手術後收縮性血流動力學紊亂的完全消失。該手術適用於第2或第3功能分級（MUNA）循環衰竭的COP患者。手術通常通過正中胸骨切開進行，在某些情況下，胸腔鏡進入是適當的。伴有化膿性心包炎，主要通路與側開胸手術。這種具有顯著手術風險的手術沒有表現出狹窄的狹窄表現，表現為心包鈣化或嚴重損傷，心肌纖維化明顯。老年患者的手術風險最高，在放射相關疾病的情況下，嚴重表現為收縮，嚴重腎功能不全和心肌功能障礙。

無工作能力的近似條件

由於縮窄性慢性心包炎，通常工作能力穩步下降。

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慢性心包炎的預後

即使在專業機構中，COP期間的手術死亡率也是5-19％。手術後長期預後取決於CP的病因學（特發性縮窄性慢性心包炎的預後較好）。如果早期確定手術治療的適應證，則手術後長期死亡率相當於一般人群的死亡率。外科手術前死亡率與心肌未被識別的纖維化密切相關。