心包炎的症狀
最近審查：23.04.2024
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急性心包炎的症狀
急性心包炎常引起胸痛和心包摩擦噪音，有時呼吸困難。第一種表現可能是伴有動脈低血壓，休克或肺水腫的壓塞。
由於心肌和心包的神經支配是相同的，心包胸痛有時類似於炎症或心肌缺血的疼痛：鈍痛或劇痛心前區，或可以輻射到頸部，斜方肌（尤其是左）或肩胸骨後面。疼痛的範圍從輕微到嚴重。不同的是胸部的運動過程中通常心包炎更糟糕的缺血性胸痛疼痛，咳嗽和呼吸; 坐姿下降，身體前傾。有呼吸急促和乾咳。經常有發燒，發冷和疲勞。在特發性心包炎症狀，15-25％的定期發生在數月或數年。
最重要的生理症狀是心包摩擦噪音，這與心臟的收縮一致。但是，這種噪音往往不穩定且壽命短。它只能在收縮期或（更罕見）舒張期出現。心包中的大量積液可以抑制心音，增加心臟濁音的面積，並改變心臟輪廓的大小和形狀。
如果懷疑是急性心包炎，有時需要住院治療以作初步診斷。進行心電圖和胸部X光檢查。如果發現心臟右側壓力增加的跡象，發現壓迫或心臟輪廓擴大，則執行超聲心動圖以檢測心室的積液和心臟填充受損。在血液檢查中，白細胞增多和ESR增加是可能的，但這些數據是非特異性的。
診斷基於典型的臨床症狀和ECG數據的變化。要檢測變化，可能需要ECG系列。
急性心包炎的心電圖可顯示ST段的變化（海拔），而T波通常在大多數導聯中出現。
II或III標準導線中的ST段升高，但隨後返回等值線。與心肌梗塞相反，急性心包炎不會引起該節段的倒置抑制（除了aVR導聯），並且不會出現病理性Q波，PR間期可以縮短。在幾天或以後，牙齒可以變平滑，然後變為負面，除了VA收縮。在部分返回等值線之後發生牙齒倒置，這將數據與急性局部缺血或MI的變化區分開來。
由於心包炎的疼痛可能類似於在急性心肌梗塞和肺梗死，另外的研究疼痛（例如，在血清心臟標誌物，肺掃描的濃度的變化）可以如果歷史和數據通常不心電圖心包炎是必要的。
心包切開術後和梗塞後綜合徵可能給診斷帶來困難。他們需要區分近期心肌梗死，肺栓塞和手術後的心包感染。手術後2周至數月之間出現疼痛，心包摩擦噪音和發熱，對任命乙酰水楊酸，NSAIDs或糖皮質激素的快速反應有助於診斷。
向心包腔滲出
滲入心包腔通常是無痛的，但當它發展為急性心包炎時，疼痛綜合徵是可能的。通常情況下，心音會有些悶悶不樂。你可以聽到心包摩擦的噪音。在大量呼氣的情況下，在某些情況下，左肺基底部位發生壓縮，呼吸減弱（靠近左肩胛骨）和小鼓泡（有時是嵴）。動脈脈搏，頸靜脈搏動和血壓均正常，如果心包內壓不顯著增加，則會導致壓塞。
伴有梗塞後綜合徵，滲入心包腔可與發熱，心包摩擦噪聲，積液，胸膜炎，胸腔積液和疼痛相結合。這種綜合徵通常發生在心肌梗死後10天至2個月內。通常它會輕輕地流動，但並非總是如此。心肌梗死後有時會出現心臟破裂，導致心包積血和心包填塞，通常在MI後的第1-10天，更常見於女性。
假定診斷是根據臨床數據進行的，但是通常只有在檢測到胸部X線放大的心臟輪廓後才懷疑這種病理。心電圖通常會降低QRS波群的電壓，約90％的患者會保留竇性心律。由於大量積液，這種疾病的慢性病程，心電圖可顯示電選擇（P波幅度，QRS波群或T波 從收縮到收縮增加和減小）。電選擇與心臟位置的變化相關聯。超聲心動圖在心包液檢測中具有高度的敏感性和特異性。
心電圖正常，液體量小（<0.5 L），無可疑病史和客觀檢查數據的患者可以留置觀察，並持續進行一系列檢查和超聲心動圖檢查。另一名患者進一步檢查確定病因。
心臟壓塞
臨床症狀與心源性休克相似：心輸出量減少，全身血壓降低，心動過速和呼吸困難。頸部的靜脈顯著放大。嚴重的心臟壓塞幾乎總是伴隨著超過10毫米汞柱的下降。藝術。收縮壓在吸氣上（似是而非的脈搏）。在某些情況下，吸入時脈搏可能會消失。（然而奇脈也可以存在於COPD患者，支氣管哮喘，肺栓子，右室心肌梗死和非心源性休克）。心音低沉如果足夠大的積液。
心電圖上的低電壓和電選擇表明存在心臟壓塞，但這些數據不夠敏感和特異。如果懷疑壓塞，即使短暫延遲不會對生命構成威脅，也會執行超聲心動圖。在後一種情況下，心包穿刺立即進行診斷和治療目的。當超聲心動圖根據跨瓣和靜脈血流的呼吸而改變並且在存在心包積液的情況下心臟的右室壓縮或塌陷時確認診斷。
如果懷疑有心臟壓塞，可以右心導管插入（Swan-Ganz）。對於心臟壓塞，心室壓力沒有早期舒張壓下降。在心房的壓力曲線中，壓力曲線x的部分被保留，並且部分y被丟失。相反，由於擴張型心肌病或肺動脈閉塞引起的嚴重衰竭，左心室舒張壓通常超過右心房壓力，右心室平均壓力為4mmHg。藝術。或更多。
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縮窄性心包炎的症狀
如果縮窄性心包炎不發展，纖維化或鈣化很少表現為任何症狀。唯一的早期變化是心室，心房，肺和全身靜脈壓的舒張壓增加。外週靜脈過多的跡象（例如，外週水腫，應力頸靜脈，肝腫大）可與舒張早期噪聲（點擊心包）一起出現，常常更好可聽吸入。這種聲音是由舒張心室充盈與密集心包的急劇限製造成的。通常保留心室收縮功能（以射血分數為特徵）。肺靜脈壓力持續增加導致呼吸困難（特別是在運動過程中）和端坐呼吸。弱點可以表達。隨著吸氣時靜脈壓力的增加（Kussmaul的徵兆）檢測頸部靜脈的張力，它會隨著壓塞而消失。Pulsus paradoxus很少被檢測到，它通常比填塞更不明顯。除非左心室表達的壓縮發展，否則肺不是全血的。