急性心包炎

急性心包炎是各種病因的內臟和頭頂心包膜片（包括心包積液和無心包積液）的急性炎症。急性心包炎可以是獨立疾病或全身性疾病的表現。

代碼ICD-10

• 130.急性心包炎。

包括急性心包積液。

• 130.0。急性非特異性特發性心包炎。
• 130.1。感染性心包炎。
• 130.8。其他形式的急性心包炎。
• 130.9。急性心包炎，未詳細說明。

急性心包炎的流行病學

急性心包炎的發病率很難評估，因為在許多情況下，該疾病未被診斷。住院患者急性心包炎發生率約為0.1％。這種疾病可發生在任何年齡段。

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急性心包炎的原因

大約90％的孤立性急性心包炎病例有病毒或未知病因。如果一項完整的標準檢查沒有確定特定的病因，則診斷為特發性急性心包炎。特發性病例和病毒性心包炎之間沒有臨床差異（可能大多數特發性病例被診斷為病毒感染）。

典型的過去，急性心包炎（結核或細菌感染）的原因現在已變得罕見。細菌感染在胸部，膈下膿腫的穿透傷或膿腫梗死或感染性心內膜炎血行感染引起的急性化膿性心包炎前饋肺部感染。在急性心包炎沒有快速流動的情況下，應考慮結核病，特別是在結核病高危人群中。

心肌梗死患者可出現急性心包炎; 最常發生於透壁梗塞後1-3天（可能是由於壞死心肌對鄰近心包膜的影響）; 與心肌梗塞相關的第二種急性心包炎 - 穿戴者綜合徵 - 通常發生在心肌梗塞後數週或數月。急性心包炎可以在創傷性心臟損傷，心包手術或心髒病發作後發展。與Dressler's綜合徵一樣，Postcardiothyroid綜合徵被認為是自然免疫性疾病，並伴有全身炎症跡象，包括發熱和多漿膜炎。再灌注治療後心肌梗塞的心包炎發生率降低。

需要血液透析的尿毒症患者，風濕熱，SLE，類風濕性關節炎和其他風濕性疾病也會出現急性心包炎。在胸部和縱隔照射期間注意到急性心包炎的高發生率。

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急性心包炎的發病機制

無並發症的急性心包炎的所有症狀都歸因於心包的炎症。炎症期間血管通透性增加導致滲出心包液血液部分，纖維蛋白原，其沉積在纖維蛋白的形式，並且形成卡他性，纖維蛋白性，然後（幹）心包炎。在液體血液組分的心包滲出的炎症廣泛參與超過重吸收，導致心臟周圍積液（心包積液）的形成。根據急性心包炎的病因，積液可能是漿液性，漿液性，纖維素性，出血，化膿，腐爛。大型心包積液體積可達1升以上（心包腔內正常含15-35毫升漿液）。即使少量它的快速積累也會導致心包腔內壓力的增加。由此產生的填充心臟右側腔的侵害導致全身靜脈壓的補償性增加。如果在心包腔中的壓力變得比右心臟填充空腔發展與右心房的崩潰和心室舒張期和心輸出量和全身血壓下降，患者的急性心包炎，心肌炎結合約15％心臟壓塞的壓力等於或更高。

急性心包炎的症狀

“急性心包炎”的診斷通常是給具有特徵性三聯徵的患者：

• 聽診心包摩擦噪音;
• 胸部疼痛;
• 典型的ECG連續變化。

進一步的檢查旨在評估心包積液和血流動力學紊亂的存在，以及確定疾病的原因。

病歷的病歷和投訴

大多數急性心包炎患者（90％）患有胸痛：

• 疼痛位於胸骨後面，並擴散至頸部，左肩，手臂，斜方肌; 兒童經歷胃pain痛;
• 疼痛的發作可能是突然的，那麼疼痛就會變得持久（持續數小時和數天），通常是單調的，可能是急性的，鈍的，伴隨著燃燒或壓力;
• 疼痛的強度可以從輕度到重度;
• 疼痛通常在吸氣時，仰臥時，吞嚥時或身體運動時直接增加，直接或以向前傾斜的方式在坐位時減小;
• 在某些情況下，心臟的疼痛可能不存在，例如，類風濕性關節炎患者常伴有心包炎。

當研究患者的疾病病史時，可以發現心臟疼痛和感染之間的聯繫; 在前驅期，可觀察到發熱，虛弱，肌痛。過去有關肺結核，自身免疫或腫瘤疾病的信息可以幫助診斷急性心包炎的具體原因。

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臨床症狀允許懷疑心包積液

病人的投訴。

• 壓縮的感覺，胸部不適。
• 心悸。
• 持續乾燥的“吠叫”咳嗽，氣短，聲音嘶啞。
• Ichota，吞嚥困難。

體檢。

• 心血管系統
  • 在所有方向上的心臟濁音的膨脹，改變位置時改變所述心臟的邊界（站在第二和第三肋間隙濁音的面積減小，並且在較低的擴展），心臟的濁音的一個不尋常的強度，心臟的絕對愚蠢的區的重合與該區域中的低級別的相對濁音。
  • 從心臟的愚蠢（Jardin的標誌）的下邊界向上和向下移動心尖衝動，心尖衝動減弱。
  • 頸靜脈腫大，中心靜脈壓增高。
  • 在心臟暗沉的左下部心臟聲音急劇減弱，但在心尖衝動內可聽到很好的聲音。
  • 如果有一個心包摩擦，最好是在聽到在吸氣（Potena症狀）的端部的仰臥位或通過傾斜頭部背面（Gerks症狀），與噪聲的增加積液可能會消失。
  • 心動過速（可能缺乏甲狀腺功能減退或尿毒症）。
  • Akrotsianoz。 
• 呼吸系統
  • 愛德華的徵兆 - 由於左心室壓迫左心包積液導致左肩胛骨角度以下的撞擊聲鈍，此時聲音震顫被放大，呼吸減弱。當向前傾斜時，肩胛骨下的暗沉消失，但出現小鼓泡（Pen's符號）。
• 消化系統的系統
  • 由於橫膈膜的移動性受限，腹部不參與呼吸行為（冬季徵兆）。
  • 小或緩慢累積的心包積液可無症狀。在不超過5％的急性心包炎病例中觀察到大量積液。無法識別的心包積液可導致患者出現心臟壓塞症狀和死亡的快速，意想不到的惡化。

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急性心包炎的並發症

• 心臟壓塞;
• 15-32％的患者出現急性心包炎復發; 更常見的是自身免疫性心包炎，一些復發病例可能與病毒性心包炎再激活或首發急性心包炎治療不足有關。在使用糖皮質激素，心包切開術或心包膜窗口治療後更頻繁地發生復發，秋水仙鹼治療後更少發生復發; 復發可以自發地或在停止使用抗炎藥物時重複使用數年;
• 慢性結構性心包炎的結局（少於10％）。

特發性或病毒性急性心包炎很少因心臟壓塞而復雜化。與心包填塞的威脅的情況包括中等或大新鮮或上升積液，化膿性急性心包炎，結核性急性心包炎，心包出血。進展到患者的心包填塞心包積液最大的風險最近與右心臟舒張崩潰的跡象大量心包積液出現。雖然小（根據超聲心動圖）積液概率填塞低，則可能突然發生在流體的快速積累，如心包積血的情況下，或者如果實際上有相當大的，但異常地佈置積液，無法識別的經胸超聲心動圖，以及一些大型胸膜和小型心包積液相結合的病例。因此，有必要對侵犯患者血流動力學的犯罪嫌疑人填塞，無論心包液量。心臟壓塞可以突然急劇發生或長時間觀察。心臟壓塞的臨床症狀取決於增加心包壓力的程度：在壓力平緩增加（<10毫米汞柱）填塞常常是無症狀的，尤其是在中等和急劇在壓力增加（> 15和至多20毫米汞柱）發生心臟有不舒服的感覺，氣短。下面介紹了壓塞的臨床和儀器診斷。如果懷疑心臟壓塞，則需要進行緊急超聲心動圖檢查。

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臨床症狀表明心臟壓塞或其在急性心包炎中的威脅

患者的投訴：

• 出現頻繁脈搏微弱的嚴重虛弱的痛苦發作;
• 昏厥，頭暈，怕死的表象;
• 呼吸困難增加（由於血液循環小循環血容量不足）。

檢驗數據和物理研究方法：

心血管系統：

• 頸靜脈腫脹（在低血容量患者中較不明顯）; 中心靜脈壓指數高（200-300 mmW），除低血壓患者低壓壓塞者外; 吸氣時靜脈壓力下降仍然存在;
• 動脈低血壓（可能不存在，尤其是先前觀察到動脈高血壓的患者）;
• Bek的三聯徵心包填塞：動脈低血壓，心音減弱，頸靜脈擴張;
• 矛盾的脈搏：收縮壓下降超過10毫米汞柱。吸入時;
• 心動過速增加;
• 弱外周脈搏，受到靈感減弱;
• 顯示acrocyanosis。 

呼吸系統： 

• 呼吸不暢或呼吸急促時，肺部沒有喘息。

消化系統系統：

• 增加和肝臟酸痛;
• 出現腹水。

一般檢查：

• 患者的姿勢坐著，前傾，額頭擱在枕頭上（Breitman的姿勢），一種深弓的姿勢;
• 皮膚蒼白，灰色發紺，四肢冰涼;
• 可能會出現臉部腫脹，肩膀和手臂腫脹，更多左側（壓縮未命名的靜脈）;
• 周邊水腫的增加。

在最嚴重的情況下，患者可能會失去意識，除靜脈壓力增加外，臨床症狀類似於低血容量性休克。一個不易察覺的發展中的心臟壓塞首先會出現與器官血液循環受損相關的並發症症狀 - 腎衰竭，休克肝，腸系膜缺血。發燒患者的心臟壓塞可能被錯誤地視為感染性休克。

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確定矛盾脈衝的技術

將袖帶注射到高於收縮壓的壓力。隨著慢慢下降的空氣聽間歇性的語調科羅特科夫。與該音聽到呼氣並消失在吸入患者的呼吸週期設定值進行比較。隨著進一步減少袖帶壓力的到達它的基調是整個呼吸週期聽到了點。這些點之間的收縮壓差大於10毫米汞柱。被定義為一個積極的矛盾脈衝。對於快速的臨床取向，這個功能也可以通過徑向脈衝，其顯著降低或在正常淺呼吸消失的簡單觸診研究。自相矛盾的脈衝不心包填塞的特異病徵性症狀，並且還可以在肺栓塞，亞急性二尖瓣關閉不全，右室心肌梗死，支氣管哮喘觀察。在另一方面，一種矛盾的脈衝是困難的患者，在重度休克心包填塞，以檢測，它也可以是在患者心臟的伴隨病變心臟壓塞缺席：主動脈瓣關閉不全，左心室的房間隔缺損，肥大或擴張，

心臟壓塞診斷的儀器方法（歐洲心髒病學會心包病診斷和治療指南，2004）

研究方法	心臟壓塞研究的結果
心電圖	可能是正常的或有非特異性變化（ST-T叉）; 電變化（QRS電壓的變異性，心臟移動過度引起的T波減少），心動過緩（後期）; 機電分解（在無機相中）
胸部X光	正常肺模式增加心影
EkhoKG	更“圓”心包積液：右心房（最敏感的體徵的患者心臟壓塞100％觀察到的），右心室的前游離壁的舒張早期崩潰的舒張晚期倒塌; 右心室塌陷，繼續超過舒張期的三分之一（最具體的症狀）; 舒張末期和收縮開始時左心房壁塌陷（大約25％的填塞患者中觀察到具有高特異性）; 左心室舒張期壁厚增加，假性肥大“; dipatazin下腔靜脈，下腔靜脈塌陷減少（低於50％）; “搖擺的心”
DEkhoKG	吸氣時加強三尖瓣血流和二尖瓣血流減少（呼氣逆轉）; 全身靜脈減少呼氣時的收縮和舒張流量，並增加伴隨心房收縮的回流
彩色多普勒超聲心動圖	呼吸相關的二尖瓣和三尖瓣血流顯著波動
心導管術	確認血流動力學紊亂的診斷和定量評估; 右心房壓上升10-30毫米汞柱（收縮壓存儲的X-坍落度和不存在或在右心房和全身靜脈壓力降低的Y舒張壓降曲線）; 在心包腔中的壓力和增加的幾乎等於在右心房（均在減壓下zdoh）srednediastolicheskoe壓力在右心室中的壓力增加，並且等於在右心房中的壓力和心包腔中的壓力（沒有“舒張期和高原的粘著”）; 舒張肺動脈壓稍微升高的，並且可以是在右心室的壓力-肺毛細血管楔壓也增加，幾乎等於壓力在心包腔和右心房壓力：收縮壓在左心室和主動脈可以是正常或降低 的確認抽吸心包積液導致改進的血流動力學 鑑定伴隨血流動力學障礙（左心衰竭，收縮，肺giperten 齊亞）
右心室和左心室的血管造影	心房塌陷和心室小的多動腔
計算機斷層掃描	心室和心房的構型改變（心房和心室塌陷）

診斷制定的例子

急性特發性心包炎。HK0（1 FC）。

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鑑別診斷急性心包炎

鑑別診斷是以其他疾病為特徵，以胸骨後疼痛為特徵。第一個這樣的規則出來的痛苦和心臟的致命原因，如心肌梗死，主動脈夾層，肺栓塞，心絞痛。計劃鑑別診斷包括胸膜炎或胸膜肺炎，自發性氣胸，帶狀皰疹，食管炎，食管痙攣，食道破裂，在一些情況下 - 急性胃炎和消化性潰瘍，創傷性膈疝，蒂策綜合徵和某些其它疾病，其中有一個胸痛。心包摩擦噪聲應該從胸膜的摩擦的噪聲區分開，當屏氣，而屏氣過程中心包摩擦保持後者消失。

急性心包炎心電圖的變化與心肌梗塞，早期復極綜合徵和Brugada綜合徵的變化類似。然而，如果ST段抬高心肌梗死的圓頂，在焦點ST段壓低倒數的變化，而不是如瀰漫在急性心包炎（在海拔梗死後心包炎可以本地化和ST段）; 其特徵在於病理性Q的形成和R波電壓的降低，陰性T在ST的歸一化之前出現，PR抑鬱症是非典型的。在早期復極綜合徵中，ST段抬高在較少的導聯中被觀察到。PR段和ST-T段變化沒有抑制。在Brugada綜合徵中，ST段的上升限於右側胸導聯（VI-VZ）與QRS波群變化的背景相關。類似於捆綁右腿的封鎖。

在心包腫脹的情況下，鑑別診斷是通過非炎症性滲出（伴有心力衰竭，腎病綜合徵，甲狀腺功能減退症）進行的。

心包填塞的臨床症狀區分與導致低血壓，休克等緊急情況，並增加全身靜脈壓力，包括心肌病心源性休克，右心室心肌梗死，引起肺栓塞急性右心臟衰竭，或其他原因。評價超聲心動圖在懷疑患者心包填塞的結果，應該記住，右心房的舒張崩潰，心包填塞的特徵可能是由於和大量胸腔積液承擔。

對於急性心包炎患者伴發心肌炎的診斷，以下症狀很重要：

• 運動中無法解釋的虛弱和疲勞，心悸，
• 心律失常，特別是室性心律失常;
• 心肌功能障礙的超聲心動圖徵象;
• 疾病發作時ST段抬高;
• 肌鈣蛋白I水平升高超過2週，CK和肌紅蛋白。

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急性心包炎的診斷

急性心包炎的特徵性徵兆是心包摩擦噪音，85％的患者有這種疾病：

• 噪音刮擦，刮擦皮膚等皮膚摩擦;
• 典型的噪音（超過50％的情況）有三個階段：
  • 1期 - 收縮期前收縮期雜音，發生在收縮期;
  • 第二階段 - I和II音之間的收縮期雜音，其發生在心室的收縮期並與頸動脈脈搏的高峰吻合;
  • 第三階段 - II音之後的舒張早期雜音（通常最弱）反映了舒張早期心室的快速充盈;
• 伴有心動過速，心房顫動，或者在疾病發作時，噪音可能是雙相收縮舒張或單相收縮;
• 在心臟的絕對愚蠢的限制內，在胸骨的左下邊緣聽到噪音更好，並且不在任何地方進行;
• 噪音隨時間變化，在疾病開始時聽到的聲音較弱。為了不錯過，經常重複聽診是必要的;
• 即使出現心包積液也可以持續存在。

通常患者有低溫; 但發熱超過38攝氏度，發冷卻是不常見的，可能表明化膿性細菌性急性心包炎的可能性。根據病因，可能有其他一般或全身性疾病的跡象。急性心包心臟的節律通常是正確的，但通常有心動過速。由於疼痛，呼吸可以是膚淺的; 呼吸急促是可能的。

在心包積液的情況下，由於心包囊容積增加，違反靜脈瓶和心輸出量減少而出現症狀。

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器官和實驗室診斷急性心包炎

改變心電圖 - 急性心包炎的第三個經典診斷標誌（發生在90％的患者中）。典型的ECG變化一直經歷4個階段。

• 在急性的早期心包炎與所有的引線的陽性T波典型ST段抬高除了導致AVR和VI，和PR段偏移的方向相反的齒R.在一些情況下，PR段壓低在不存在ST段抬高的觀察。
• 幾天后，ST段，然後是PR，返回到輪廓線
• 牙齒T在大多數導致中逐漸變平和倒置。
• 心電圖通常在2週後恢復到原始狀態。
• 在尿毒症性心包炎患者中，典型的心電圖改變可能不存在。有心包積液，低ECG電壓和竇性心動過速是特徵。

經胸超聲心動圖是無創診斷心包積液的標準。必須由所有急性心包炎或疑似疾病的患者完成。當超聲心動圖在急性心包炎可以檢測心包積液，ehosvobodnoe特徵其是壁層和內臟心包之間的空間。小的積液表現為小於5毫米的無迴聲空間，可在心臟背面看到。中等積液時，無迴聲空間的厚度為5-10毫米。大量積液厚度超過1厘米，完全包圍心臟。積液的存在證實了急性心包炎的診斷，但是在大多數乾性急性心包炎患者中，超聲心動圖是正常的。超聲心動圖允許您設置引起心包填塞的發展血流動力學紊亂，特徵，因此，積液的重要性，以及評估心肌功能，這是伴隨心肌炎的診斷非常重要。經食管超聲心動圖可用於表徵局部積液，心包增厚和心包腫瘤病變。

進行胸部X線檢查評估的心臟，肺的變化和異常縱隔，這可能表明心包炎的具體的病因陰涼處。當幹急性心包炎心臟陰影不顯著改變。當心包積液（250毫升）的增加，並且（以銳角積液與長現有積液大，三角形形狀的“影子罐子”球形）心臟陰影配置的改變，衰減電路的紋波心的陰影。

實驗室血液檢查（一般分析，生化分析）：

• 急性心包炎患者通常有全身炎症跡象，包括白細胞增多，ESR升高和C反應蛋白水平升高;
• 27-50％的病毒性或特發性心包炎患者肌鈣蛋白I水平略有升高，沒有其他心肌損傷徵象。肌鈣蛋白水平在1-2週內正常化，較長的增加表明心肌心包炎，這使預後惡化; 急性心包炎中CK水平的增加不常見;
• 尿毒症急性心包炎肌酐和尿素血漿急劇升高;
• 測試HIV感染。

急性心包炎的其他研究

根據臨床適應症進行額外的實驗室血液檢查：

• 疑似化膿性急性心包炎時的血液細菌學檢查（播種）
• 抗鏈球菌溶血素-O滴度用於疑似風濕熱（年輕患者）;
• 類風濕因子，抗核抗體，針對DNA的抗體，特別是如果疾病延長或嚴重伴隨全身表現時;
• 評估大型心包積液（疑似甲狀腺功能減退症）患者的莖突功能：
• 一般來說，關於心髒病毒的特別研究沒有顯示出來，因為他們的結果並沒有改變治療的策略。

鍛煉結核菌素試驗，對結核桿菌進行痰檢查，如果疾病持續多於pedeli。

心包示於心包填塞或疑似化膿性，結核性或腫瘤滲出性急性心包炎。臨床和診斷功效常規排水大量心包積液（超過20毫米的舒張日提交的超聲心動圖證實。心包未示出，如果可以在不本研究建立的診斷，或者如果在典型的病毒性或特發性急性心包炎滲出物再吸收由於抗炎心包處理是在疑似病例禁忌剝脫性主動脈瘤，未修正的凝血障礙，抗凝治療（如果計劃的話）ardiotseptezu患者連續內接受抗凝血藥物，應減少INR <1.5），血小板減少小於50×10 ⁹ / L。

分析心包液應包括（白細胞，腫瘤細胞）的細胞組合物的研究，蛋白質，乳酸脫氫酶，腺苷脫氨酶，播種，直接調查和PCR診斷（對結核分枝桿菌的細胞介導的免疫應答，包括T淋巴細胞和巨噬細胞的活化標記物）對於結核分枝桿菌，特別研究了根據臨床數據（腫瘤標誌物疑有惡變，PCR診斷為心性病毒權利要求心包液 當懷疑有PAS病毒性心包炎，“乳製品”類型積液檢查為甘油三酯）。

計算機斷層掃描，磁共振成像可檢測可通過超聲心動圖錯過表徵心包液的組合物，並且可以是在其它成像研究的矛盾的結果有用小的和局部的心包積液。

如果表達的臨床活動持續3週。之後，如果不成立的病原學診斷心包穿刺治療後或心包填塞的開始再次出現，一些作者建議perikardioskopiyu，與組織學和細菌學研究心包活組織檢查。

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適應其他專家的諮詢意見

在急性特發性病例中，患者由心髒病專家或治療師執行。

在特定情況下複雜或急性心包炎（結核，化膿性，尿毒症，腫瘤）需要一個多學科的方法，包括諮詢和心臟外科醫生的專家（感染性疾病，phthisiatrician，腎臟病，內分泌學，腫瘤學）。

治療急性心包炎

特發性和病毒性心包炎治療旨在減少心包炎症和緩解疼痛。在具有已知病因的急性心包炎的特定病例中，可以進行有效性治療; 如果心包炎是全身性疾病的表現，則進行該疾病的治療。

適應症住院治療

多數患者急性病毒或特發性心包炎（70-85％）可以在門診治療，因為通常良性疾病與症狀持續約2週和NSAIDs的良好的反應。如果有小的或中等的積液，它會在數週內溶解。如果症狀不恢復或沒有惡化，則無需進行第二次檢查。

為了確定住院治療的適應證，有必要評估血流動力學不穩定性和門診治療的安全性。住院治療的主要適應症是預後不良的指標：

• 發燒高於38°C;
• 亞急性病程;
• 免疫抑制;
• 急性心包炎與外傷的關係;
• 口服抗凝劑的患者發生急性心包炎;
• mioperikardit;
• 大型心包積液;
• 非甾體抗炎藥治療效果不佳。

有短暫住院治療的急性心包炎所有以評估風險因素，其次是24-48小時放電門診治療者誰沒有危險因素，並在NSAIDs的開始很快就過去了疼痛患者的合理的最佳實踐。緊急住院和重症監護室的治療對心包填塞心包腫脹是必要的。如果需要額外的侵入性研究來確定疾病的病因，則住院也是強制性的。

非藥物治療急性心包炎

急性心包炎患者體力活動受到限制。

藥物治療急性心包炎

NSAIDs的 - - 治療急性心包炎的中流砥柱導致的胸痛戒菸的患者在數天內特發性或病毒性急性心包炎85-90％。據心髒病（2004年）的歐洲社會的建議最好使用布洛芬（副作用較少，並沒有對冠脈血流量無不利影響），劑量為300-800毫克每6-8小時，直到疼痛，積液消失數天或數週。優選的NSAID考慮乙酰水楊酸（阿司匹林），用於治療患者的心包炎心肌梗死後（因為有實驗證據表明，NSAIDs的可能降低梗死後瘢痕形成），2-4克/天。有效用於該疾病的早期緩解疼痛可以是酮咯酸（NSAID具有顯著的鎮痛作用）至30mg每6小時的胃腸外給藥。有時劇烈的疼痛，需要額外使用麻醉性鎮痛藥的。也有口服劑量60-80毫克/天的2天，在一周內逐步完全取消在這種情況下，任命強的松治療的短期課程的建議。添加到效率的NSAIDs他汀類藥物（瑞舒伐他汀10mg /天），用於在炎症中更快速的減少，標誌著在孤立的研究，仍需要進一步證實和進一步的評估。當的NSAID應用於保護胃腸道的粘膜被提供（通常用於減少胃液分泌抑製劑H + K + -ATP酶}）。非甾體抗炎藥不能阻止心臟的噁心，心包的收縮或未來積液的複發。

最近發表的關於COPE（秋水仙鹼治療急性心包炎，2005年）的隨機研究結果允許更廣泛地推薦常規使用秋水仙鹼治療急性心包炎。對復發性急性心包炎，持續14天疼痛的第一天，分兩次劑量（至少3個月），單獨或與NSAIDs的組合給予2.1毫克的秋水仙鹼，然後在0-5-1毫克/天。這種治療方法耐受性良好，可降低心臟壓塞的可能性和縮窄性心包炎的結局，對預防急性心包炎復發最為有效。

急性心包炎通常很好地響應用糖皮質激素治療，但有證據表明，誰把他們在疾病早期患者，經常復發急性心包炎的（大概是由於急性病毒感染的可能性的實驗證實）。根據COPE的隨機研究中，使用糖皮質激素是急性心包炎復發的獨立危險因素，因此應用程序可以被認為只有當患者的抵抗力與患者的自身免疫性疾病或急性心包炎一全身情況差於NSAIDs和秋水仙鹼。在任命糖皮質激素之前，需要徹底檢查以明確急性心包炎的病因。口服潑尼松龍，劑量為每天1-1.5 mg / kg，持續至少一個月，然後在取消前緩慢減少劑量。取消糖皮質激素後3個月內，然後任命秋水仙鹼或布洛芬。有證據表明，自身反應性急性心包炎有效，不伴有復發vnutriperikardialnoe引進的糖皮質激素的風險增加，而這限制了該方法的侵入性。

在心包積液存在的情況下治療急性心包炎而沒有壓塞威脅的特徵：

• 心包積液的具體治療取決於病因學;
• 通常是特發性或病毒性急性心包炎，有效的抗炎治療;
• 顯示身體活動的局限性;
• 有必要避免脫水（錯誤服用利尿劑可導致“低靜脈壓”的心臟壓塞發生）;
• 應避免使用抑制交感神經系統代償激活的β-腎上腺素能阻滯劑和其他可降低心率的藥物;
• 如果患者以前接受過抗凝劑，建議暫時取消它們或用肝素替代間接抗凝劑，

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伴有心包填塞的心包腫脹治療策略

• 緊急心包穿刺或心包引流（即使少量流體也可導致症狀明顯緩解並改善血流動力學;
• 除去所有積液標準化在心包腔血壓，在心房，心室，血壓和心輸出量的舒張壓，如果患者不是心包或其他心臟疾病）的伴隨收縮。由於主動脈夾層，心包穿刺術禁用於心臟壓塞;
• 補充性血管內體積，準備心包的排水（的鹽或膠體溶液少量 - 300-500毫升 - 能提高血流動力學，特別是在低血容量;升壓藥多巴酚丁胺的劑量為每多巴胺不太有效的分鐘5-20毫克/千克）;
• 無正壓通氣 - 這會減少靜脈回流和心輸出量，並可能導致血壓突然下降;
• 監測血液動力學。

在沒有臨床症狀的心包填塞的情況下，超聲心動圖顯示心臟右室舒張性坍塌並不是強制性心包穿刺術的基礎。這類患者需要仔細的臨床觀察，因為即使微量進一步增加滲出液也會導致心臟壓塞。在一些患者中，正確分裂的超聲心動圖壓迫症狀可以持續數日，並且可以避免心週穿刺術。

急性心包炎的外科治療

以下情況顯示心包穿刺術。

• 心臟壓塞;
• 疑似膿性或瘤性心包炎;
• 臨床表現非常大，出汗，在一周內耐藥治療。

通過一個永久性導管排出心包（幾天）可減少液體積聚繼續時反复壓塞的風險。手術引流心包最好化膿性心包炎的情況下，復發性積液或心包活組織檢查必要，少數患者急性心包炎，儘管用藥頻繁和嚴重的復發可能需要手術perikardektomiya。

無工作能力的近似條件

在無並發症的特發性急性心包期無法工作時間約為2-4週。

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進一步管理

急性急性心包炎後，需要心髒病專家監測患者，以便及時診斷縮窄性心包炎的複發或附著。

急性心包炎復發的治療和預防

藥物治療-一項隨機研究CORE的結果（秋水仙鹼復發性心包炎，2007）證明了用秋水仙素長達6個月，與阿司匹林的組合治療的有效性; 傳統使用和其他NSAIDs或潑尼松龍內部; 在這種治療的失敗的情況下，在頻繁復發，免疫病理形式可以是有效地使用環磷酰胺或硫唑嘌呤（50-100毫克/天）的或圍心施用曲安西龍（300毫克/米內³）。

只有頻繁出現臨床表現的複發，才能顯示圍手術期或心包窗，對藥物治療有耐藥性。在進行皮膚切除術之前，患者不應接受糖皮質激素數週。

針對患者的信息

患者必須被告知急性心包炎和心包填塞威脅的惡化的臨床體徵（呼吸困難加重，運動耐力減少），當他們出現，立即求醫，由於可能需要緊急治療。誰曾經歷了急性心包炎患者，應該對疾病和症狀（胸痛，氣短，心悸）復發的可能性被告知，當他們出現，您需要訪問醫生和隨訪檢查。

如何預防急性心包炎？

沒有進行急性心包炎的預防。

預後急性心包炎

急性心包炎的結局可能是炎症消退時的積液再吸收，不常見 - 組織滲出，心包粘連形成，部分或完全閉塞心包腔。少數患此病的患者將來可以發生縮窄性心包炎。致命性取決於原因。近90％的患者特發性和病毒性心包炎有自限性有利病程，無並發症。膿性，結核性和腫瘤性心包炎的病程更為嚴重：伴有結核性心包炎，17-40％的病例死亡，未治療的化膿性心包致死率達100％。