急性心包炎

急性心包炎是心包脏层和壁层的急性炎症（可伴或不伴心包积液），病因不一。急性心包炎可以是独立的疾病，也可以是全身性疾病的表现。

ICD-10代码

• 130.急性心包炎。

包括急性心包积液。

• 130.0. 急性非特异性特发性心包炎。
• 130.1. 感染性心包炎。
• 130.8. 其他形式的急性心包炎。
• 130.9. 未明确的急性心包炎。

急性心包炎的流行病学

急性心包炎的发病率难以估计，因为很多病例都未能确诊。住院患者中急性心包炎的发病率约为0.1%。该病可发生在任何年龄。

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急性心包炎的病因

约90%的孤立性急性心包炎病例是由病毒引起或病因不明。特发性急性心包炎是指通过全面的标准检查仍无法明确特定病因的病例。特发性心包炎与病毒性心包炎在临床上并无区别（大多数特发性心包炎确诊时可能为病毒感染）。

过去急性心包炎的典型病因（结核病或细菌感染）如今已很少见。细菌感染可直接蔓延肺部感染，并伴有胸部穿透伤、膈下脓肿，或因心肌脓肿或感染性心内膜炎的血源性感染而引发急性化脓性心包炎。对于病程不迅速的急性心包炎病例，尤其是在结核病高危人群中，必须考虑结核病的可能。

心肌梗死患者可能发生急性心包炎；它最常发生在全层心肌梗死后 1 至 3 天（推测是由于坏死心肌对邻近心包的影响所致）；与心肌梗死相关的第二种急性心包炎是 Dressler 综合征，通常发生在心肌梗死后数周至数月。急性心包炎可能发生于心脏创伤、心包手术干预或肺梗死后。心脏切开术后综合征与 Dressler 综合征类似，推测本质上是自身免疫性的，并伴有全身炎症的体征，包括发热和多浆膜炎。再灌注治疗后，心肌梗死患者心包炎的发病率会降低。

急性心包炎也见于需要血液透析的尿毒症患者、风湿热、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和其他风湿性疾病患者。胸部和纵隔接受放射治疗时，急性心包炎的发生率较高。

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急性心包炎的发病机制

无并发症的急性心包炎的所有症状均由心包炎症引起。炎症期间血管通透性增加导致血液和纤维蛋白原的液体成分渗出到心包腔中，并以纤维蛋白的形式沉积，形成卡他性心包炎，进而发展为纤维蛋白性（干性）心包炎。当心包广泛受累时，血液液体成分的渗出超过其重吸收，从而导致心包积液（渗出性心包炎）。根据急性心包炎的病因，积液可为浆液性、浆液-纤维蛋白性、出血性、化脓性或腐败性。大量心包积液的量可达1升或更多（正常情况下，心包腔内含有15-35毫升浆液）。即使少量积液迅速积聚也会导致心包腔内压力升高。由此导致的右心腔充盈障碍，导致体循环静脉压代偿性升高。如果心包腔内压力等于或高于右心腔充盈压，就会发生心包填塞，导致右心房和心室在舒张期塌陷，心输出量和体循环血压下降。约15%的患者会合并急性心包炎和心肌炎。

急性心包炎的症状

急性心包炎的诊断通常基于患者具有以下特征性三联征：

• 听诊心包摩擦音；
• 胸痛;
• 典型的连续心电图变化。

进一步检查的目的是评估是否存在心包积液和血流动力学紊乱，以及确定疾病的原因。

患者病史和主诉

大多数急性心包炎患者（90%）会出现胸痛：

• 疼痛局限于胸骨后，并扩散至颈部、左肩、手臂、斜方肌；儿童可出现上腹部疼痛；
• 疼痛可能突然发作，然后疼痛变得持续（持续数小时和数天），通常是单调的，可能是尖锐的，钝的，伴有灼烧感或压迫感；
• 疼痛的强度可以从轻微到严重不等；
• 疼痛通常在吸气、仰卧、吞咽或移动身体时加剧，坐直或前倾时减轻；
• 在某些情况下，可能不会出现心痛，例如，类风湿性关节炎患者出现心包炎时通常会出现这种情况。

在研究患者的既往病史时，可能会发现心痛与感染之间的联系；在前驱期可能会出现发热、乏力、肌痛等症状。既往结核病、自身免疫性疾病或肿瘤病史有助于诊断急性心包炎的具体病因。

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提示心包积液的临床症状

患者的投诉。

• 胸部有压迫感和不适感。
• 心跳。
• 持续的干咳、呼吸急促、声音嘶哑。
• 呃逆，吞咽困难。

体格检查。

• 心血管系统
  • 心脏浊音区向各个方向扩大，改变体位时心脏边界发生变化（站立时，第二、三肋间隙的浊音区收缩，下部浊音区扩大），心脏浊音区强度异常，心脏绝对浊音区与下部相对浊音区重合。
  • 心尖搏动由心脏浊音界左下界向上向内移位（Jardin征），心尖搏动减弱。
  • 颈静脉肿胀，中心静脉压升高。
  • 心音在心脏浊音区的左下部急剧减弱，但从心尖搏动向内可以清晰地听到。
  • 如果有心包摩擦音，在吸气末期平卧位（Poten 症状）或头部后仰（Herx 症状）时听诊效果更佳；随着积液的增加，摩擦音可能消失。
  • 心动过速（甲状腺功能减退或尿毒症时可能不存在）。
  • 肢端发绀。
• 呼吸系统
  • Evard征：左肩胛角下方叩诊音沉闷，因心包积液压迫左肺，该部位语颤增多，呼吸减弱。向前弯腰时，肩胛角下方的浊音消失，但出现清音细泡性哮鸣音（Pen征）。
• 消化系统
  • 由于横膈膜活动受限，腹部不参与呼吸动作（温特征）。
  • 少量或缓慢积聚的心包积液可能无症状。高达5%的急性心包炎病例会出现大量积液。未发现的心包积液可能导致病情迅速、意外恶化，并因心包填塞而死亡。

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急性心包炎的并发症

• 心包填塞；
• 急性心包炎复发率为15%-32%；自身免疫性心包炎复发更常见，部分复发病例可能与病毒性心包炎复发或急性心包炎初次发作期间治疗不当有关。糖皮质激素治疗、心包切开术或心包开窗术后复发率更高，秋水仙碱治疗后复发率较低；复发可能在数年后自发复发，或停用抗炎药物后复发；
• 慢性缩窄性心包炎的发生率不到 10%。

特发性或病毒性急性心包炎很少发展为心包填塞。有发生心包填塞风险的情况包括中度或大量新鲜积液或积液增多、化脓性急性心包炎、结核性急性心包炎以及心包腔出血。心包积液发展为心包填塞的最大风险是近期出现大量心包积液并伴有右心舒张期塌陷征象的患者。虽然少量积液（根据经胸超声心动图）发生心包填塞的可能性较低，但在快速积液（例如心包积血）的情况下，或者如果存在大量但位置异常的积液而经胸超声心动图无法识别，以及在某些情况下同时存在大量胸膜积液和少量心包积液的情况下，心包填塞可能会意外发生。因此，无论心包积液量多少，对于存在血流动力学紊乱的患者，都应怀疑有心包填塞。心包填塞可能突然发生，也可能持续很长时间。心包填塞的临床症状取决于心包压力升高的程度：压力轻度升高（<10 mm Hg）时，心包填塞通常无症状；压力中度升高，尤其是急剧升高（>15 至 20 mm Hg）时，心区会出现不适感和呼吸困难。下文将介绍心包填塞的临床和仪器诊断。如果怀疑有心包填塞，应紧急进行超声心动图检查。

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提示急性心包炎心包填塞或其威胁的临床症状

患者的投诉：

• 出现严重虚弱的疼痛发作，伴有脉搏微弱而快速；
• 出现昏厥、头晕、害怕死亡的现象；
• 呼吸困难加剧（由于肺循环低血容量引起）。

通过检查和物理研究方法获得的数据：

心血管系统：

• 颈静脉肿胀（低血容量患者不太明显）；中心静脉压升高（200-300 mm H2O），低血容量患者出现低压心包填塞的情况除外；吸气时静脉压持续下降；
• 动脉低血压（可能不存在，特别是在先前观察到动脉高血压的患者中）；
• 心包填塞的贝克三联征：动脉低血压、心音减弱、颈静脉扩张；
• 反常脉搏：吸气时收缩压下降超过 10 毫米汞柱；
• 心动过速增加；
• 外周脉搏微弱，吸气时脉搏减弱；
• 明显的肢端发绀。

呼吸系统：

• 呼吸短促或呼吸急促，但肺部没有喘息。

消化系统：

• 肝脏肿大和疼痛；
• 腹水的出现。

一般检查：

• 病人的姿势是坐着，身体前倾，额头靠在枕头上（Breitman 体位），深弓体位；
• 皮肤苍白，灰白发绀，四肢冰冷；
• 可能出现面部、肩部和手臂肿胀，左侧更多（无名静脉受压）；
• 增加外周水肿。

在最严重的情况下，患者可能会失去意识，除了静脉压升高外，临床表现类似于低血容量性休克。未被注意到的心包填塞可能伴随器官血液循环受损相关的并发症症状出现，例如肾衰竭、休克性肝损伤、肠系膜缺血。发热患者的心包填塞可能被误诊为感染性休克。

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奇脉鉴别技术

将袖带充气至收缩压以上。随着空气缓慢释放，可听到间歇性的第一支科罗特科夫音。通过将其与患者的呼吸周期进行比较，确定在呼气时听到声音而在吸气时消失的点。随着袖带中压力的进一步降低，将达到在整个呼吸周期中都能听到声音的点。如果这两个点之间的收缩压差超过 10 毫米汞柱，则定义为正奇脉。为了快速临床定位，也可以通过简单触诊桡动脉上的脉搏来检查这种体征，在正常的浅吸气过程中，桡动脉脉搏会明显减弱或消失。奇脉不是心包填塞的特征性症状，也可在肺栓塞、亚急性二尖瓣反流、右心室梗死和支气管哮喘中观察到。另一方面，严重休克时心包填塞患者难以检测到矛盾脉搏，在伴随心脏病理变化的心包填塞患者中也可能没有矛盾脉搏：主动脉瓣关闭不全，房间隔缺损，左心室肥大或扩张，

心脏压塞的仪器诊断方法（欧洲心脏病学会心包疾病诊断和治疗指南，2004 年）

研究方法	心脏压塞的研究结果
心电图	可能正常或有非特异性变化（ST-T 波）； 电改变（QRS 电压变异，较少出现 T 波，由心脏过度活动引起），心动过缓（晚期）；电机械分离（无调性阶段）
胸部X光检查	心影扩大，肺纹理正常
超声心动图	大量“环形”心包积液：舒张晚期右心房塌陷（最敏感的体征，在100％的心脏压塞患者中可观察到），舒张早期右心室前游离壁塌陷；右心室塌陷持续超过舒张期的三分之一（最特异的体征）；舒张末期和收缩初期左心房壁塌陷（在约25％的心脏压塞患者中可观察到，具有高度特异性）； 舒张期左心室壁增厚，“假性肥大”； 下腔静脉收缩困难，吸气时下腔静脉塌陷减少（少于50％）； “摇摆心脏”
去氢表雄酮	吸气时三尖瓣血流增加，二尖瓣血流减少（呼气时则相反）； 在体循环静脉中，呼气时收缩压和舒张压血流减少，心房收缩时逆向血流增加
彩色多普勒超声心动图	与呼吸有关的二尖瓣和三尖瓣血流波动显著
心导管检查	确诊及定量评估血流动力学紊乱； 右心房压力升高10-30mmHg（右心房压力曲线收缩期X型下降保留，舒张期Y型下降，体循环静脉压消失或降低）；心包腔压力升高，几乎等于右心房压力（呼吸时两压均下降）：右心室平均舒张压升高，等于右心房压力及心包腔压力（无“舒张期下降及平台期”）；肺动脉舒张压轻度升高，可能与右心室压力相符 - 肺毛细血管楔压也升高，几乎等于心包压力和右心房压力：左心室和主动脉收缩压可能正常或降低， 确认心包积液抽吸可改善血流动力学， 识别相关的血流动力学紊乱（左心室衰竭、收缩、肺动脉高压）
左右心室血管造影	心房塌陷和心室腔小且活动过度
计算机断层扫描	心室和心房结构改变（心房和心室塌陷）

诊断公式示例

急性特发性心包炎。HK0（1 FC）。

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急性心包炎的鉴别诊断

鉴别诊断需与其他以胸痛为特征的疾病进行。首先，需排除危及生命的疼痛病因和心脏病，例如心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、心绞痛。鉴别诊断方案还包括胸膜炎或胸膜肺炎、自发性气胸、带状疱疹、食管炎、食管痉挛、食管破裂，在某些情况下还包括急性胃炎和胃溃疡、创伤性膈疝、Tietze综合征以及其他一些引起胸痛的疾病。心包摩擦音应与胸膜摩擦音相鉴别，后者在屏住呼吸时消失，而心包摩擦音在屏住呼吸时持续存在。

急性心包炎的心电图改变与心肌梗死、早期复极综合征和Brugada综合征相似。但心肌梗死时ST段抬高呈穹顶状，改变为局灶性，伴有相应的ST段压低，而不像急性心包炎那样呈弥漫性（梗死后心包炎的ST段抬高也可能是局限性的）；病理性Q值和R波电压降低是其特征性表现，T波负向出现在ST段复常之前，PR压低不典型。早期复极综合征时，少数导联可出现ST段抬高，无PR段压低及分期特异性ST-T改变。Brugada综合征时，ST段抬高仅限于右胸导联（VI-V3），伴有类似右束支传导阻滞的QRS波群改变。

对于心包积液，需要与非炎症性积液进行鉴别诊断（例如心力衰竭，肾病综合征，甲状腺功能减退症）。

心包填塞的临床症状与其他引起动脉低血压、休克和体静脉压升高的紧急情况不同，包括心肌疾病引起的心源性休克、右心室心肌梗死、肺栓塞或其他原因引起的急性右心室衰竭。在评估疑似心包填塞患者的超声心动图检查结果时，应注意，心包填塞的特征性右心房舒张期塌陷也可能是由大量胸腔积液引起的。

对于急性心包炎患者并发心肌炎的诊断，以下体征很重要：

• 体力活动时出现不明原因的虚弱和疲劳、心悸，
• 心律失常，尤其是心室性心律失常；
• 心肌功能障碍的超声心动图征象；
• 疾病开始时ST段抬高；
• 肌钙蛋白I、CPK和肌红蛋白升高超过2周。

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急性心包炎的诊断

急性心包炎的典型症状是心包摩擦音，85％的患者可检测到这种症状：

• 一种刮擦声，就像皮肤摩擦皮肤一样；
• 典型的噪声（超过 50％ 的情况）分为三个阶段：
  • 第一阶段-第一音之前的收缩前杂音，发生在心房收缩期间；
  • 第二阶段-第一和第二个声音之间的收缩期杂音，发生在心室收缩期间并与颈动脉的峰值脉动同时发生;
  • 第三阶段-第二个音调（通常最弱）后的早期舒张杂音，反映了早期舒张时心室的快速充盈；
• 在心动过速、心房颤动或疾病发作时，杂音可能是双相收缩-舒张杂音或单相收缩杂音;
• 在绝对心脏浊音界内，胸骨左下缘上方听得最清楚，并且不会传导到任何地方；
• 杂音随时间变化，疾病初期较难察觉。为了避免漏诊，需要频繁反复听诊；
• 即使出现心包积液，症状也可能持续存在。

患者常有低烧；然而，38°C以上发热伴寒战的情况并不常见，这可能提示化脓性细菌性急性心包炎的可能性。根据病因，患者可能出现其他全身性疾病或系统性疾病的体征。急性心包炎患者的心律通常规律，但常见心动过速。患者可能因疼痛而呼吸浅，并可能出现呼吸困难。

当存在心包积液时，由于心包体积增加、静脉血流中断和心输出量减少而出现症状。

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急性心包炎的仪器诊断和实验室诊断

心电图改变是急性心包炎的第三个经典诊断体征（90% 的患者会出现）。典型的心电图改变通常经历四个阶段。

• 急性心包炎早期典型表现为ST段抬高，除aVR和VI导联外，所有导联T波正向，PR段向P波反方向偏移。部分病例，即使ST段未抬高，PR段也可压低。
• 几天后，ST 段和 PR 段返回到等值线。
• 在大多数导联中，T 波逐渐变得平坦和倒置。
• 心电图通常在两周内恢复到基线。
• 尿毒症性心包炎患者可能缺乏典型的心电图改变。心包积液的特点是心电图低电压和窦性心动过速。

经胸超声心动图检查是心包积液的非侵入性诊断标准。所有患有急性心包炎或疑似患有此病的患者都应进行此项检查。急性心包炎患者的超声心动图检查可发现心包积液，其特征是脏层心包和壁层心包之间出现无回声腔。少量积液的无回声腔小于 5 毫米，可见于心脏后表面。中量积液的无回声腔厚度为 5-10 毫米。大量积液厚度超过 1 厘米，完全包围心脏。积液的存在可确诊急性心包炎，但大多数干性急性心包炎患者的超声心动图结果正常。超声心动图检查可以明确心包填塞引起的血流动力学紊乱，从而明确积液的严重程度，并评估心肌功能，这对于诊断伴随的心肌炎至关重要。经食管超声心动图检查有助于明确局部积液、心包增厚和心包肿瘤病变的特征。

胸部X光检查用于评估心影，排除肺部和纵隔的病变，这些病变可能提示心包炎的特定病因。急性干性心包炎的心影无明显变化。大量心包积液（超过250毫升）时，心影增多且形态改变（“烧瓶影”，急性大量积液时呈球形，长期积液时呈三角形），心影轮廓搏动减弱。

实验室血液检查（一般分析、生化分析）：

• 急性心包炎患者通常有全身炎症的体征，包括白细胞增多、血沉增快、C反应蛋白水平升高；
• 27-50%的病毒性或特发性心包炎患者，在没有其他心肌损害征象的情况下，肌钙蛋白I水平略有升高。肌钙蛋白水平在1-2周内恢复正常，如果肌钙蛋白I水平升高时间较长，则提示心肌心包炎，导致预后不良；急性心包炎中肌酸磷酸激酶（CPK）水平升高的发生率较低；
• 尿毒症性急性心包炎时血浆肌酐和尿素急剧升高；
• HIV 检测。

急性心包炎的进一步研究

根据临床指征进行额外的实验室血液检查：

• 如果怀疑是化脓性急性心包炎，则进行血液细菌学检查（培养）；
• 怀疑患有风湿热时（年轻患者），进行抗链球菌溶血素-O滴度检测；
• 类风湿因子、抗核抗体、抗DNA抗体，尤其是当疾病持续或严重并有全身表现时；
• 大量心包积液（疑似甲状腺功能减退症）患者的茎突功能评估：
• 通常不需要对心脏病毒进行专门研究，因为其结果不会改变治疗策略。

进行结核菌素试验，如果疾病持续一周以上，则检查痰中是否有结核分枝杆菌。

心包穿刺术适用于心包填塞或疑似化脓性、结核性或肿瘤性渗出性急性心包炎。常规引流大量心包积液（超声心动图检查显示舒张压超过20毫米）的临床和诊断效果尚未得到证实。如果无需进行心包穿刺术即可确诊，或典型的病毒性或特发性急性心包炎积液已通过抗炎治疗消退，则无需进行心包穿刺术。以下情况禁用心包穿刺术：疑似主动脉夹层、未纠正的凝血功能障碍、抗凝治疗（如果计划对长期服用口服抗凝药的患者进行心包穿刺，INR应降至1.5以下）、血小板减少症低于50x10 ⁹ /升。

心包液分析应包括细胞成分（白细胞、肿瘤细胞）、蛋白质、LDH、腺苷脱氨酶（针对结核分枝杆菌的细胞介导免疫反应的标志物，包括 T 淋巴细胞和巨噬细胞的激活）的研究，结核分枝杆菌的培养、直接检查和 PCR 诊断，根据临床数据对心包液进行专门研究（如果怀疑是恶性疾病则进行肿瘤标志物检查，如果怀疑是病毒性心包炎则进行心脏病毒的 PCR 诊断，“乳状”积液检查甘油三酯）。

计算机断层扫描和磁共振成像可以检测到超声心动图可能遗漏的小的局部心包积液，描述心包液的成分，并且在其他成像研究不一致时很有用。

如果在开始治疗后 3 周内仍有显著的临床活动，或者在心包穿刺后心包填塞复发且没有确定的病因诊断，一些作者建议进行心包镜检查、心包活检以及组织学和细菌学检查。

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与其他专家会诊的指征

在急性特发性病例中，患者由心脏病专家或治疗师管理。

对于复杂或特殊的急性心包炎（结核性、化脓性、尿毒症性、肿瘤性）病例，需要采用多学科方法，包括咨询心脏外科医生和专家（传染病专家、肺结核专家、肾病专家、内分泌专家、肿瘤专家）。

急性心包炎的治疗

对于特发性和病毒性心包炎，治疗旨在减轻心包炎症和缓解疼痛。对于病因明确的急性心包炎，可进行针对性治疗；如果心包炎是全身性疾病的表现，则应进行针对性治疗。

住院指征

大多数病毒性或特发性急性心包炎患者（70-85%）可在门诊接受治疗，因为该疾病通常为良性，症状持续约2周，且对非甾体抗炎药（NSAID）反应良好。如果出现少量至中度积液，则可在几周内消退。除非症状复发或恶化，否则无需重新评估。

确定住院指征时，需要评估是否存在血流动力学不稳定以及门诊治疗的安全性。住院治疗的主要指征是预后不良的指标：

• 发烧超过38°C；
• 亚急性病程；
• 免疫抑制；
• 急性心包炎与创伤的关系；
• 服用口服抗凝剂的患者发生急性心包炎；
• 心肌心包炎；
• 大量心包积液；
• NSAID治疗效果不足。

良好的实践建议是，所有急性心包炎患者均应短期住院评估风险因素，对于没有风险因素且使用非甾体抗炎药后疼痛迅速缓解的患者，应在24-48小时内出院接受门诊治疗。对于伴有心包填塞的心包积液，必须紧急住院并接受重症监护病房治疗。如果需要进行其他侵入性检查以确定病因，也必须住院治疗。

急性心包炎的非药物治疗

建议患有急性心包炎的患者限制体力活动。

急性心包炎的药物治疗

急性心包炎的主要治疗方法是使用非甾体抗炎药，这种药物可使 85% 至 90% 的特发性或病毒性急性心包炎患者在几天内缓解胸痛。根据欧洲心脏病学会 (2004) 的建议，首选布洛芬（副作用少，对冠状动脉血流无不良影响），剂量为每 6-8 小时服用 300-800 毫克，连续服用数天或数周，直至疼痛或积液消失。用于治疗心肌梗死后心包炎患者的首选非甾体抗炎药是乙酰水杨酸（阿司匹林），每日 2-4 克（因为有实验数据显示其他非甾体抗炎药会加剧梗死后瘢痕的形成）。每 6 小时肠外注射 30 毫克酮咯酸（具有显著镇痛作用的非甾体抗炎药）可有效缓解疾病初期的疼痛。有时，疼痛剧烈时，需要额外使用麻醉性镇痛药。也有建议短期口服泼尼松龙，剂量为 60-80 毫克/天，连服 2 天，并在一周内逐渐完全停药。个别研究表明，在 NSAID 中添加他汀类药物（瑞舒伐他汀 10 毫克/天）可更快地减轻炎症，但仍需证实和进一步评估。使用 NSAID 时，应保护胃肠道粘膜（通常使用 H + 和 K + -ATPase 抑制剂来减少胃液分泌）。NSAID 不能预防心力衰竭、心包缩窄或未来积液复发。

近期发表的随机COPE研究（秋水仙碱治疗急性心包炎，2005）的结果，为常规使用秋水仙碱治疗急性心包炎提供了更广泛的建议。对于复发性或持续14天疼痛的急性心包炎患者，第一天给予1-2毫克秋水仙碱，之后每日两次（至少持续3个月）0-5-1毫克，可单独使用或与非甾体抗炎药（NSAID）联合使用。这种治疗方法耐受性良好，可降低心包填塞的可能性和缩窄性心包炎的预后，并且是预防急性心包炎复发的最有效方法。

急性心包炎通常对糖皮质激素反应良好，但有证据表明，疾病开始时服用糖皮质激素的患者更容易出现急性心包炎复发（大概是由于实验证实了病毒感染加剧的可能性）。根据随机COPE研究，使用糖皮质激素是急性心包炎复发的独立危险因素，因此仅对一般状况较差且对NSAIDs和秋水仙碱耐药的患者或患有自身免疫性急性心包炎的患者可考虑使用。在处方糖皮质激素之前，必须进行彻底的检查以明确急性心包炎的病因。泼尼松龙口服剂量为每天1-1.5mg / kg，至少持续一个月，然后缓慢减少剂量直至取消。应在3个月内停用糖皮质激素，之后开具秋水仙碱或布洛芬。有证据表明，心包内注射糖皮质激素对自身反应性急性心包炎有效，且不会增加复发风险，但这限制了该方法的侵入性。

存在心包积液且无心包填塞威胁的急性心包炎的治疗特点：

• 心包积液的具体治疗取决于病因；
• 对于特发性或病毒性急性心包炎，抗炎治疗通常有效；
• 表明限制了身体活动；
• 必须避免脱水（错误使用利尿剂会导致“低静脉压”导致心包填塞）；
• 应避免使用抑制交感神经系统代偿激活的β受体阻滞剂和其他减慢心率的药物；
• 如果患者以前接受过抗凝剂治疗，建议暂时停用或用肝素代替间接抗凝剂，

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心包积液合并心包压塞的治疗策略

• 紧急心包穿刺术或心包引流术（即使去除少量液体也能显著缓解症状并改善血流动力学；
• 清除所有积液可使心包压力、心房和心室舒张压、动脉压和心输出量恢复正常，除非患者同时伴有心包缩窄或其他心脏病。主动脉夹层引起的心脏压塞禁用心包穿刺术；
• 补充血管内容量，为心包引流做准备（少量盐水或胶体溶液 - 300-500 毫升 - 有助于改善血流动力学，尤其是在低血容量的情况下；血管加压药多巴酚丁胺的剂量为每分钟 5-20 微克/千克，多巴胺效果较差）；
• 缺乏正压通气——这会减少静脉回流和心输出量，并可能导致血压突然下降；
• 血流动力学监测。

如果超声心动图显示右心腔舒张期塌陷，而临床上没有心包填塞的征象，则并非进行紧急心包穿刺术的必要依据。此类患者需要密切的临床观察，因为即使积液轻微增加也可能导致心包填塞。部分患者的超声心动图显示右心腔受压的征象可能在几天内消失，从而避免进行心包穿刺术。

急性心包炎的外科治疗

下列情况需要进行心包穿刺术。

• 心包填塞；
• 怀疑为化脓性或肿瘤性心包炎；
• 大量积液，有临床表现，药物治疗一周无效。

如果持续积液，通过留置导管引流心包积液（持续数日）可降低复发性心包填塞的风险。对于化脓性心包炎、复发性积液或需要进行心包活检的情况，首选手术引流心包腔。少数急性心包炎患者，即使接受药物治疗，仍频繁且严重复发，可能需要进行手术心包切除术。

丧失工作能力的大致时间

在无并发症的特发性急性心包炎中，致残期约为2-4周。

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进一步管理

急性心包炎后，患者需要接受心脏病专家的监测，以便及时诊断复发或增加缩窄性心包炎。

急性心包炎复发的治疗和预防

药物治疗——随机研究CORE（秋水仙碱在复发性心包炎中的应用，2007）的结果表明，秋水仙碱与阿司匹林联合治疗长达6个月是有效的；传统上还使用其他NSAIDs或泼尼松龙；如果这种治疗无效，且复发频繁，有免疫病理形式，则使用环磷酰胺或硫唑嘌呤（剂量为50-100毫克/天）或心包内注射曲安奈德（300毫克/立方米^）可能会有效。

心包切除术或心包开窗术仅适用于频繁且临床显著复发，且对药物治疗无效的病例。患者在心包切除术前数周内不应使用糖皮质激素。

患者须知

应告知患者急性心包炎恶化的临床症状和心包填塞的威胁（呼吸困难加剧、运动耐量下降），这些症状需要紧急就医，因为可能需要紧急治疗。对于既往患有急性心包炎的患者，应告知病情复发的可能性和症状（胸痛、呼吸困难、心悸），这些症状需要就医和反复检查。

如何预防急性心包炎？

没有进行急性心包炎的预防。

急性心包炎的预后

急性心包炎的结局可能是炎症消退后积液吸收，较少见的是积液机化，形成心包粘连，导致心包腔部分或完全闭塞。少数患有此病的患者随后可能发展为缩窄性心包炎。死亡率取决于病因。特发性和病毒性心包炎在近90%的患者中具有自限性、良好的病程，且无并发症。化脓性、结核性和肿瘤性心包炎的病程更为严重：结核性心包炎的死亡率为17-40%，而未经治疗的化脓性心包炎的死亡率高达100%。