萎縮性胃炎的原因
自身免疫性化生性萎縮性胃炎患者會發展出對壁細胞及其成分(包括內因子和質子泵H,K ATP酶)的抗體。萎縮性胃炎作為常染色體顯性特徵傳播。一些患者還發展橋本氏甲狀腺炎,50%確定甲狀腺抗體; 相反,在甲狀腺炎患者中有30%發現了壁細胞抗體。
內因子缺乏導致維生素B不足12,這可能導致巨幼細胞貧血(惡性貧血)或神經症狀(脊髓亞急性聯合變性)。
胃酸過少會導致G細胞增生和血清胃泌素水平升高(通常> 1000 pg / ml)。胃泌素水平的增加進而導致腸嗜鉻樣細胞的增生,其有時轉化為類癌瘤。
在一些患者中,萎縮性胃炎可能與幽門螺桿菌的慢性感染有關,儘管這種關係尚未完全了解。胃切除術和質子泵抑製劑延長的酸度抑制導致內因子分泌的類似缺陷。
身體萎縮性胃炎和胃底部可能表現為化生。萎縮性胃炎患者發生胃腺癌的相對危險性高3倍。
萎縮性胃炎的症狀
典型的慢性萎縮性胃炎的抱怨是:
- 感覺沉重,進食後上腹部飽脹,不常見 - 進食後胃內隱痛;
- 空氣bel氣,嚴重的分泌不足 - 腐爛食物,苦味;
- 胃灼熱,口中有金屬味;
- 食慾不振;
- 嚴重分泌功能不全時,由於腸功能受損(隆隆,輸液在腹部,不穩定的大便),有萎縮性胃炎的症狀;
- 功能性傾倒綜合徵引起的投訴:吃過一頓富含碳水化合物的餐後,有尖銳無力,頭暈,出汗。
萎縮性胃炎的這些症狀是由於這樣一個事實,即由於胃中鹽酸含量低,食物中的碳水化合物迅速進入小腸,被吸收到血液中並導致胰島素的大量釋放。
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治療萎縮性胃炎
此外維生素B的非腸道取代不足12,則不需要治療萎縮性胃炎。
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