腿部神經病變：糖尿病，酒精，外周，感覺，有毒

任何被定義為下肢神經病變的神經性足病都與神經的損傷相關，這些神經為肌肉和皮膚提供運動和感覺神經支配。這可能導致敏感性的減弱或完全喪失，以及肌纖維拉傷和緊張的能力的喪失，即肌肉骨骼系統的運動。

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流行病學

在糖尿病患者中，下肢神經病變的發生率超過60％。CDC的統計數據顯示，4150萬美國人患有周圍神經病變，即美國人口的近14％。這些數字看起來似乎不現實，但專家糖尿病注意到研究所，約有一半的患者甚至不知道他們有這個病理，因為這種疾病在早期階段的發展，他們甚至沒有從腳趾的麻木抱怨有些不舒服的醫生。

據專家介紹，20-50％的HIV感染患者和化療後超過30％的癌症患者都檢測到周圍神經病變。

Charcot-Marie-Toot的遺傳性神經病影響全球280萬人，格林巴利綜合徵的發生頻率比診斷的多發性骨髓瘤低40倍。

酒精性神經病（感覺和運動）病例的發生率從10％到50％不等。但是，如果使用電診斷方法，90％的長期酒精依賴患者可以檢測到腿部神經問題。

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原因 下肢神經病變

在現代神經病學中，下肢神經病最常見的原因是：

• 其中骨折或其緻密石膏固定（長褲，輪胎）可直接對運動神經施加壓力的損傷;
• 脊髓神經位於其中的椎管的狹窄（收縮），以及其腹側分支的壓縮或單個神經根的炎症;
• 顱腦外傷，中風，腦腫瘤（主要位於錐體外系統，小腦和皮質下運動核）;
• 感染，包括由病毒水痘帶狀皰疹皰疹性脊髓炎  Guillain-Barre綜合徵  （在IV型皰疹病毒病變亞科Gammaherpesvirinae節奏），白喉，丙型肝炎，  萊姆病  （萊姆包柔螺旋體）的不同，AIDS，麻風病（由細菌導致的麻風分枝桿菌），腦膜腦炎病因;
• 代謝和內分泌疾病 - 兩種類型的糖尿病，卟啉症，澱粉樣變性，甲狀腺功能減退症（甲狀腺激素缺乏症），肢端肥大症（過量生長激素）;
• 自身免疫性疾病：類風濕性關節炎，系統性紅斑狼瘡，多發性硬化（用破壞髓鞘神經膜的），急性播散性腦脊髓炎;
• 遺傳性疾病：Charcot-Marie-Toot神經病，Friedreich的神經退行性共濟失調，遺傳性鞘脂病或  法布里病; 第二種類型的糖原合成（龐貝病，由溶酶體酶麥芽糖酶基因缺陷引起）;
• 運動（運動）神經元疾病 - 肌萎縮側索硬化症;
• 皮質下動脈粥樣硬化性腦病伴腦白質萎縮變化（Binswanger病）;
• 多發性骨髓瘤  或多發性漿細胞性骨髓瘤（其中惡性變性影響血漿B淋巴細胞）;
• Lambert-Eaton綜合徵（小細胞肺癌），神經母細胞瘤。在這種情況下，神經病變稱為副腫瘤;
• 全身性血管炎（血管炎症），可引起結節性關節炎發展，侵犯下肢神經支配;
• 惡性腫瘤的放療和化療;
• 乙醇，二噁英，三氯乙烯，丙烯酰胺，除草劑和殺蟲劑，砷和汞，重金屬（鉛，鉈等）的毒性作用;
• 的使用，例如藥物一些長期副作用，異菸酸抗結核藥物，抗驚厥藥物乙內酰脲基，氟喹諾酮類抗生素，降脂他汀類，吡哆醇（維生素B6）的過量;
• 體內氰鈷胺素和葉酸（維生素B9和B12）水平不足，導致發展成纜索症。

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風險因素

醫師一致認為免疫力的弱化會影響機體對細菌和病毒感染的抵抗力，並且還會影響下肢神經病的危險因素的遺傳性（疾病的家族史）。

另外，糖尿病的發展會影響肥胖和代謝綜合徵，腎功能和肝功能差; 多發性硬化症 - 糖尿病，腸道問題和甲狀腺疾病。

系統性血管炎的危險因素是艾滋病毒，肝炎和皰疹病毒，增加了各種病因體的敏感性。那些體重過重或酒精依賴的人更容易發生漿細胞骨髓瘤。

在大多數情況下，大腦缺血會導致組織壞死，但是當神經纖維的髓鞘沒有吸收氧氣時，它會逐漸退化。這種情況可以在腦血管疾病患者中觀察到。

原則上，所有上述疾病都可歸因於增加運動功能神經紊亂可能性的因素。

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發病

腿部神經問題的發病機制取決於其發生的原因。身體創傷可以伴隨著神經纖維的壓縮，超過其伸展的能力，因為它們的完整性被侵犯。

葡萄糖對神經系統的病理作用尚未闡明，然而，隨著血糖的過量延長，違反沿運動神經傳導神經信號的行為是不爭的事實。而且伴隨胰島素依賴型糖尿病，不僅侵犯了碳水化合物代謝，而且還影響了許多內分泌腺體的功能不全，影響了整體的新陳代謝。

萊姆病神經病變的病理生理部分有兩個版本：疏螺旋體細菌可引起免疫介導的對神經的攻擊或直接用毒素對其細胞進行損傷。

隨著肌萎縮側索硬化的發展，通過用不感覺神經衝動的神經膠質細胞結節代替相應大腦結構的死亡運動神經元而發揮主要致病作用。

在脫髓鞘神經病（包括最常見的腓骨肌萎縮考慮遺傳性疾病或腓骨肌萎縮）鑑定的遺傳性疾病的合成由雪旺氏細胞，神經纖維膜物質的發病機制 - 髓鞘組成的脂質的75％，神經調節蛋白的蛋白質的25％。沿著其整個長度傳播神經（除了小的無髓神經的Ranvier節點外），髓鞘保護神經細胞。沒有它 - 由於軸突的退行性改變 - 神經信號的傳播被中斷或完全停止。在疾病的情況下，進行性神經性腓骨肌萎縮症（與腓總神經病變，腓發送脈衝到下肢，堆棧伸直的肌肉）突變標記在17號染色體的短臂（PMP22基因和MFN2）。

多發性骨髓瘤影響從淋巴結的胚胎中心出現的B淋巴細胞，破壞其增殖。這是免疫球蛋白重鏈基因之間染色體易位的結果（50％的病例 - 在14號染色體，基因座Q32）和癌基因（11q13，4p16.3，6p21）。該突變導致癌基因失調，並且腫瘤克隆的生長產生異常的免疫球蛋白（副蛋白）。產生的抗體導致肢體截癱形式的周圍神經和多發性神經病的澱粉樣變性的發展。

中毒的砷，鉛，汞的機理，磷酸三甲苯酯是增加丙酮酸的含量在血液中，擾亂硫胺素（維生素B1）的平衡，並降低膽鹼酯酶的活性（其提供神經突觸傳遞的信號的酶）。毒素引起髓磷脂的初始分解，其引發自身免疫反應，其自身表現為髓鞘纖維和神經膠質細胞的腫脹以及隨後的破壞。

在乙醛作用下發生下肢酒精性神經病時，維生素B1的腸吸收減少，焦磷酸硫胺素輔酶水平下降，導致許多代謝過程中斷。因此，乳酸，丙酮酸和d-酮戊二酸的水平上升; 葡萄糖的吸收惡化並且維持神經元所需的ATP水平降低。此外，研究揭示了酗酒對神經系統的損害，在軸突的節段性脫髓鞘和遠端神經髓磷脂損失水平。與酒精中毒相關的肝損傷的代謝作用，特別是硫辛酸的不足，起著一定的作用。

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症狀 下肢神經病變

下肢神經病變的典型臨床體徵與受累神經的類型有關。

如果感覺神經受到損傷，首先出現刺痛感和皮膚“爬行”感，這些都是感覺異常（麻木）的症狀。

另外，可能存在：皮膚燒灼感和敏感性增加（感覺過敏）; 無法感覺到溫度變化和疼痛，或者相反，會感覺到肥大的疼痛感覺（痛覺過敏，高反應或異常性疼痛）; 運動失調（共濟失調）和肢體位置的方向（本體感覺）。

運動神經病影響肌肉並表現出來：

• 肌肉抽筋和抽筋;
• 週期性不自主收縮個別肌纖維（束縛）;
• 股二頭肌，膝關節和跟腱的反射減弱或缺乏;
• 腿部肌肉無力和萎縮，導致動作不穩定和困難;
• 無力的單側或雙側部分性癱瘓（麻痺）;
• 單側偏癱或雙側完全性癱瘓（截癱）。

缺血性神經病的症狀包括：急性疼痛，腫脹，皮膚充血，足底缺乏敏感性，然後在近端肢體。

症狀可以迅速發展（如格林 - 巴利綜合徵）或緩慢持續數周和數月。症狀通常發生在兩條腿上，從指尖開始。

形式

在神經疾病中，區分下列類型的下肢神經病變。

下肢運動神經病變，即運動，是由於傳出神經的傳導功能的紊亂而產生的，傳導神經將信號從中樞神經系統傳遞到外周並提供腿部的肌肉收縮和運動。

 損傷時出現下肢感覺神經病變

分佈在許多外週神經和它們的受體（與外週神經系統）傳入（感覺）纖維在皮膚和軟組織中發現，提供mechanoreception（觸覺）溫度感受（熱和冷的感覺）和傷害感受（疼痛敏感性）

下肢感覺運動神經病變是運動神經和感覺纖維傳導的同時破壞，並且由於周圍神經系統受到影響，存在定義 - 下肢周圍神經病變。它只能同時影響一個神經（單神經病）或幾個神經（多神經病）。當兩個或更多單獨的神經在身體的不同區域受到影響時，這是一種多焦點（多）神經病。

神經系統綜合徵可能是1型和2型糖尿病的並發症，並且在臨床神經病學中，下肢糖尿病性神經病變被診斷（通常是感覺，但可能是感覺和感覺運動）。

患者個體的神經感覺功能的漸進性喪失與糖尿病最常見的類型是下肢的末梢感覺神經病變，其是影響神經的最遠端部分 - 對稱麻木（感覺異常）停止。在近端神經病變的情況下，在小腿，大腿和臀部肌肉區域注意到機械和溫度感受的缺失。

下肢創傷性或缺血性神經病，通常在診斷骨骨折的病例 - 股骨和脛骨，並且由神經纖維和運動神經，血液病和下肢肌肉的損傷尾分支的壓縮造成的。

當病理與酒精濫用有關時，會揭示下肢酒精性神經病變。

下肢的毒性神經病是許多物質（上面列出）的神經毒性作用的結果。

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並發症和後果

下肢神經病理可能會產生不良後果和並發症，特別是：

• 由於失去感覺神經功能而引起燒傷和皮膚創傷;
• 傳染性軟組織病變（糖尿病患者）;
• 腳部肌肉的虛弱和協調性的喪失可能導致行走時腳踝受到不平衡的壓力，導致腳踝隨著時間的推移而變形。

周圍神經病影響運動神經，其結果可能是部分或完全無法使肌纖維拉傷並進入緊張狀態 - 以提供肌肉骨骼系統的功能。

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診斷 下肢神經病變

下肢神經病變的複雜診斷表明：

• 體格檢查（測試腱反射），詳細的病史和詳細的症狀分析;
• 實驗室檢查 - 血液檢查（普通和生物化學，糖和胰高血糖素，抗體，維護各種酶，促甲狀腺激素和其他一些激素）; 血液和尿液檢測副蛋白。

診斷包括：肌電（確定肌肉的電活動的），肌電（神經傳導研究）脊柱的，X射線，造影的造影CT脊髓和腦MRI，血管造影術，超聲腦血管。

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鑑別診斷

根據症狀，標準實驗室和其他檢查（神經和肌肉活檢以及活檢 - 用於周圍神經的研究）進行差異診斷。

治療 下肢神經病變

針對神經病變主要原因的治療可以預防對神經的進一步損傷，但並非總是可行。然後開始治療症狀，並使用保持下肢肌肉張力和身體功能的方法。

例如，在細菌感染（例如麻風或萊姆病）的情況下，使用抗生素。

由於糖尿病下肢神經病變可以通過控制參數的血糖水平，包括使用硫辛酸製劑進行處理（Thioctacid，Oktolipena，Thiogamma等人）中。這些藥物也用於酒精和中毒性神經病變。閱讀更多 -  治療糖尿病性神經病變

當由於缺乏維生素而發生病理時，肌肉注射維生素B1和維生素B12，內服維生素A，E，D以及鈣和鎂。

當外週神經病變伴隨在多個運動神經病自身免疫性疾病，以及在Guillain-Barre綜合徵的初始階段和血漿中進行靜脈內施用皮質類固醇和免疫球蛋白。

人免疫球蛋白IgG抗體（以商品名Intraglobin，Pentaglobin，Sandoglobin，Tsitopekt，Imbiogam等銷售）被插入/從輸注（劑量單獨地確定）。該組的製劑禁用於腎功能衰竭，嚴重過敏和糖尿病。副作用可能會出現免疫球蛋白畏寒，發熱，頭痛，全身無力和嗜睡增加; 不排除有咳嗽和支氣管痙攣，噁心，嘔吐等過敏反應。

如果患者是從支氣管哮喘，心絞痛或癲癇病，示出了使用藥物組可逆的膽鹼酯酶抑製劑:. Oksazil，Amiridin，Neuromidin，氫溴酸加蘭他敏等。因此，oksazil攝入（0.01克一天三次），和1％的加蘭他敏溶液皮下注射 - 一天一次或兩次。

當使用下肢的神經病鎮痛：三環類抗抑鬱藥（去甲替林），非甾體抗炎藥（萘普生，酮洛芬，美洛昔康或布洛芬 - 酮片劑每天一次）。

局部不疼痛，軟膏和凝膠用於下肢神經病變：酮洛芬（酮康酸）的酮體（Fastum凝膠，Bystrumgel）雙氯芬酸鈉（Diclac，Diclofen，Voltaren乳膠）; Nase凝膠（含尼美舒利）。另外，醫生建議用苦胡椒提取辣椒素（Capsicum，Espol，Finalang）軟膏，這不僅可以緩解疼痛，還可以改善營養組織。

在由於擠壓或腫脹導致神經損傷的情況下，使用手術治療。

實際上，所有情況下，藥物治療輔以下肢神經病理的理療治療：電泳，針灸，磁療，臭氧治療，治療按摩，balneological程序。運動療法和下肢神經病變訓練有助於保持肌肉緊張和肌肉骨骼系統的功能。

另外，日常體操與下肢神經病變或步行一小時有助於控制血糖水平並刺激血液循環。

替代治療

有些患者可以緩解周圍神經病變的治療表現：

• 攝入含有α-硫辛酸和γ-亞麻酸脂肪酸的月見草油;
• 每日攝入4克魚油（一種ω-3脂肪酸的來源）或一湯匙亞麻籽油;
• 葡萄籽提取物（來自神經脫髓鞘）;
• 真菌Ericeusa geritsievogo（Hericium erinaceus）的提取物，其有助於正常形成神經纖維的髓鞘;
• 蓖麻油足部按摩（隔日）。

推薦的治療包括給予藥材煎煮和輸液金絲桃，土木香，藍莓葉或葉藍莓彩葉（毛喉鞘蕊）和煙樹（Cotini coggygriae），和amly提取或印度醋栗（餘甘厚朴）。

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營養對下肢神經病變

神經病學專家不規定下肢神經病的特殊飲食，但必須考慮到適當營養的建議。

例如，你需要吃富含脂肪酸的食物：鮮魚（鯖魚，金槍魚，鮭魚，鯡魚，沙丁魚，鱒魚），堅果，花生，橄欖油。

順便說一句，魚以及肉類副產品補充維生素B12，豆類，大米，蕎麥，燕麥，大蒜，葵花籽和南瓜 - 維生素B1的庫存。

為了使身體飽滿左旋肉鹼，飲食應該包括紅肉和奶製品（主要是奶酪和奶酪）。

預防

在預防糖尿病神經病變中包括飲食（顯著減少碳水化合物的量）和增加體力活動 - 早晨鍛煉。

只有有可能避免導致它們的疾病，才能預防外周神經病變。人們可以採取的預防潛在問題的措施包括針對導致神經病的疾病的疫苗，如脊髓灰質炎和白喉。

建議使用某些化學品和藥物時的注意事項以預防神經毒性作用。控制慢性疾病，如糖尿病，也可以減少發展周圍神經病的機會。

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預測

下肢神經病變的發展和結果的預後根據潛在原因和神經損傷而變化 - 從可逆問題到可能致命的並發症。在輕度情況下，受損神經再生。死神經細胞不能被替換，但是在損傷後它們能夠恢復。而先天性脫髓鞘性神經病變，完全康復是不可能的。

評估酒精性神經病患者的前景是困難的，因為很難說服慢性酒精中毒患者戒酒。儘管他們的腿部神經問題會導致嚴重的殘疾。

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