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視網膜靜脈阻塞

 
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最近審查:23.04.2024
 
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動脈粥樣硬化是導致視網膜中央靜脈分支閉塞發展的重要因素。視網膜小動脈及其相應的靜脈具有共同的外膜“,因此如果動脈在靜脈前面,則小動脈的增厚導致靜脈的壓縮。這導致繼發性變化,包括靜脈內皮細胞的損失,血栓形成和閉塞。類似地維也納視網膜中央動脈和具有篩狀薄層後面一個共同的外膜套,所以改變動脈粥樣硬化的動脈可能引起靜脈的壓縮和挑起視網膜中央靜脈阻塞。在這方面,據信失敗的動脈和靜脈導致靜脈視網膜閉塞。反過來,靜脈閉塞導致靜脈和毛細血管中的壓力增加,血流量減少。這有助於視網膜缺氧的發展,血液通過已被阻塞的靜脈轉移。隨後,對毛細血管內皮細胞的損傷和血液成分的外滲發生,組織上的壓力增加,造成更慢的循環和缺氧。所以惡性循環已經確立。

視網膜靜脈阻塞的分類

  1. 視網膜中央靜脈分支的閉塞。
  2. 視網膜中央靜脈的閉塞。
    • 非缺血性。
    • 缺血性。
    • Papilloflebit。
  3. 血液視網膜靜脈阻塞。

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什麼導致視網膜靜脈阻塞?

以下是重要性狀態,這與視網膜靜脈閉塞的高風險相關。

  1. 長者年齡是最重要的因素; 超過50%的病例患有65歲以上的病人。
  2. 全身性疾病,包括動脈高血壓,高脂血症,糖尿病,吸煙和肥胖。
  3. 眼內壓升高(例如原發性開角型青光眼,高眼壓症)會增加視網膜中央靜脈閉塞的風險。
  4. 炎症性疾病,如結節病和白塞氏病,可伴有視網膜的咬合性全周炎。
  5. 與紅細胞增多症或異常血漿蛋白相關的血液粘度升高(例如,骨髓瘤,ml Waldenstrom微球體瘤)。
  6. 獲得性血栓形成傾向,包括高同型半胱氨酸血症和aitiphospholipid綜合徵。升高的血漿同型半胱氨酸水平是心肌梗塞,中風和頸動脈疾病的風險因素,以及視網膜中央靜脈的閉塞,尤其是缺血型。在大多數情況下,高同型半胱氨酸血症在葉酸轉化時相當快地可逆。
  7. 先天性血栓形成傾向可伴有年輕患者的靜脈閉塞。這增加的凝血因子VII和XI的水平,赤字抗凝劑如抗凝血酶III,蛋白C和S,以及活化蛋白C(V萊頓因子)電阻。

減少靜脈閉塞風險的因素有增加體力活動和適量飲酒。

視網膜中央靜脈分支的閉塞

分類

  1. 視網膜中央靜脈主要分支的閉塞分為以下幾種類型:
    • 第一階的時間分支在視神經盤附近閉塞。
    • 遠離視盤的第一階顳支的閉塞,但覆蓋分支進入黃斑。
  2. 僅覆蓋分支進食黃斑的小黃斑分支。
  3. 周邊分支阻塞不覆蓋黃斑循環。

臨床特徵

視網膜中央靜脈分支閉塞的表現取決於已經發生閉塞的黃斑外流系統的體積。隨著黃斑的參與,視力突然惡化,出現視物變形或相對暗點。周邊分支的閉塞可能是無症狀的。

視力變化並取決於黃斑區域的病理過程的量。

眼底

  • 靜脈的擴張和彎曲比閉塞部位更周邊。
  • 以“火舌”的形式出血,分別出現在受影響分支部位的點狀出血,視網膜水腫和棉花狀病灶。

在早期階段的中心凹血管造影顯示由於視網膜出血阻斷了脈絡膜的背景熒光而引起的低熒光。在晚期階段,超熒光是由出汗決定的。

對於。在急性期的表現可以持續6-12個月來完成解決,並可表達如下:

  • 靜脈硬化並被不同數量的殘餘出血包圍,比梗阻更周邊。
  • 靜脈絡脈的特徵在於血管溫和的彎曲,沿著血管下拱頂和上血管拱廊之間或視神經盤附近的水平縫局部發展。
  • 微動脈瘤和固體滲出物可以與膽固醇包裹物的沉積結合。
  • 在黃斑區域,有時檢測到視網膜色素上皮或視網膜上皮膠質增生的變化。

展望

預測非常有利。在大約50%的患者中,6個月內有一種發展為並發症,恢復視力至6/12及以上。視功能的改善取決於靜脈流出的程度(其與閉塞靜脈的位置和大小有關)以及黃斑區缺血的嚴重程度。有兩個主要的視力威脅狀態。

慢性黃斑水腫是視網膜中央靜脈分支閉塞後視力下降的主要原因。在一些視力在6/12及以下的患者中,激光凝固後可能有改善,這在腫脹時比缺血時更有效。

新生血管。在磁盤區域發生新血管形成的發生率約為10%,遠離磁盤 - 約為20-30%。其概率隨著過程的嚴重程度和病變的程度而增加。視神經盤外的新血管形成通常發生在與缺血性視網膜的三角形區域的邊界處,其中由於靜脈閉塞而沒有流出。新血管形成可以在3年內隨時發生,但更常見的是在前6-12個月出現。這是一種嚴重的並發症,可導致玻璃體和視網膜前出血反復出血,有時也會引起視網膜脫離。

看著

患者需要在6-12週範圍內的中心凹血管造影,對此視網膜出血有足夠的吸收。其他策略取決於視力和血管造影結果。

  • PHAG顯示黃斑良好的灌注,視力提高 - 不需要治療。
  • 中心凹血管造影顯示黃斑水腫伴有良好的灌注,視力維持在6/12及以下水平,3個月後決定激光凝固。但在治療前,仔細考慮FAG以確定出汗區域是很重要的。不少於檢測不通過熒光素且不應凝結的絡脈。
  • FAG顯示沒有黃斑灌注,視力低 - 激光凝固對改善視力無效。然而,如果Foveal血管造影缺乏5點或更多DD的血管灌注,有必要每4個月檢查一次患者12-24個月,因為可能有新血管形成。

激光治療

  1. 黃斑水腫。進行晶格激光凝固(每個凝固物的尺寸以及它們之間的距離--50-100微米),其在出汗領域引起輕微反應,顯示出中心凹心血管造影。凝血功能不能應用在中心凹的無血管區域和主血管拱廊周圍。有必要小心並避免視網膜內出血區凝固。重新檢查 - 2-3個月後。如果黃斑水腫持續存在,可以重複進行激光凝固,儘管結果往往令人失望。
  2. 新生血管。散射的激光凝固被執行(各凝結物和它們之間的距離的大小 - 200-500微米),以實現與預先彩色攝影和FLG鑑定全覆蓋病理扇區溫和反應。重複檢查 - 4-6週後。如果新血管形成持續存在,重複治療通常會產生積極效果。

視網膜中央靜脈的非缺血性閉塞

臨床特徵

視網膜中央靜脈的非缺血性閉塞表現為視敏度突然單側下降。視力惡化 - 從中度到重度。傳入瞳孔缺陷不存在或鬆弛(與缺血性閉塞相反)。

眼底

  • 不同程度的皺縮和視網膜中央靜脈所有分支的擴張。
  • 在外圍的所有四個像限中,最為豐富的點或以“火焰舌”的形式出現視網膜出血。
  • 有時候會有類似vata的焦點。
  • 視神經和黃斑病變通常有輕度或中度腫脹。

動脈造影顯示靜脈流出延遲,視網膜毛細血管灌注良好,後期出汗。

視網膜中央靜脈的非缺血性閉塞發生率最高,約佔病例的75%。

對於。大部分急性表現在6-12個月後消失。殘留的現象包括視神經的側支盤,視網膜上膠質增生和黃斑中色素的再分佈。10%的病例在4個月內轉歸為視網膜中央靜脈缺血性閉塞,3年內有34%的病例可以轉為視網膜中央靜脈。

展望

在該過程不進入缺血性形式的情況下,約50%的患者完全或部分恢復視力,預後相當良好。視力恢復不良的主要原因是慢性囊性黃斑水腫,導致視網膜色素上皮的繼發性改變。預後在一定程度上取決於初始視力,即:

  • 如果一開始視力為6/18或更高,那麼最有可能不會改變。
  • 如果視力在6 / 24-6 / 60之內,臨床過程是不同的,隨後視力可以改善,而不會改變甚至惡化。
  • 如果開始時視力為6/60,則改善不太可能。

策略

  1. 3年內觀察是必要的,以防止轉變為缺血性形式。
  2. 使用高功率的激光治療旨在在視網膜和脈絡膜靜脈之間建立吻合,從而在靜脈流出道阻塞區域形成平行分支。在某些情況下,這種方法雖然效果良好,但與激光纖維化增生,靜脈或脈絡膜出血等並發症的潛在風險相關。慢性黃斑水腫不適合激光治療。

視網膜中央靜脈的缺血性閉塞

臨床特徵

視網膜中央靜脈的缺血性閉塞表現為視力單側,突然和急劇惡化。視力惡化幾乎是不可逆轉的。傳入瞳孔缺陷明顯。

眼底

  • 表達的視網膜中央靜脈分支的皺縮和停滯。
  • 廣泛的斑片狀和出血的“火焰舌”形式,包括外周和後極。
  • Waterskin foci,可能很多。
  • 黃斑水腫和出血。
  • 明顯的視盤水腫和充血。

中心凹血管造影顯示視網膜中央出血和廣泛的毛細血管灌注區域。

對於。急性期的表現發生在9-12個月內。殘留的變化包括視神經側支盤,視網膜上黃斑膠質增生和色素再分佈。較少見的可發展為視網膜下纖維化,類似於與黃斑變性年齡相關的滲出性形式。

與黃斑局部缺血相關的預後極其不利。大約50%的病例發生虹膜紫紺,通常在2至4個月(100天的青光眼)期間發展。如果您不進行全視網膜激光凝固術,那麼發生新生血管性青光眼的風險很高

策略

每月觀察半年以防止眼前段新血管形成。儘管CPC的新血管形成尚未表明存在新生血管性青光眼,但它是最好的臨床標記物

在這方面,如果存在發生新生血管性青光眼的風險,則需要詳細的房角鏡檢查,因為僅用裂隙燈進行檢查被認為是不適當的。

治療。在前房新生血管或虹膜角的情況下,立即進行全視網膜激光凝固。預防性激光凝固適用於無法定期觀察的情況。然而,有時在激光凝固時視網膜出血溶解不充分。

Papilloflebit

Papilloflebitis(視盤的血管炎)被認為是罕見的疾病,通常發現於50歲以下的完全健康的個體。相信該障礙的基礎是視神經盤水腫,伴有靜脈的繼發性閉塞,與老年人格架板層面的靜脈血栓形成相反。

它表現為視力的相對惡化,這在從俯臥位抬起時更常被注意到。視力障礙從輕度到中度。傳入瞳孔缺陷缺失。

眼睛的眼底:

  • 視神經盤水腫通常與vata樣病灶相結合,占主導地位。
  • 靜脈的擴張和曲折,出血,不同程度地表現,通常局限於旁石旁區和後極。
  • 盲點擴大。

中心凹血管造影顯示靜脈充盈延遲,由於出汗引起的超熒光和良好的毛細血管灌注。

無論治療如何,預後都很好。在80%的病例中,視力恢復到6/12及以上。其餘的人注意到由於黃斑水腫導致視力明顯不可逆轉地減少。

血管的血栓形成閉塞

與視網膜中央靜脈及其分支的閉塞相比,靜脈的視網膜封閉不太常見。它覆蓋了視網膜中央靜脈的上部或下部分支。

靜脈的視網膜血管阻塞的分類

  • 視網膜中央靜脈主要分支的半球在視盤附近或遠處閉塞;
  • 半心眼閉塞的發生率較低,它覆蓋了視網膜中央靜脈的兩條主乾之一,並且它在視神經盤的前表面被發現為先天性。

根據病變面積,視野的上半部分或下半部分突然中斷,表現為靜脈血栓形成栓塞。視力惡化是不同的。

眼底。該圖像與上半球和下半球的捲入有關,視網膜中央靜脈分支的閉塞。

中心凹血管造影顯示多發出血,由於出汗引起的超熒光和各種視網膜毛細血管灌注的侵犯。

預後由黃斑局部缺血和水腫的表達程度決定。

治療取決於視網膜缺血的嚴重程度。顯著的視網膜缺血與發生新生血管性青光眼的風險相關,因此管理患者與視網膜中央靜脈的缺血性閉塞相同。

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