什麼導致眼球後部神經炎?
球後視神經炎的病因與球內腫瘤相同。感染與大腦及其膜的疾病一起下降。球後神經炎的最常見原因是流感,斑疹傷寒,多發性硬化,主要和網狀附件鼻腔疾病,損傷。常見中毒引起的球後神經炎也經常發生。甲醇(或木醇)選擇性地影響視神經,隨後其萎縮和完全無法治癒的失明。從使用甚至30克的木酒中,一個人不但可以失明,還可以死!
伴有中央暗點的逆行神經炎可能源於慢性尼古丁中毒(過量吸煙)。
球後神經炎的症狀
球後神經炎的過程可以是急性和慢性的。第一個特徵是急性起病,眼窩疼痛和眼球運動,視力迅速下降,功能受損(視野縮小,尤其是綠色,中央視力下降)。
隨著慢性病程,這些現象逐漸增加。這個過程慢慢消失。
球後神經炎有三種形式:外周,軸向,橫向。
在外周形式中,炎症過程始於視神經的膜並通過隔膜擴散至組織。炎症過程具有間質特徵。滲出液累積在視神經的硬膜下和蛛網膜下腔。中央視野不受干擾,周邊視野縮小。功能測試可以在正常範圍內。
隨著最常見的軸向形式,炎症過程在軸向束中發展。用這種形式,中心視力急劇下降,中心暗點出現在視野中。功能測試顯著減少。
橫向形式是最重的形式。炎症過程捕捉視神經的整個組織。視力明顯下降,直到完全失明,功能測試非常低。
在疾病的早期急性期眼底眼底的症狀是不存在的,只有在後期,3-4週後,開發視神經蒼白的纖維發生萎縮性變化時,透露了他的車。
球後神經炎的診斷決定性作用屬於眼功能的研究。視力略有下降,視野變窄,特別是紅色和綠色,中央牛的外觀。
球後神經炎以及球內炎的結果從受影響的眼睛的完全恢復到絕對失明。
對於多發性硬化症,13-15%的球後神經炎(70%的患兒)是急性的,視力很少會失明,眼球後神經炎的發作持續一到三個月。在吃東西的同時,視力減輕,身體緊張,疲勞。多發性硬化症可能會突然出現視力障礙:抑鬱症,然後恢復。
其後果是視神經的簡單萎縮。
治療 - 靜脈給予烏洛托品,葡萄糖,菸酸,開具皮質類固醇(dexone)以除去水腫。
伴腦膜炎的逆行性神經炎(德文氏病)是一種伴有急性脊髓炎的雙側視神經疾病,突然開始伴隨著視力下降。在眼睛的一天 - 神經炎的現象。周邊視力的特點是縮小,牛的外觀,顳葉缺血缺陷。
帶梅毒的逆行神經炎是罕見的,一隻眼睛更常受到影響。該過程急劇,與眼動儀的損傷相結合。
結核病時,球蛋白神經炎甚至更罕見。
禁食時,維生素B6,B12,RR,神經炎也可以發展。隨著懷孕,哺乳期,嚴重的體力活動,酗酒,維生素的需求增加。隨著維生素B缺乏症B6(“腳氣病”),可能會出現眼球後神經炎。
維生素原B12 - 球後神經炎,舌頭和嘴唇鮮紅,嘴唇裂縫,法令紋區皮脂溢出,舌乾。
維生素缺乏症PP - 球後神經炎,糙皮病,皮炎,腹瀉。
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球後神經炎的治療
球內和球後神經炎治療的主要方向是消除疾病的原因。為此,指定:
- 廣譜抗生素(不建議使用鏈黴素);
- 磺胺製劑;
- antigistamnnnye藥物;
- 靜脈注射地塞米松,40%烏洛托品溶液,含5%抗壞血酸溶液的40%葡萄糖溶液,1%菸酸溶液;
- 劇團B的維生素;
- 球後神經炎給予dexazone,應與肝素交替施用,靜脈注射hamodes,polyglucin,reopolyglucin;
- 手持脫敏療法(苯海拉明,suprastip等人),和DE水螅離子療法(novurit,速尿,甘露醇),被分配皮質類固醇(潑尼松龍30-40毫克每日),血流動力學(能泰,nikoverip,kompalamin);
- 顯示用氯化鈣電泳;
- 與犀牛神經炎:
- 可卡因,腎上腺素;
- 中鼻道的壓塞;
- 從副鼻竇穿刺吸膿;
- 根據該方案熱原性;
- oksigenoterapija;
- 超聲波,反射療法,
在視神經萎縮症狀發作的晚期階段,對微循環作用的抗痙攣劑(trental,sermion,xanthinol)被規定。適宜的磁療,激光刺激的任命。