視神經

視神經（n。Opticus）是由神經節視網膜神經節細胞軸突組成的厚神經乾。

視神經是指顱腦周圍神經，但實質上它不是起源，結構或功能的周圍神經。視神經是大腦的一種白色物質，它傳導連接視網膜信號並將視覺信號傳遞到大腦皮層的途徑。

神經節神經細胞的軸突聚集在視網膜的盲區並形成單束 - 視神經。該神經穿過血管膜和鞏膜（神經的眼內部分）。從眼球出來後，視神經在蝶骨的視覺通道的後方和稍微內側。這部分視神經稱為眼內部分。由於大腦的堅硬，蛛網膜和軟膜的延續，它被包圍在眼睛的白色殼中。這些膜形成視神經（陰道神經視網膜）的陰道。當視神經離開顱骨腔時，這個陰道的硬殼會進入軌道的骨膜。在視神經眼內部分，視網膜中央動脈（眼動脈分支）附著在視神經眼球上，距眼球約1厘米處穿入視神經深處。視神經外有長而短的後纖毛動脈。在由視神經和眼睛的外直肌形成的角部，位於睫狀結（神經節）。從視神經的外側表面附近的眼眶出口處是眼動脈。

在視覺通道中，視神經的管腔內部分長0.5-0.7厘米，在神經管內，神經穿過眼動脈。將視神經管留在中顱窩內，神經（顱內部分）位於土耳其鞍上方的蛛網膜下腔。在這裡，視神經 - 右側和左側 - 彼此接近，並越過蝶骨十字形的犁溝形成不完整的視覺交叉點（交叉）。在交叉之後，兩個視神經分別通過右側和左側視覺束。

視神經的病理過程與大腦的神經組織發生的病理過程接近，尤其清楚地表現在視神經腫瘤的結構中。

視神經的組織學結構

1. 傳入纖維。視神經含有約120萬個來自視網膜神經節細胞的傳入神經纖維。大多數纖維在外側膝狀體形成突觸，儘管其中一些纖維進入其他中心，主要在中腦的腸內核。大約1/3的光纖對應於中央5個視場。來自軟腦膜的纖維隔膜將視神經纖維分成約600束（每束含有2000根纖維）。
2. 少突膠質細胞提供軸突的髓鞘形成。這些細胞的異常眼內分佈解釋了視網膜神經纖維的先天性髓鞘形成。
3. 小膠質細胞是免疫活性吞噬細胞，可能調節視網膜神經節細胞的凋亡（“程序化”死亡）。
4. 星形膠質細胞排列軸突和其他結構之間的空間。當軸突死於視神經萎縮時，星形膠質細胞填充形成的空間。
5. 周圍的殼
   • 軟腦膜 - 含有血管的軟（內）大腦膜;
   • 蛛網膜下腔是大腦蛛網膜下腔的延伸，包含腦脊液;
   • 外殼分為蜘蛛網和硬殼，後者繼續進入鞏膜。手術視覺開窗包括外殼的切口。

Axoplasmatic運輸

軸質運輸是細胞體與突觸終止之間的神經元中細胞質細胞器的運動。整形外科運輸包括從細胞體到突觸的運動，以及逆向運輸。快速的軸漿運輸是一個積極的過程，需要耗費氧氣和ATP的能量。軸漿電流可以由於各種原因停止，包括影響ATP形成的缺氧和毒素。當視網膜神經節細胞與其突觸末端之間的軸漿電流停止時，視網膜的類似甕的焦點是細胞器積累的結果。當軸漿電流停在格柵板的水平時，停滯的圓盤也會發展。

視神經覆蓋三個腦膜：硬，蜘蛛和軟。在視神經的中心，在與眼睛最近的部分中，網殼的中心血管有維管束。在神經的軸上是圍繞中央動脈和靜脈的結締組織索。視神經本身不接受中心血管的任何中央分支。

視神經就像一根電纜。它由網狀邊緣的所有神經節細胞的軸向過程組成。他們的人數達到約一百萬。視神經的所有纖維通過鞏膜網格板上的孔從眼睛進入眼眶。的點處它們離開他們填寫鞏膜的孔，以形成視神經，或視盤的所謂的乳頭，因為在正常視盤是與視網膜齊平，上述視網膜的水平僅出現停滯乳頭視神經，這是一種病理狀態 - 顱內壓增高的跡象。中央視網膜血管的出口和分支在視神經盤的中心可見。周圍的背景（在眼底鏡檢查）的圓盤顏色越淺，因為在這一點上不存在脈絡膜和色素上皮。該碟片呈鮮粉紅色，鼻子上更粉紅，維管束出現的頻率更高。與所有器官一樣，視神經發育的病理過程與其結構密切相關：

1. 到毒素創建用於影響光纖神經感染（例如流感）和一些有毒物質的條件的多個在圍繞視神經束分區毛細管，並且它是特別敏感的（甲基酒精，尼古丁，有時plazmotsida等人）;
2. 當眼壓升高時，最弱點是視神經盤（它像鬆軟的軟木塞一樣密閉鞏膜中的孔），所以當青光眼“壓入”視神經盤時，會形成一個孔。
3. 視神經萎縮的視盤開挖;
4. 顱內壓增高，相反地，通過經由intershell空間延緩液體流出，導致視神經，液體停滯和視神經，這給奶頭停滯的圖片的間質腫脹的壓縮。

血流動力學和流體動力學變化也對視盤產生不利影響。他們導致眼壓下降。視神經疾病的診斷基於來自眼底檢眼鏡，視野檢查，熒光血管造影術，腦電圖研究的數據。

視神經的改變必然伴隨著中樞和周圍視力功能的中斷，將視野限制在顏色和減少暮光視野。視神經疾病非常多且多樣。它們是炎症，退化和過敏。視神經和腫瘤的發展也存在異常。

視神經損傷的症狀

1. 通常會注意到在固定近距離物體和遠距離物體時視力下降（可能發生在其他疾病中）。
2. 傳入瞳孔缺陷。
3. 色覺異常（侵犯色覺，主要以紅色和綠色為主）。一種簡單的方法來識別顏色視覺的單側違反：要求患者比較每隻眼睛看到的紅色物體的顏色。更準確的估計需要使用石原偽等色表，城市大學測試或100噸Farnsworth-Munscll測試。
4. 光敏度降低，在恢復正常視力後（例如，視神經神經炎之後），光敏度會持續下降。這是最好的定義如下：
   • 來自間接檢眼鏡的光首先被健康的眼睛照亮，然後 - 懷疑視神經損傷的眼睛;
   • 詢問患者雙眼是否對稱明亮;
   • 病人報告說他的光看起來對他而言在患病眼睛中不那麼明亮;
   • 要求患者確定與健康人相比患病眼可見光的相對亮度
5. 對比敏感度的降低定義如下：要求患者識別逐漸增加的不同空間頻率對比度的光柵（阿登表）。這是一種非常敏感的，但並不特定於視神經病變的視覺喪失指標。對比敏感度也可以使用Pelli-Robson表進行研究，其中逐漸增加對比度的字母（按3分組）被讀取。
6. 視疾病而異的視野缺損包括視野中央的瀰漫性抑鬱症，中央和中心臟盲點，神經纖維束缺陷以及海拔缺陷。

視神經盤的變化

視盤類型和視覺功能之間沒有直接的相關性。隨著視神經後天性疾病的發生，觀察到四種基本情況。

1. 正常形式的椎間盤往往是球後神經炎的特徵，Leber的光神經病變和壓迫的初始階段。
2. 椎間盤水腫表現為前部缺血性視神經病變，乳頭炎和勒伯氏視神經病急性期的停滯盤。視神經萎縮發展之前，椎間盤水腫也可出現壓迫性病變。
3. 視神經分路是視神經Lisque中的視網膜脈絡膜靜脈絡脈，其作為慢性靜脈壓迫的代償機製而發展。其原因通常是腦膜瘤和視神經膠質瘤。
4. 視神經萎縮是幾乎任何上述臨床狀況的結果。

特別研究

1. 根據Goldmann的手動動態視野檢查可用於診斷神經眼科疾病。允許您確定周邊視野的狀態。
2. 自動視野檢查確定視網膜對靜態物體的閾值敏感度。測試中央30'的最有用的程序，其中物體覆蓋垂直子午線（例如，Humphrey 30-2）。
3. MPT是視神經可視化的首選方法。當T1加權X線斷層掃描消除來自脂肪組織的明亮信號時，視神經的眼眶部分更為明顯。由於沒有骨骼偽影，所以MRI上的顱內和顱內部位比CT更好。
4. 可見誘發電位是由刺激視網膜引起的視覺皮層的電活動的記錄。刺激既可以是閃光燈（閃光燈VZP），也可以是在屏幕上反轉的黑白棋形（VIZ圖案）。獲得許多平均計算機的電氣響應，評估VIZ的等待時間（增加）和振幅。對於光神經病變，兩個參數都會改變（潛伏期增加，VLP的幅度減小）。
5. 熒光血管造影可用於區分停滯的椎間盤，其中當觀察到自發熒光時，在玻璃膜上存在染料的滲出。