视神经

视神经（n.opticus）是一种粗神经干，由眼球视网膜的神经节神经元的轴突组成。

视神经属于颅内周围神经，但其起源、结构和功能并非周围神经。视神经是大脑的白质，是连接并传输视网膜和大脑皮层的视觉信号的通路。

神经节神经元的轴突在视网膜盲点区域聚集，形成一束——视神经。这条神经穿过脉络膜和巩膜（视神经的眼内部分）。离开眼球后，视神经向后略内侧延伸至蝶骨的视神经管。这部分视神经被称为眶内部。它被脑的硬脑膜、蛛网膜和软脑膜的延伸部分包围，直至眼白。这些膜构成了视神经鞘（视神经鞘）。当视神经离开眼窝进入颅腔时，鞘的硬脑膜会进入眶骨膜。沿着视神经眶内段的走向，视网膜中央动脉（眼动脉的一个分支）与其相邻，该动脉深入视神经深处，距离眼球约1厘米。视神经外侧有长睫状后动脉和短睫状后动脉。睫状神经节位于视神经与眼外直肌形成的角内。眼动脉位于眼眶出口处，靠近视神经的外侧表面。

视神经的管内部分位于视神经管内，长0.5-0.7厘米。在管内，视神经越过眼动脉。视神经离开视神经管进入颅中窝后，其颅内部分位于鞍膈上方的蛛网膜下腔。在此，左右两侧视神经相互靠近，并在蝶骨交叉沟上方形成不完整的视交叉。在视交叉后方，左右两侧视神经分别进入左右视束。

视神经的病理过程与脑神经组织中发生的病理过程相似，这在视神经肿瘤的结构中表现得尤为明显。

视神经的组织结构

1. 传入纤维。视神经包含约120万根源自视网膜神经节细胞的传入神经纤维。大多数传入纤维在外侧膝状体处形成突触，但也有一些传入其他中枢，主要是中脑的顶盖前核。约三分之一的传入纤维对应中央5个视野。源自软脑膜的纤维隔将视神经纤维分成约600束（每束2000根）。
2. 少突胶质细胞负责轴突的髓鞘化。视网膜神经纤维的先天性髓鞘化是由于这些细胞在眼内分布异常所致。
3. 小胶质细胞是具有免疫功能的吞噬细胞，可以调节视网膜神经节细胞的凋亡（程序性死亡）。
4. 星形胶质细胞排列在轴突和其他结构之间的空隙中。当视神经萎缩导致轴突死亡时，星形胶质细胞会填补留下的空隙。
5. 周围的贝壳
   • 软脑膜——大脑内含有血管的软膜；
   • 蛛网膜下腔是脑蛛网膜下腔的延续，含有脑脊液；
   • 外膜分为蛛网膜和硬脑膜，后者延伸至巩膜。视神经开窗术需要在外膜上进行切口。

轴浆运输

轴浆运输是指神经元细胞质细胞器在细胞体和突触末梢之间的运动。正向运输是指从细胞体到突触的运输，逆向运输是指相反方向的运输。快速轴浆运输是一个主动过程，需要氧气和ATP能量。轴浆流动可能因多种原因而停止，包括缺氧和影响ATP形成的毒素。视网膜上的棉绒斑是由于视网膜神经节细胞与其突触末梢之间的轴浆流动停止时，细胞器积聚而形成的。当轴浆流动在筛板水平停止时，也会形成停滞的视盘。

视神经被三层脑膜覆盖：硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。在视神经中心，靠近眼睛的部分，有一束由视网膜中央血管组成的血管束。沿着视神经的轴线，可见一条结缔组织带，环绕着中央动脉和静脉。视神经本身不接受任何分支的中央血管。

视神经就像一根缆线，由视网膜边缘所有神经节细胞的轴突组成。这些神经节细胞的数量约为一百万个。所有视神经纤维均通过巩膜筛板的开口离开眼球，进入眼眶。在出口处，它们填满巩膜上的开口，形成所谓的视乳头或视盘，因为正常情况下，视盘与视网膜位于同一水平。只有充血的视乳头才会突出到视网膜水平以上，这是一种病理状态，是颅内压升高的征兆。在视盘的中心，可以看到视网膜中央血管的出口和分支。由于该部位缺乏脉络膜和色素上皮，视盘的颜色比周围背景颜色浅（在检眼镜检查时）。视盘呈鲜艳的淡粉色，鼻侧颜色更浅，因为血管束通常从鼻侧伸出。与所有器官一样，视神经中发生的病理过程与其结构密切相关：

1. 视神经束周围隔膜中的大量毛细血管及其对毒素的特殊敏感性为感染（例如流感）和多种有毒物质（甲醇，尼古丁，有时是杀疟原虫等）对视神经纤维的影响创造了条件；
2. 当眼压升高时，最薄弱的部位是视神经盘（它就像一个松散的塞子，堵塞了致密巩膜上的孔洞），因此，在青光眼发生时，视神经盘会被“压入”，形成一个凹陷。
3. 视神经乳头被挖出，并因压力而萎缩；
4. 相反，颅内压升高会延迟液体通过膜间隙的流出，导致视神经受压、液体停滞和视神经间质肿胀，从而呈现出停滞的乳头状。

血液和流体动力学变化也会对视神经盘产生不利影响，导致眼压下降。视神经疾病的诊断基于眼底镜检查、视野检查、荧光血管造影和脑电图检查的数据。

视神经病变必然伴有中央和周边视力受损、色觉受限以及暮光视力下降。视神经疾病种类繁多，性质各异。这些疾病包括炎症性、退行性和过敏性。此外，还存在视神经发育异常和肿瘤。

视神经损伤的症状

1. 经常观察到注视近处和远处物体时视力下降（可能与其他疾病同时发生）。
2. 传入性瞳孔缺陷。
3. 色觉障碍（主要为红色和绿色视觉障碍）。检测单侧色觉障碍的一个简单方法是让患者比较左右眼看到的红色物体的颜色。更准确的评估需要使用石原氏伪等色觉图表、城市大学测试或Farnsworth-Munscll 100色相测试。
4. 光敏感度下降，在视力恢复正常后（例如，视神经炎后）仍可能持续存在。其最佳定义如下：
   • 间接检眼镜的光线首先照射到健康的眼睛，然后照射到疑似视神经受损的眼睛；
   • 询问患者双眼看到的光线是否对称明亮；
   • 患者报告说患眼的光线似乎不那么亮；
   • 要求患者确定患病眼睛与健康眼睛看到的光的相对亮度
5. 对比敏感度降低的判断方法是让患者辨认不同空间频率的对比度逐渐增加的光栅（Arden表格）。这是一种非常敏感的视力下降指标，但对于视神经病变而言并非特异性的。对比敏感度也可以使用Pelli-Robson表格进行检查，该表格中逐字逐句地朗读对比度逐渐增加的字母（每三个字母组成一个表格）。
6. 视野缺损因疾病而异，包括弥漫性中央视野凹陷、中央和中心盲点、束支缺损和高度缺损。

视盘变化

视神经乳头的类型与视觉功能之间没有直接的相关性。在后天性视神经疾病中，主要有四种情况。

1. 正常的视盘外观通常是球后神经炎、莱伯视神经病变早期阶段和压迫的特征。
2. 视盘水肿是“充血性视盘疾病”的标志，例如前部缺血性视神经病变、视乳头炎和急性Leber视神经病变。在视神经萎缩发生之前，压迫性病变也可能出现视盘水肿。
3. 视神经纤毛分流是视神经沿线视网膜脉络膜静脉侧支的形成，是慢性静脉压迫的代偿机制。其病因通常是脑膜瘤，有时是视神经胶质瘤。
4. 视神经萎缩几乎是上述任何临床状况的结果。

专题研究

1. 根据 Goldmann 的说法，手动动态视野检查有助于诊断神经眼科疾病，因为它可以确定周边视野的状态。
2. 自动视野检查可确定视网膜对静态物体的敏感度阈值。最有用的程序是那些测试中央30'视野的程序，其物体跨越垂直子午线（例如，Humphrey 30-2）。
3. MRI 是观察视神经的首选方法。在 T1 加权断层扫描中，消除脂肪组织的亮信号后，视神经的眶内部分显示效果更佳。由于不存在骨伪影，MRI 对视神经管内和颅内部分的显示效果优于 CT。
4. 视觉诱发电位 (VEP) 记录的是视网膜受到刺激后视觉皮层产生的电活动。刺激物可以是闪光（闪光 VEP），也可以是屏幕上反转的黑白棋盘格图案（VEP 图案）。采集多个电反应，用计算机取平均值，并评估 VEP 的潜伏期（增加）和振幅。在视神经病变中，这两个参数都会发生改变（潜伏期增加，VEP 振幅降低）。
5. 荧光血管造影可能有助于区分椎间盘充血（染料泄漏到椎间盘中）和椎间盘视网膜黄斑硬化症（出现自发荧光）。