慢性喉炎
最近審查：23.04.2024
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慢性喉炎的原因
平庸慢性喉炎的病因和發病機制基於三個因素：
- 個體易患上呼吸道慢性炎症性疾病，包括喉結構的個別解剖特徵;
- 風險因素（職業，家庭吸煙，酗酒）;
- 活化有條件致病性（俗）的微生物群。
在成年男性中，慢性喉炎更常見，他們更可能經歷職業和家庭危害。在兒童時期，平庸的慢性喉炎主要在4年後發生，特別是頻繁發生腺伴隨性肝炎。
常見的多形性微生物群表明慢性喉炎常見的非特異性炎症。兒童疾病（麻疹，百日咳，白喉，以及重複扁桃體炎和流感病毒感染）引起上皮損傷和喉的淋巴組織，從而降低了局部免疫和腐生菌群的活化我增加的外源的危險因素的致病作用。在慢性喉炎平庸的劇本向下感染慢性鼻竇炎，腺樣體炎，扁桃體炎，牙周炎，齲齒，這是致病微生物的溫床，發病機制中的重要作用，常常會引起喉部慢性炎症。同樣的作用可以發揮和慢性traheobronhite，肺結核，呼吸系統（支氣管擴張bolez），哮喘，化膿性疾病上行性感染，它與感染咽喉的黏液和膿液，引起咳嗽的長期較量粘膜的刺激性一起。
在平庸的慢性喉炎的出現，一個重要的角色扮演鼻腔的呼吸違反（鼻炎，鼻息肉，鼻中隔偏差），其中病人被迫不斷地通過口，其喉粘膜的狀態產生不利影響呼吸（不加濕，加溫的空氣消毒N）。在喉違反鼻吸氣，外部不利的氣候條件下（冷，熱，乾燥，潮濕，灰塵）和小氣候生境條件和勞動權利的狀態特別有害的影響。
對於那些職業與語音功能相關或在嘈雜的生產環境中工作的人而言，喉部負載往往是發生平面慢性喉炎的主要風險因素。
重要提示在導致有助於減少局部免疫和喉部，其中，與這些因素對喉自己的致病作用一起，potentiates的外部風險因素的不利影響，將它們變成了平庸的慢性喉炎的活躍事業的營養性的慢性喉炎平庸發揮內生因素。這些內源性因素可以被分配給消化系統，肝，心血管和排泄系統，過敏的慢性疾病，其往往導致因此循環 - 上呼吸道粘膜的免疫和營養失調。在慢性喉炎平庸發揮內分泌失調，如甲狀腺功能低下和胰腺島設備的發病中起重要作用。類似的效果可打造成不同的原因，維生素缺乏，一些常見的慢性感染（梅毒），以及上呼吸道（ozena，硬結，狼瘡等）的某些特定疾病缺血性病症。
慢性卡他性喉炎
對於慢性卡他性喉炎，粘膜充血比炎性鬆弛症更為停滯，這是急性瀰漫性卡他性喉炎的特徵。由於圓形細胞浸潤而發生粘膜增厚，而不是漿液性吸出。聲帶上的扁平上皮增厚，在咽後壁纖毛上皮被具有多層扁平上皮的化生組織取代; 前庭的腺體褶皺擴大並分泌更多的分泌物。特別是大量的痰會發生類似的氣管損傷，這通常表現為強烈的，有時會出現驚厥性咳嗽，這會增加聲帶的刺激和炎症。粘膜下層的血管擴張，壁變薄，因此，強烈的咳嗽會發生小斑粘膜下出血。血管周圍有漿細胞和圓形細胞浸潤灶。
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慢性肥厚性喉炎
在慢性肥厚性喉炎中，粘膜下層的上皮和結締組織增生; 還有喉部的內部肌肉的主要構成的真實聲襞的基礎肌肉纖維，滲透，有粘液腺和喉的心室的卵泡細胞的增殖。
下增生實現可以通過過量組織腫瘤中的結構元件的數目的過度增加。增生底層肥大，細胞中的複製和新組織結構的形成表現出來。當快速流動的增生過程經常是在細胞增殖元件自身的體積的減少。如A.Strukov注意到（1958），在狹義的增生性過程，僅了解與組織或器官肥大，相關聯的那些，當涉及到的新形成的功能的身份和前述（“母料”）的組織。但是，這種疾病常常被稱為“增生”的所有細胞的繁殖。對於廣義上的細胞增殖也使用術語擴散。作為一種通用形態發生過程增生原則受到所有病理過程腫瘤組織（慢性炎症，再生和腫瘤噸。D.）。的結構複雜的器官，例如喉，增生性過程可以不僅涉及均質組織中的任何一個，而且還構成主體的整體的形態學基礎所有其它組織元素。嚴格地說，這是在慢性增生性喉炎，當增殖被暴露的情況下，不僅對纖毛上皮的上皮細胞，但也平板疊層，所述粘液腺的細胞元件，結締組織等，這是這樣的各種慢性肥厚喉炎的形式 - ..的“聲帶小結“脫垂喉和心室瀦留囊腫的粘膜。
聲帶肥厚性慢性喉炎的增稠是連續的，均勻在整個長度上，而它們變成紡錘形具有圓形自由邊緣，或限制，在單獨的結節小丘的形式或多個較大的實體發白固體（喉炎chronica性多動脈炎）。因此，更大量的加厚部分，由鱗狀上皮的增殖形成，有時形成在語音處理杓狀軟骨聲帶，他們有蘑菇狀的凸起的形式，在一側與相反語音倉庫或對稱地佈置接觸潰瘍“吻”凹部。皮症白花蛇舌草 - 更經常皮症喉嚨和mezhcherpalovidnom空間，讓他們得到顛簸表面呈灰後面發生。這個地方可以是具有平滑表面的紅色（喉炎chronica後hyperplastica）焊盤的形式粘膜的增生。增生性過程可在喉部的心室發展和導致褶皺或輥黏膜，其延伸超出心室的形成和覆蓋聲帶。增生可以在該空間podskladochnom開發形成平行於聲帶（喉炎chronica subglotica hyperplastica）輥。個人，其職業相關的語音的應力（歌手，教師，演員）常常對聲帶，大致在中間，有對稱地設置的錐形束，其基於增稠上皮和彈性組織 - 即所謂的聲帶小結。
在慢性萎縮性喉炎比慢性肥厚喉炎較不頻繁出現，有化生圓柱形纖毛上皮鱗狀角化; 毛細血管，粘液腺和肌肉endolaryngeal萎縮和間質結締組織發生硬化，由於其聲帶變薄，和粘液腺的秘密很快變幹，並覆蓋上幹痂皮。
慢性萎縮性喉炎
慢性萎縮性喉炎遠不常見; 更常見的是以喉部粘膜下轉變的形式發生，與上呼吸道粘膜的系統性萎縮相結合。
慢性萎縮性喉炎的病因
下萎縮理解病理過程在體積和尺寸，其特徵在於降低，並在不同程度的質量變化的細胞，組織和各種疾病或後果期間通常出現的器官，從發育不全和gipogenezii（病理萎縮）不同它也表示。不同的是後者，區分生理（年齡）萎縮由於組織，器官和體作為一個整體和機能減退的自然老化。內分泌系統的生理性萎縮的發生起著重要作用凋謝，這大大影響了激素依賴性器官如喉，聽覺和視覺的器官。病理萎縮是從生理兩個原因和一些定性特徵，如在病理萎縮器官或組織的特定功能的更迅速衰落不同。任何一種萎縮的核心都是異化過程在同化過程中占主導地位。根據萎縮的原因，區分：
- 滋養神經性萎縮;
- 功能性萎縮;
- 荷爾蒙萎縮;
- 消化器官萎縮;
- 由於物理，化學和機械因素的有害影響而引起的職業性萎縮。
在耳鼻咽喉科的例子去年足夠（專業嗅覺喪失，耳聾，萎縮性鼻炎，咽炎喉炎，和許多其他人）。通過上面列出應添加萎縮，萎縮引起的急性或慢性感染的效果的形式是常見的，並且特定的。然而，這種類型的萎縮伴隨著組織和器官的pathoanatomical變化，其特徵在於，特定的組織或纖維變性取代的完全破壞。在其在不同程度發病慢性萎縮性喉炎的特定情況下，是開放的所有上述類型的原因的萎縮不僅粘膜上皮，而且它的所有其它元件（營養和感覺神經末梢，血液和淋巴血管，結締組織夾層等）。在此基礎上，應認定為慢性萎縮性喉炎的全身性疾病，需要分析方法的研究，同樣作為發展etiotrop和發病的治療。
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萎縮性喉炎的症狀
在臨床病理嚴重形式存在粘膜相當大的幹，呈現出紅灰色，聲帶充血，覆蓋著黃色或綠色臟顏色的幹皮，緊密焊接到被檢體的表面上。排斥後，小出血和上皮覆蓋物損傷仍留在原位。一般來說，喉腔擴大，並有一層薄薄的粘膜，小的複雜血管通過它出現。在咽的粘膜上觀察到類似的圖像。這類患者經常咳嗽，嘗試用特有的聲音幫助清除喉部結膜; 他們的聲音不斷嘶啞，很快就累了。在乾燥的房間裡，這些現象激化，相反，在潮濕的環境中會減弱。
萎縮性喉炎的診斷
診斷是通過歷史PAS（持續時間長，成癮的存在和相關的職業暴露，在附近慢性感染病灶和所述距離和人），病人抱怨特性內窺鏡圖像。所述歧管的形態的干擾在喉嚨，不包括那些發生在傳染病和特定疾病只有一個陳腐慢性炎症使得慢性喉炎高度負責的任務的診斷，因為上述許多被認為是癌前期疾病，變性其中惡性腫瘤，包括連的肉瘤，並非罕見的現象，這在官方統計中特別明顯 TSE二十世紀。在確定所述喉部的慢性疾病的性質應該注意，幾乎總是慢性肥厚喉炎伴隨一個或其他惡性過程或喉的特定疾病負擔和最後只要第一和第二未達到其破壞性形式往往掩蓋。因此，在所有情況下，發音和患者的“加織物”的存在應該被稱為進行諮詢耳鼻喉腫瘤科醫生，在那裡他將是一個特殊的檢查，包括活檢。
在疑似病例中，尤其是伴有增生性慢性喉炎的病人，必須進行X線檢查。因此，慢性喉炎肥厚應用正面斷層攝影允許可視化以下改變喉：1）聲帶或前庭增厚褶皺心室增厚; 2）脫垂以及其他未檢測到喉部內壁和解剖結構缺陷的變化。
一個重要的鑑別診斷指徵，指示該過程的良好質量，是喉部形態學變化的對稱性，而惡性腫瘤始終是單側的。如果慢性肥厚性喉炎表現為單側“炎症過程”，則對患者進行放射學檢查和對可疑“正常組織”進行活檢是必要的。從原發性慢性喉炎浸潤結核喉，叔梅毒和良性和惡性腫瘤，和喉乳頭狀瘤病硬結陳腐分化。在兒童中，慢性肥厚性喉炎與乳頭狀瘤病和喉部未確診的外來組織分化。慢性萎縮性喉炎與喉的原發喉有區別。通常與常見慢性喉炎相關的喉肌源性功能障礙應與喉部內部肌肉的神經性癱瘓區分開來，其特徵在於特定症狀。
慢性喉炎的症狀
慢性喉炎患者的症狀在任何顯著特徵方面都沒有差異，並且僅依賴於新出現的病理解剖變化，以及聲樂裝置中語音負荷的程度和專業需求。幾乎所有患者都抱怨聲音嘶啞，疲勞迅速，喉部出汗，經常出現乾燥和持續咳嗽。
語音功能障礙的程度可以不同於睡眠後出現的輕微沙啞和工作期間有輕微干擾的患者，並且僅在傍晚重新出現直至表現出明顯的嘶啞。當陳腐慢性喉炎喉和其他慢性疾病伴隨聲帶和它的其他解剖結構的有機的變化，尤其是當增殖和角化過程永久發聲困難出現了。發聲困難可以通過在女性中的內分泌變化不利的天氣條件大大加劇（絕經，月經，懷孕，在喉部潛在的炎症過程的惡化）。
對於專業人士來說，即使是輕微的發音障礙也是精神壓力的一個因素，加劇了語音功能的閃光功能，常常是改變他們的社會地位和惡化他們的生活質量的根源。
喉部（痛，瘙癢，燒灼感，異物感或累積痰，或者相反地，乾燥）的感覺障礙使病人咳嗽不斷，通過關閉聲帶和聲帶努力消除“討厭的”對象導致進一步疲勞發聲功能作出嘗試，並有時會導致聲帶肌肉的痙攣性收縮。通常，這些情感有助於患者cancerophobia等精神神經狀態發展。
咳嗽是由喉部觸覺受體的刺激以及痰多的 - 氣管和支氣管粘膜的慢性炎症引起的。咳嗽在早晨更明顯，特別是吸煙者和職業與有害生產有關的工人（鑄造工人，化學家，焊工，電池持有人等）。
在建立慢性喉炎的平庸形式非常重要的是無論是在直接和間接喉鏡喉喉的研究，包括當mikrolaringoskopii，用它可以檢查喉，不能用傳統的direktoskopa可視化的部分。
在慢性喉炎肥厚常常觀察到漫充血粘膜，這是最明顯的聲帶的區域中，粘膜有時覆蓋有粘性的粘液分泌，肥大性慢性喉炎聲帶漫增厚，水腫與鋸齒狀邊緣。其中，當僅在位置基利安鏡像喉鏡檢查可觀察到的良好空間mezhcherpalovidnom乳突增殖觀察粘膜或強皮症。這皮症防止聲帶完全關閉，這就是為什麼患有fonatornaya喉功能：語音很快變得刺耳，刺耳，累了。在某些情況下，有明顯的增生和前庭倍，這在間接喉鏡蓋聲帶，檢查其在這種情況下，只能使用直接喉鏡檢查。在發聲彼此和呼吸的影響下接觸肥厚褶皺給聲音幾乎沒有鮮明的色調粗獷的聲音，有時用流行歌手，如偉大的美國女歌手龍阿姆斯特朗。在罕見的情況下，在podskladochnom空間粘膜增生這需要兩個位於所述喉和的細長輥增稠的任一側作為表單將複製它們是聲襞上方和從它們後面伸出，縮小喉的內腔中。在該地區的炎症或二重感染發生的加重可能會導致明顯的水腫威脅podskladochnogo空間和窒息。
兩種形式的慢性肥厚喉炎的值得特別注意 - 喉心室（對生產，位於前庭褶皺和聲帶之間的喉的側壁）的接觸潰瘍和脫垂。
接觸喉部潰瘍
美國作者Ch.Jackson和Lederer這樣稱呼，除了覆蓋杓狀軟骨聲帶過程的粘膜上形成的局部對稱佈置的p鼠外，沒有別的東西了。通常，其餘的喉部有正常的外觀，但實際上這些pachiderma證實存在慢性肥厚性喉炎。接觸性潰瘍是由於人體過度語音努力的原因，由於發育不良的上皮下層（N.Costinescu）而減弱。
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喉的心室脫垂
事實上，它是覆蓋喉，其脫垂進入喉的內腔，並且可以部分地或完全地覆蓋對應的聲帶的心室中的一個過度粘膜增殖。這種增生性紅斑的形態不同，常有腫脹的外觀，可能被誤認為是喉部腫瘤。通常，喉的心室的脫垂與囊腫心室組合褶皺從前列腺上皮細胞的增殖產生的粘膜堵塞它無管。然而，喉的這些囊腫是罕見的，更經常語音矯正和ENT通才與所謂的假聲帶囊腫，其中大多數的對稱接觸潰瘍的形式相反摺痕缺陷滿足。常假性視覺息肉採取聲帶的形成，區別特徵，其中是顏色強度的較淡，其是假性囊腫和所謂的梭形聲帶的腫脹之間的中間。所描述的體積形態基本上違反了聲帶的功能，阻止了它們的完全閉合，這通過頻閃儀的方法在視覺上可視化。
在聲帶上形成的息肉病灶屬於所謂的微混合物，由纖維和血管瘤組織組成。根據這些形態學上不同結構的比例，這些結構被稱為纖維瘤，血管纖維瘤和血管瘤。由於D.M. Tomassini（2002），紅色或血管瘤樣息肉類型可以是“先天病理過程”的表現，其顏色取決於該纖維蛋白滲出物圍繞血管瘤樣的元件，給他們一個暗紅色色調的事實。
成人和兒童都可以找到黏液瀦留囊腫。在外觀上，它們是“出現在粘膜下的黃色駝背，並使聲帶的自由邊緣變形。” 形態上，這些構成是位於粘液腺基質中的真正囊性腔。由於在慢性增生性炎症過程的影響下堵塞腺體的排泄管，囊腫發展。腺體內腔充滿秘密，其內壁增生（粘液和閏細胞增殖，囊壁增厚和增大）。單側和雙側囊腫以及息肉會阻止聲帶完全閉合併破壞喉部喉功能。
在在慢性喉炎肥厚上述聲帶的病理狀況的發生非常重要的，一些作者附上所謂Reinke的空間中，形成聲帶的一部分。底部空間Reinke的形成塗層語音肌肉層筋膜其變厚，但朝向所述聲帶的自由邊緣和織成的聲帶，這進而，在尾方向進入彈性錐體和聲帶的環狀束提供附接到接穗環狀軟骨。Reinke的天花板空間形成鱗狀上皮躺在固體覆蓋語音肌肉筋膜的基底膜的薄層。根據特殊foniatricheskih，頻閃和模擬研究，發現空間賴因克起著細微的聲音調節具有重要作用，它是豐富的歌聲音色的重要聲學機制，並賦予其獨特的個性，喉部的現代顯微外科的原則，使一個處於最佳狀態，以保持手術對發聲期間Reinke的空間結構折疊上述病理狀況。一種慢性喉炎的病理表現的是構成的慢性喉炎和強電壓fonatornoy喉語音功能的現象的存在引起Reinke的空間（水腫Reinke的）增生性組織水腫。偶爾Reinke的空間形成囊狀形成一些作者解釋為“流浪”的粘液腺產生的瀦留性囊腫，其他 - 這個空間水腫。爭議解決了移除組織的組織學檢查。長期機械通氣氣管內插管過程中經常是所謂的氣管內肉芽腫的原因。
以上提到了慢性肥厚性喉炎形態學變化的多樣性。在這裡，我們注意到這種疾病的幾種形式，最後的差異只能通過微乳斑檢查和組織學檢查來確定。一種這樣的形式是所謂的接觸性肉芽腫，其表現為接觸性潰瘍，其與任一職業發生的聲帶的延長的創傷性接觸或作為長期炎性過程的並發症。
慢性喉炎的另一個不頻繁特殊形式是肥厚性假性喉 - 腫瘤，基於可位於正常組織腫脹將其轉換成類似粘液的物質，但不含有粘蛋白代表梭形浸潤，位於聲帶。有時是假性兩國擁有廣泛的血管網。頻繁單乳頭狀瘤（具有特徵的外觀乳頭狀增生，周圍未改性上皮表面上方伸出的外皮上皮的良性腫瘤 - 外生性生長;真乳頭瘤病毒可能難以從乳頭狀增殖區分炎性來源的，包括來自梅毒的生產表現，淋病，TB）與僅在成年男子產生具有單個突起的形式角化過度，灰色或小丘灰白色固體稠度 。所有的慢性肥厚喉炎上述形式需要從喉或癌前期癌分化。
哪裡受傷了？
慢性喉炎的類型
常見慢性喉炎的炎症現像不如急性卡他性喉炎更明顯且更普遍。它們主要發育於聲帶和細胞間隙。根據炎症過程的主要性質，可區分慢性卡他性喉炎，慢性肥厚性喉炎和慢性萎縮性喉炎。
需要檢查什麼？
誰聯繫？
治療慢性喉炎
慢性喉炎的治療主要包括消除導致本病出現的危險因素，包括有害的習慣，職業危害，上呼吸道感染病灶。必需的是，患者必須遵守的飲食（不包括冷熱飲料，辛辣食物，脂肪和油炸食品）。在患者的飲食中應該包括水果，蔬菜，易消化的食物。對於違反胃腸道功能，排泄和內分泌系統的情況，應將此類患者轉介給適當的專家。
特殊治療分為非手術和手術（顯微手術）。非手術治療，從慢性卡他喉炎，慢性萎縮性喉炎和某些形式的慢性肥厚性喉炎，手術的個體 - 慢性肥厚性喉炎。
慢性喉炎的治療
根據許多laryngologists，在藥物使用方面，慢性卡他性喉炎和慢性肥厚性喉炎是彼此沒有太大的不同。強調治療這些形式的疾病中的兩個特徵是很重要的：治療必須個別考慮患者的所施加的裝置和所產生的效果的敏感性; 治療不應該激活增殖過程，因為肥厚性慢性喉炎的表現可能潛伏癌前狀態。當的治療措施（吸入，安裝，噴灌，等）單個選擇應記住的是，作為慢性卡他性喉炎或慢性肥厚喉炎有一種傾向，加重，其中乾燥和粘性，硬痰的累積上形成聲帶可以通過粘液分泌增加（振興粘液腺）和滲出（在粘膜中的炎性過程的活化的結果）來代替。這些變化決定了患者的治療方針和分配藥物的性質（潤膚劑，收斂劑，燒鹼）。在病情加重可以使用相同的手段在急性卡他性喉炎。20世紀中期使用的資金沒有失去治愈價值。因此，對於軟化和抗炎劑是指用於注射到喉和其他1％薄荷醇，氯丁醇吸入，沙棘油的油溶液。
作為粘合劑和輕輕燒灼劑使用Collargol 1-3％溶液，0.5％間苯二酚溶液輸注到的每硝酸銀的0.25％溶液的天1-1.5毫升1時間喉 - 輸注0.5毫升每隔一天分配過度; 單寧酸溶液與甘油，在鹽酸麻黃鹼（0.2），用於1毫升喉和其他人的輸液的混合物0.5％硫酸鋅溶液（10ml）。向液化的胰凝乳蛋白酶或胰蛋白酶溶液中使用在喉粘性粘液和形成結殼（ 0.05-0.1％）輸注到1.5-2ml的喉部。
在結節形成中，連同其他藥物（在喉中輸入薄荷醇油溶液，用2％硝酸銀溶液潤滑），將各種粉末物質注射到喉中，例如：
- RP：明礬1.0
- 小麥澱粉10.0 1010 pulv。枯草。
- Rp。：丹寧酸
- Amyli tritici aa 5.0 M. PULV。微妙。
對於在喉使用的藥物的氯化鈣，0.25％硫酸鋅溶液，1％碘化鉀溶液，0.1連接酶（64單位）的過程時，“聲帶小結”等，如2％的溶液電泳。
慢性萎縮性喉炎通常是整個系統的退化過程，在上呼吸道開發的一部分，所以只治療喉分離和排除其它ENT的治療無效。相對於在慢性萎縮性喉炎的治療策略，和所用的裝置，在某種意義上說，它們是其在慢性喉炎和卡他性肥厚性慢性喉炎施加那些方法正好相反。如果是後者的治療中使用的粘合劑，燒灼和指預防增殖（增生）工藝和，結果 - 分泌過多和角化過度，是慢性萎縮性喉炎的治療旨在自然因素刺激的所有活動的“活”喉粘膜。
慢性喉炎的藥物
在慢性萎縮性喉炎使用的藥物，應當有助於減薄含有高濃度的粘多醣（粘蛋白）的粘稠的黏液，形成粘稠的水溶液並乾燥緻密剝離，促進殼的分離加濕喉的粘膜和，如果可能的話，刺激其增殖“子宮“細胞成分和腺體的功能。要做到這一點，應用溫鹼潤濕的鹼性礦泉水吸入，以及吸入藥物。
的運用，用和部分到此刻應用上述裝置的主要是對症和涉及該疾病的發病機制間接地不總是明確定義的方式。例如，對於某些形式的慢性肥厚喉炎的使用粘合劑和燒灼劑不能被認為是致病性，特別是針對病因的療法，因為這些裝置僅涉及降低症狀的嚴重程度，但不能在有助於細胞元件粘膜杯狀細胞增殖的主要機制，結締組織，等等。在這個意義上，一些方法慢性萎縮性喉炎的治療更接近發病萊希 IJU，因為它們或多或少地通過激活針對關於器官和組織的複製形態元件刺激的效果涉及自然修復過程的刺激。的慢性萎縮性喉炎這些效果激活只能在複雜的處理來實現當施劑具有不同的效果，其和效果，並且經常他們的相互增強接近參與提供營養和形態學穩態組織的生理過程的自然和諧或器官。這種治療的有效性是多次增加，如果有可能以建立萎縮的原因和解決它，否則它被設定一種修復性和破壞性的工藝，其中“勝利”到底將永遠是後者的側面之間動態平衡。
我們不能肯定地說，所謂的平庸慢性喉疾病目前的治療取得了顯著的進步，我們只能說，這是急性喉炎的方向是最緊迫的問題之一，尤其是在按人類面臨的環境問題，而且這種趨勢是充滿了給自己巨大的潛在科學可能性。然而，今天我們可以提供醫生的多種與傳統手段相結合可以在所謂的平庸慢性喉炎的治療中使用現代技術和藥物。
慢性喉炎neatrofteskih增殖過程的傾向導致在某些情況下在他們的一些形式的治療中的特異性分化的方法。因此，與慢性卡他喉炎，由於腐生微生物群（ORZ，腺病毒感染，全身和局部過冷和米。P.）的活化的惡化示出了使用複合製劑立消，防腐劑和局部麻醉作用的。通常使用噴霧器（1瓶含20毫升溶液）。當使用噴霧治療慢性卡他性喉炎的惡化的需要噴射流藥物 - 劑量涉及在喉咽吸入，模擬喘鳴（還原聲帶的）。在這種情況下，大部分劑量落在喉的聲帶和壁上。
慢性卡他性喉炎的頻繁發作，和慢性肥厚性喉炎某些情況下，顯示含有細菌的凍乾溶解物，常常引起呼吸道感染（海峽肺炎，海峽。草綠色的使用支氣管 - 月亮（兒童支氣管月亮PD）的，海峽化膿性鏈球菌，金黃色葡萄球菌金黃色葡萄球菌，莫拉菌屬catarrarhalis，Haemophylus流感，KI。肺炎中，K1。臭鼻桿菌）。該藥物具有免疫調節作用：刺激巨噬細胞，並增加循環T-淋巴細胞和抗體的IgA，IgG和IgM（包括氣道粘膜）的數量，它由呼吸器官刺激針對感染的生物體的天然防禦機制，降低發病率和呼吸系統疾病的嚴重程度。
選擇的藥物可以服用Bronhalis-Hel，它具有抗炎，解痙，鎮咳和祛痰的特性。它顯示了不僅在慢性喉炎和卡他性惡化，但與上呼吸道的阻塞性或炎性疾病（吸煙者粘膜炎，慢性支氣管炎，哮喘和其他。）; 對於慢性肥厚性喉炎的炎症性質的惡化也是有效的。
在慢性喉炎任何的三種形式，任何來源的伴隨免疫缺陷狀態，表現在慢性的，低強度的和復發性感染性炎症過程不僅在上呼吸道，而且在示出Likopid其他網站的形式 - 半合成糖肽，即細胞壁的主要結構片段所有已知的細菌並具有廣泛的免疫調節作用。
在慢性萎縮性喉炎和加重發生如急性卡他性喉炎，伴隨著粘性的釋放，快速乾燥的痰以形成結殼，仔細分配Sekretolitiki興奮劑和運動功能和呼吸道粘膜纖毛清除。之間確立Karbotsistein由於唾液酸轉移酶的活化具有粘液溶解和祛痰性能，例如藥物 - 酶杯狀細胞上呼吸道和支氣管的粘膜。隨著這些細胞分泌的粘液粘度和彈性的恢復，該藥促進粘膜的再生，使其結構正常化。當萎縮過程增加杯狀細胞的複制時，過度增殖 - 調節它們的數量。該藥物也恢復免疫活性的IgA分泌，提供具體的保護（局部免疫）粘膜，提高通關mukotsiliariy。重要的是，血清和呼吸道粘膜中的最大藥物濃度口服他給藥後2小時後達到和保持8小時，並且示出了用於在任何立即使用和上呼吸器官的所有疾病的藥物，特別是在急性陳腐和慢性喉炎，傳染性喉炎和如在用於直接喉鏡檢查和支氣管鏡製備並發症的預防。
另一種有效的藥物mucoregulatory效果Flunfort（羧甲司坦賴氨酸鹽），糖漿或顆粒用於口服使用的形式提供。製備標準化氣道功能的腺體：恢復生理狀態和sialomutsinov fukomutsinov歸流變（粘度和彈性）杯狀細胞和粘膜腺細胞的分泌，而不管其來源病理狀況，加速纖毛運輸粘液纖毛功能受損促進纖毛上皮的恢復。示於急性和慢性呼吸道疾病和耳鼻喉科，伴有分泌衝突（喉炎，氣管炎，鼻炎，鼻竇炎，中耳炎，支氣管炎，支氣管擴張，等）。
當從頭孢菌素（頭孢三嗪，Tertsef，頭孢呋辛，超級），大環內酯類（阿奇黴素，Sumazid）和氟喹啉（氧氟沙星，Toriferid）的基團表示慢性喉炎和化膿性並發症的性質陳腐加重，以及它們的預防使用的抗生素。
在慢性萎縮的發病咽喉炎由本地次級營養缺乏，維生素缺乏和組織缺氧發揮顯著負面作用。為了對付這些因素的影響，增強主病理過程推薦的維生素C，硫胺素，核黃素，葉酸，對 - 氨基苯甲酸，泛酸，維生素B1，維生素B6，B12和PP，葡萄糖，ATP，溴化鈉與咖啡因。
慢性喉炎的外科治療
對於在例手術治療慢性喉炎肥厚手段，如非手術治療的表觀失敗變得有必要去除干擾和喉的功能的任何體積的形成，非處理非操作（囊腫，乳頭狀瘤，纖維瘤，脫垂心室喉等人）中。發展endolaryngeal術發明於1854年M.Garsiey間接喉鏡後開始，由十九世紀末。有人發明了許多外科手術器械對喉endosurgical干預，這已為內鏡這種方法特別適用。然而，endosurgery喉發展的一個障礙是試圖更激進的手術時在氣管內流動的血液和粘液的不便。使用多個抽吸的方便了醫生，但不足以能夠在“乾燥箱”進行操作。與本發明在1880年由蘇格蘭醫師克。對麻醉物質氣體發展endolaryngeal手術施用W.Macewen氣管插管加速。在二十世紀。在與光纖，視頻內窺鏡檢查方法和顯微手術器械的改進的發展出現了連接和達到完美方法endolaryngeal顯微。對於這位教授馬爾堡Universitatea奧斯卡Kleynzasser在與該公司“卡爾史托斯”中最原始模型，喉鏡和各種手術器械的開發，並在實踐中實現合作，利用手術顯微鏡在幾乎所有類型的集合來進行最好的手術，可用於高放大倍率喉部較高的增生過程。
下面是O. Kleizasseer關於喉鏡顯微手術干預技術和附在其上的圖紙的一些建議。
作者建議首先用兩隻手操作兩隻手。在大多數情況下，鑷子與剪刀或凝結器與吸力結合。夾鉗僅用於固定要移除的物體，並且絕不會撕裂或咬住織物。“Stipping”噸。E.剝離或撕掉息肉水腫Reinke的，這是一個嚴重的手術錯誤，因為這可以被應用到組織的損傷被存儲，其隨後可導致語音和形成不希望的瘢痕的中斷。因此，使用鋒利的剪刀或特殊的手術刀切除要切除的組織應該成為堅定不移的規則。
為了遵守溫柔的原則，是endolaryngeal顯微必不可少的，尤其是在聲帶，O.Kleynzasser建議新手外科醫生有喉微妙的解剖結構有清晰的概念，並詳細向他們分化的主要病理變化從保護正常組織學習。上聲帶干預需要考慮的事實，即鱗狀上皮不固定到只是聲帶體上方的主體基板; 它的其餘部分被附接至背部的頂部和底部弧形線 - 到語音處理，和腹側 - 到前連合。還應該考慮到賴因克的空間結構; 去除息肉，結節和靜脈曲張後形成聲帶上皮缺損應盡可能小，這樣他們很快與新的上皮，Reinke的空間覆蓋，並再次關閉。當卸下小病理結構，如息肉，小結，並堅持小囊腫的上皮細胞，它們不應該在該基地抓住，並在粘膜的折邊固定鑷子，拉聲門的中間，並從他們的大部分基地的切斷。
位於聲帶上的大囊腫，在覆蓋其粘膜而不破壞囊壁的縱向解剖之後，用小勺子完全用膠囊小心地剁碎。
正如O. Kleinszaser所指出的，當水腫Reinke在大多數情況下抽吸粘液，刮除粘膜殘留並切除粘膜時，並不會達到預期效果。作者告誡不要使用經常推薦的“剝離”方法，即用鑷子將上皮條簡單地撕下來。在這種病理狀態筆者建議第一剪刀精確切割組織圍繞一個可移動的帶上皮細胞，然後才刪除了“毒品”，以保持它的水腫性的粘稠液體可能是“拉”完全沒有破壞皮下組織。留在聲音折疊上的厚密的秘密通過抽吸被去除。具有大的水腫Reinke的避免過度干擾語音功能建議產生僅在第一操作的部分去除異常組織，然後在5-6週的時間間隔來完成手術治療具有兩個相似的外科手術。
與聲帶的增厚先進慢性肥厚喉炎是有利的消費窄條最增厚和發炎組織粘膜下層的上皮層，使得中給出的聲帶的機會重塑形狀將來由於剩餘的上皮細胞層。
對於青少年乳頭狀瘤，建議採用其透熱凝固術的方法抽吸被破壞的乳頭狀瘤組織。這種方法是最快，最溫和，幾乎不流血的，提供了令人滿意的聲帶功能。破壞進行mikrokoagulyatora觸摸去除的組織的最突出的部分，和電流強度被設定在低電平，從而使布凝固沒有刺激性，並成為軟（“熟”）和白色和不通過抽吸出血容易地除去。這種技術不允許您以不可接受的深度對電流進行操作，並確保僅凝聚需要移除的層。由於熱能回收少，沒有大的術後水腫。
當組織和小細胞癌癌前病變正在開展，作為一項規則，ekstsizionnugo活檢，而不是僅僅考慮小活檢：切聲帶和otseparovyvayut健康組織，直到其底座內，這部分受影響的部分看起來健康的上皮細胞和集體刪除。角化病和癌preipvazivnye微創和通常沒有技術上的困難和不損害粘膜下結構聲帶去除。但是在確定腫瘤侵入聲帶深處時，應該將其切除並在健康組織內進行切除。
正如O. Kleinszaser所指出的那樣，只有當腫瘤僅受表淺肌層影響時，他所進行的診所內的喉切除手術才能進行。由於語音折疊的更重要的損傷，作者建議從外部訪問執行操作，這提供了對語音折疊的良好概述和一階段恢復，從而保留了語音功能的有用性。
在過去的十年中，使用二氧化碳激光器（G. Jako）在激光喉顯微手術（MS Pluzhnikov，W. Steiner，J. Werner等人）中取得了重大進展。