慢性喉炎

慢性咽喉炎是一种喉部黏膜浅表弥漫性非特异性炎症，病程较长，周期性加重，呈卡他性炎症。慢性咽喉炎多伴有上呼吸道慢性炎症，炎症范围广泛，不仅累及鼻咽部，还累及气管和支气管。

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慢性喉炎的病因

常见慢性喉炎的病因及发病机制基于三个因素：

1. 个体对上呼吸道慢性炎症疾病的易感性，包括个体喉部结构的解剖特征；
2. 风险因素（职业、家庭 - 吸烟、酗酒）；
3. 激活机会性（普通）微生物群。

慢性喉炎多发于成年男性，他们更容易接触职业和家庭危险因素。儿童期慢性喉炎多发于4岁以后，尤其以反复发作的腺杏仁核炎为主。

寻常的多态性菌群提示寻常慢性喉炎存在非特异性炎症。儿童时期的感染（麻疹、百日咳、白喉以及反复的扁桃体炎和流感）会损伤喉部上皮和淋巴组织，导致局部免疫力下降、腐生菌群活化，并增强外源性危险因素的致病作用。慢性鼻窦炎、腺样体炎、扁桃体炎、牙周炎和龋齿等病灶中的下行感染在寻常慢性喉炎的发病机制中起着重要作用，这些病原菌通常聚集于此，引发喉部慢性炎症。同样的作用还可以通过慢性气管支气管炎、肺结核、支气管肺系统化脓性疾病（支气管扩张症）、哮喘中的上行感染来发挥，这些感染除了引起喉部痰液和脓液感染外，还会刺激喉部粘膜，引起长时间咳嗽。

鼻呼吸功能障碍（鼻炎、息肉、鼻中隔弯曲）在常见慢性喉炎的形成中起着重要作用，患者被迫不断用嘴呼吸，这会对喉部黏膜的状况产生不利影响（空气得不到加湿、加热和消毒）。鼻呼吸功能障碍、不利的外部气候条件（寒冷、炎热、干燥、潮湿、多尘）以及人类居住和工作环境的小气候条件对喉部状况尤其有害。

对于从事与发声功能相关的职业或在嘈杂行业工作的人来说，喉部负荷往往是患上普通慢性喉炎的主要危险因素。

内源性因素在慢性咽喉炎的发生发展中起着至关重要的作用，这些因素会导致咽喉局部免疫力和营养功能下降，再加上这些因素对咽喉的致病作用，会增强外部危险因素的有害作用，使其转化为慢性咽喉炎的诱因。这些内源性因素包括消化系统、肝脏、心血管和排泄系统的慢性疾病以及过敏症，这些因素常常会导致上呼吸道粘膜的循环系统紊乱，进而导致免疫和营养紊乱。内分泌紊乱，尤其是甲状腺和胰腺岛叶功能障碍，在慢性咽喉炎的发生发展中起着重要作用。各种原因引起的缺血性疾病、维生素缺乏症、多种常见的慢性感染（梅毒）以及某些特定的上呼吸道疾病（湿疹、硬结、狼疮等）也会产生类似的影响。

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慢性卡他性喉炎

慢性卡他性喉炎的黏膜充血更多是充血性，而非急性弥漫性卡他性喉炎的炎症性麻痹性充血。黏膜增厚是由于圆形细胞浸润，而非浆液性浸润。声带扁平上皮增厚，咽后壁纤毛上皮被复层扁平上皮化生取代；前庭皱襞腺肿大，分泌物增多。痰液特别多，气管病变类似，常表现为剧烈、有时痉挛性咳嗽，加重声带刺激和炎症。黏膜下层血管扩张，管壁变薄，因此，在剧烈咳嗽时，黏膜下层会出现小点状出血。在血管周围，可见浆细胞和圆形细胞浸润的焦点。

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慢性肥厚性喉炎

在慢性肥厚性喉炎中，粘膜下层的上皮和结缔组织增生；还发生喉内部肌肉的浸润，最常见的是形成真声带基础的肌肉纤维，以及喉室粘液腺和滤泡的细胞增生。

增生是指组织结构元素因过多的肿瘤而过度增多。增生是肥大的基础，其表现为细胞增殖和新组织结构的形成。在快速发生的增生过程中，通常会观察到增殖细胞元素本身体积的减少。正如A. Strukov（1958）所指出的，狭义的增生过程仅指与组织或器官肥大相关的过程，尤其指新生组织和先前（“子宫”）组织的功能特性。然而，在病理学中，任何细胞增殖通常都被称为“增生”。“增殖”一词也用于广义的细胞增殖。作为一种普遍的形态发生过程，增生是所有病理性组织肿瘤（慢性炎症、再生、肿瘤等）过程的基础。在结构复杂的器官中，例如喉部，增生过程不仅会影响单个均质组织，还会影响构成整个器官形态基础的所有其他组织元素。事实上，慢性增生性喉炎就是这种情况，不仅纤毛上皮的上皮细胞，而且鳞状多层上皮、粘液腺的细胞成分、结缔组织等都可能发生增生。这就是为什么慢性增生性喉炎的形式如此多样——从“歌手结节”到喉室粘膜脱垂和潴留囊肿。

慢性肥厚性喉炎的声带增厚可以是连续的，沿整个声带均匀增厚，然后逐渐变成梭形，游离缘呈圆形；也可以是有限的，以独立的小结节、结节或稍大、致密的白色结构的形式出现（慢性结节性喉炎）。因此，有时在声带杓状软骨声带突处会形成更大的增厚，这是由鳞状上皮增生形成的，其一侧声带隆起呈蘑菇状，另一侧声带出现“吻状”凹陷，或形成对称的接触性溃疡。更常见的是，喉后壁和杓状软骨间隙出现增厚，其表面呈灰色凹凸不平，即弥漫性增厚。在同一部位，可观察到粘膜增生，其形状为具有光滑红色表面的垫状物（慢性后部增生性喉炎）。增生过程可在喉室内发展，并导致形成粘膜皱褶或脊状物，这些皱褶或脊状物延伸到喉室内并覆盖声带。增生也可在声门下空间发展，形成与声带平行的脊状物（慢性声门下增生性喉炎）。从事与声音劳损相关的职业的人群（歌手、教师、演员）的声带上通常会出现对称分布的锥形结节，大约位于中部，其基础是增厚的上皮和弹性组织——即所谓的歌手结节。

慢性萎缩性喉炎较慢性肥厚性喉炎少见，其柱状纤毛上皮化生为鳞状角化上皮，毛细血管、粘液腺、喉内肌肉萎缩，间质结缔组织硬化，致使声带变薄，粘液腺分泌物很快干涸，形成干痂。

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慢性萎缩性喉炎

慢性萎缩性喉炎不太常见；更常见的形式是喉部粘膜的亚萎缩过程，与上呼吸道粘膜的全身性亚萎缩相结合。

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慢性萎缩性喉炎的病因

萎缩是一种病理过程，其特征是体积和尺寸的减小，以及细胞、组织和器官不同程度的质变，通常发生在各种疾病期间或疾病导致的后果，因此不同于发育不全和发育不全（病理性萎缩）。与后者不同，生理性（与年龄相关的）萎缩是由组织、器官和整个生物体的自然衰老及其功能减退引起的。内分泌系统的衰退在生理性萎缩的发生中起着重要作用，这主要影响喉部、听觉和视觉等激素依赖性器官。病理性萎缩与生理性萎缩的区别在于其发生原因和一些质变特征，例如，在病理性萎缩中，器官或组织的特定功能衰退更快。任何类型的萎缩都基于异化过程优于同化过程。根据萎缩的原因，可分为：

1. 营养神经性萎缩；
2. 功能性萎缩；
3. 荷尔蒙萎缩；
4. 消化道萎缩；
5. 由于物理、化学和机械因素的有害影响而导致的职业萎缩。

在耳鼻咽喉科，后者的例子很多（职业性嗅觉丧失、听力损失、萎缩性鼻炎、咽炎和喉炎等）。除了上面列出的萎缩形式外，还应包括由急性或慢性感染（常见和特殊感染）引起的萎缩。然而，这种类型的萎缩也伴有组织和器官的病理变化，其特征是特定组织完全破坏或被纤维组织取代。具体到慢性萎缩性喉炎，所有上面列出的病因都可能不同程度地参与其发病机制，不仅导致粘膜上皮本身萎缩，还导致其所有其他元素（营养和敏感神经末梢、血管和淋巴管、结缔组织层等）萎缩。在此基础上，应将慢性萎缩性喉炎视为一种全身性疾病，需要采用分析方法对其进行研究，并制定针对病因和发病机制的治疗方法。

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萎缩性喉炎的症状

在明显的临床和病理表现中，粘膜明显干燥，呈红灰色，声带充血，覆盖着黄色或绿褐色的干痂，与下层紧密融合。排异后，小出血和上皮损伤会保留在原处。通常，喉腔扩张，粘膜变薄，弯曲的小血管透过粘膜透出。咽部粘膜也有类似的表现。这类患者会持续咳嗽，并试图用特征性的声音清除喉部痂皮；他们的声音经常嘶哑，容易疲劳。在干燥的房间中，这些现象会加剧，相反，在潮湿的环境中，这些现象会减弱。

萎缩性喉炎的诊断

诊断是根据既往病史（长期病程、不良习惯和相应的职业危害、附近和远处的慢性感染灶等）、患者的症状和特征性内窥镜图片来确立的。喉部仅一种常见的慢性炎症过程的形态学异常就多种多样，不包括因传染病和特异性疾病而发生的异常，这使得慢性喉炎的诊断成为一个非常负责任的过程，因为上述许多疾病被认为是癌前病变，其恶化为恶性肿瘤甚至肉瘤并不罕见，这在 20 世纪末的官方统计数据中尤为明显。在确定某种慢性喉部疾病的性质时，应牢记慢性肥厚性喉炎几乎总是伴随某种恶性过程或特定喉部疾病，并且经常掩盖后者，直到两者都达到破坏性形式。因此，对于所有出现发音困难和“多余组织”的情况，都应将此类患者转诊给耳鼻喉肿瘤科医生进行会诊，并接受特殊检查，包括活检。

对于疑似病例，尤其是增生性慢性喉炎，必须进行X光检查。因此，对于慢性肥厚性喉炎，使用喉部额叶断层扫描可以观察到以下变化：1）声带或前庭襞增厚；脑室襞增厚；2）声带脱垂，以及其他变化，但无法发现喉部内壁和解剖结构的缺陷。

一个重要的鉴别诊断体征是喉部形态学改变的对称性，这有利于该病灶的良性发展，而恶性肿瘤通常只发生在单侧。如果慢性肥厚性喉炎表现为单侧“炎症”，则始终需要对患者进行X射线检查，并对可疑的“附加组织”进行活检。普通型慢性喉炎需与原发性浸润性喉结核、三期梅毒以及喉部良恶性肿瘤、硬结和乳头状瘤病相鉴别。儿童慢性肥厚性喉炎需与乳头状瘤病和未发现的喉部异物组织相鉴别。慢性萎缩性喉炎需与原发性喉部脓肿相鉴别。喉部肌源性功能障碍通常伴随普通慢性喉炎发生，应与喉部内部肌肉的神经源性麻痹相鉴别，后者具有特定症状。

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慢性喉炎的症状

普通慢性喉炎患者的主诉并无显著差异，仅取决于出现的病理解剖学改变、发声负荷程度以及发声器官的功能需求。几乎所有患者都会出现声音嘶哑、易疲劳、咽喉痛、常有干涩感和持续咳嗽。

发声障碍的程度各不相同，轻度声音嘶哑（夜间睡眠后和白天工作时出现，轻微困扰患者，仅在夜间复发）至重度持续性声音嘶哑不等。持续性发声障碍常见于慢性喉炎和其他慢性喉部疾病，伴有声带和其他解剖结构的器质性病变，尤其是增生性角化病变。恶劣天气条件、女性内分泌变化（更年期、月经期、妊娠期、喉部主要炎症加重期）会使发声障碍显著加重。

对于专业人士来说，即使是轻微的发音障碍也会造成精神压力，加剧发声功能的发音质量，往往会彻底改变他们的社会地位并降低他们的生活质量。

喉部敏感性降低（例如抓挠感、瘙痒感、灼热感、异物感、痰液积聚感，或相反的干涩感），会迫使患者不断咳嗽，试图通过关闭声带和用力发声来清除“干扰”物，导致发声功能进一步疲劳，有时甚至导致声带痉挛性挛缩。这些感觉通常会导致患者患上癌症恐惧症和其他神经性精神疾病。

咳嗽是由于喉部触觉感受器受到刺激，并伴有大量痰液，这是气管和支气管黏膜慢性炎症的表现。咳嗽在早晨更为明显，尤其是在吸烟者和从事危险生产相关职业的工人（例如熔炉工、化学家、焊工、电池工等）中。

在确定普通慢性喉炎的形式时，非常重要的是对喉部进行喉镜检查，包括间接和直接喉镜检查，包括显微喉镜检查，这使得可以检查使用传统直接喉镜无法看到的喉部部位。

慢性肥厚性喉炎常可见黏膜弥漫性充血，以声带部位最为明显，且部分黏膜表面覆有黏稠的黏液分泌物。慢性肥厚性喉炎的声带弥漫性增厚、水肿，边缘不平整。杓状软骨间隙可见黏膜乳头状增生或增厚，仅在基里安位镜喉镜检查中才能清晰可见。增厚导致声带无法完全闭合，影响喉部的发声功能：声音嘶哑、嘶哑且易疲劳。部分病例可见前庭襞明显增生，在间接喉镜检查中可观察到增生覆盖声带，而这种情况下只能通过直接喉镜检查进行检查。发声时，这些肥厚的皱襞会相互接触，在呼出气体的影响下，使声音听起来粗糙无音调，这是流行歌手有时会发出的声音，例如美国著名歌手穆恩·阿姆斯特朗。在极少数情况下，声门下腔粘膜会发生增生，表现为喉部两侧出现两个细长增厚的脊状物，就像复制了位于其上方的声带并从其后方突出，导致喉腔狭窄。该区域炎症加剧或发生继发感染可能导致声门下腔水肿严重，并有窒息危险。

两种慢性肥厚性喉炎值得特别注意 - 即接触性溃疡和喉室脱垂（位于前庭褶和声带之间的喉部侧壁上的成对结构）。

喉部接触性溃疡

接触性溃疡由美国作家Ch. Jackson和Lederer命名，指局部对称性增厚的皮肤病，形成于覆盖杓状软骨发声突的黏膜上。喉部其余部分通常外观正常，但这些增厚的皮肤病本质上提示存在慢性肥厚性喉炎。接触性溃疡的病因是体质虚弱、上皮下层发育不良的个体用力过度发声（N. Costinescu）。

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喉头室脱垂

事实上，我们谈论的是覆盖喉室之一的粘膜过度增生，该粘膜脱垂到喉腔中并可能部分或全部覆盖相应的声带。这种增生性病变呈红色，常有水肿外观，可能被误认为是喉部肿瘤。喉室脱垂通常与室襞囊肿同时发生，后者是由于粘腺上皮增生和排泄管阻塞而发生的。然而，这种喉囊肿很少发生；更常见的是，声学医师和耳鼻喉科专家会广泛遇到所谓的声带假囊肿，在大多数情况下，在对侧声带上对称地形成接触性溃疡形式的缺损。假囊肿在视觉上常常被误认为是声带息肉，息肉的显著特征是颜色较浅，其颜色强度介于假囊肿和所谓的梭形声带水肿之间。这类体积性病变会严重影响声带功能，阻碍其完全闭合，而频闪喉镜检查可以清晰地观察到。

声带上出现的息肉在形态学上与所谓的混合型息肉相似，后者由纤维组织和血管瘤组织组成。根据这些形态各异的结构的比例，这些息肉被称为纤维瘤、血管纤维瘤和血管瘤。正如DM Thomasin（2002）所指出的，红色或血管瘤型息肉可能是“先天性病理过程”的一种表现，其颜色取决于纤维蛋白渗出物包裹血管瘤成分，使其呈现深红色。

粘液潴留囊肿可发生于成人和儿童。外观上，它们是“在粘膜下隆起的淡黄色隆起，使声带游离缘变形”。形态学上，这些结构是位于粘液腺基质中的真正囊性腔。囊肿是由于腺体的排泄管在慢性增生性炎症过程中阻塞而形成的。腺腔内充满分泌物，其壁发生增生（粘液和插入细胞增生，囊壁增厚并增大）。单侧和双侧囊肿以及息肉会阻碍声带完全闭合，并干扰喉部的发声功能。

许多作者高度重视所谓的Reinke腔（声带的一部分），该腔在慢性肥厚性喉炎的声带病理状况中起着重要作用。Reinke腔的底部形成一层覆盖声带肌的筋膜，该筋膜朝声带游离缘方向增厚并交织成声带，声带又朝尾部延伸形成一个弹性锥体和一条环状韧带，后者确保声带与环状软骨突的连接。Reinke腔的顶部形成一层薄薄的鳞状上皮，位于覆盖声带肌筋膜的坚固基底膜上。根据专业的语音学、频闪观测和模型研究数据，已确定Reinke腔在精细声音调节中起着重要作用，这是一种重要的声学机制，可以丰富歌唱声音的音色并赋予其独特的个性。因此，现代喉部显微外科手术的原则之一是在针对上述声带病理状况进行手术干预时，保持Reinke腔的结构处于最佳状态。慢性肥厚性喉炎的病理表现之一是构成Reinke腔的组织水肿（Reinke水肿），这种情况发生在慢性喉炎和喉部发声功能严重受损的情况下。有时，Reinke腔内会形成囊状结构，一些作者将其解释为粘液腺“消失”引起的滞留囊肿，而另一些人则将其解释为Reinke腔水肿。通过对切除组织进行组织学检查，可以解决争议。通常，在长期机械通气的情况下，插管是造成所谓插管肉芽肿的原因。

上文已讨论过慢性肥厚性喉炎形态学改变的多样性。本文将探讨该病的更多类型，其最终区别只能通过显微喉镜检查和组织学检查来确定。其中一种类型是所谓的接触性肉芽肿，它类似于接触性溃疡，发生在声带长期外伤性接触期间，这种接触可能是职业原因，也可能是长期炎症过程的并发症。

慢性肥厚性喉炎的另一种罕见特殊形式是喉部假粘液瘤，这种肿瘤可能基于正常组织水肿，其转化为类似粘液但不含粘蛋白的物质，呈梭形浸润性病变，位于声带。假粘液瘤有时为双侧，血管网络发达。单发性乳头状瘤（外皮上皮的良性肿瘤，其特征性外观为乳头状生长物突出于周围未改变的上皮表面 - 外生性生长；真正的乳头状瘤与炎症性乳头状生长物（包括梅毒、淋病、结核病的增殖性表现）难以区分，伴有角化过度，仅发生在成年男性，呈单个生长物，为致密的灰色或白色结节。所有上述形式的慢性肥厚性喉炎都需要与喉部癌前病变或癌变相鉴别。

慢性喉炎的类型

慢性普通喉炎的炎症症状不如急性卡他性喉炎明显，且范围较广。炎症主要发生在声带区域和杓状软骨间隙。根据炎症的主要特征，慢性卡他性喉炎可分为慢性卡他性喉炎、慢性肥厚性喉炎和慢性萎缩性喉炎。

慢性喉炎的治疗

慢性喉炎的治疗主要包括消除导致该病发生的危险因素，例如不良习惯、职业危害和上呼吸道感染灶。患者的饮食非常重要（避免冷热饮品、辛辣食物、油腻和油炸食品）。患者的饮食应包含水果、蔬菜和易消化的食物。如果患者存在胃肠道、排泄系统和内分泌系统疾病，应转诊至相关专科医生。

特殊治疗分为非手术治疗和手术治疗（显微手术）。非手术治疗适用于慢性卡他性喉炎、慢性萎缩性喉炎和某些类型的慢性肥厚性喉炎患者，手术治疗适用于慢性肥厚性喉炎患者。

慢性喉炎的治疗

许多喉科医生认为，在药物使用方面，慢性卡他性喉炎和慢性肥厚性喉炎彼此之间差别不大。需要强调的是，治疗这两种疾病的两个特点是：治疗应严格个体化，要考虑到患者对所用药物的敏感性和所获得的疗效；治疗不应激活增生过程，因为癌前病变可能隐藏在慢性肥厚性喉炎的症状背后。在个体化选择治疗方法（吸入、滴注、气雾灌洗等）时，应牢记，慢性卡他性喉炎和慢性肥厚性喉炎都有加重的趋势，在这种情况下，声带上积聚的干燥和粘稠、难以分离的痰液的形成可能会被粘液分泌增加（粘液腺激活）和渗出（粘膜炎症过程激活的结果）所取代。这些变化决定了患者的治疗策略和处方药的性质（润肤剂、收敛剂、烧灼剂）。在病情恶化时，可以使用与急性卡他性喉炎相同的治疗方法。20世纪中期使用的药物至今仍具有治疗价值。例如，1%薄荷醇油溶液、吸入用氯丁醇、喉部注射用沙棘油等被归类为润肤剂和抗炎药。

用下列药物作为收敛剂和轻度烧灼剂：1-3％collargol溶液、0.5％间苯二酚溶液，每日1次，每次1-1.5毫升，滴入喉部；0.25％硝酸银溶液，分泌过多时，隔日滴入0.5毫升；甘油单宁溶液、0.5％硫酸锌溶液（10毫升）与盐酸麻黄碱（0.2毫升）的混合物，每次1毫升，滴入喉部；等等。为了溶解喉部形成的粘稠痰液和痂皮，用糜蛋白酶或胰蛋白酶溶液（0.05-0.1％）1.5-2毫升滴入喉部。

对于结节形成的情况，除了使用其他药物治疗手段（将薄荷油溶液注入喉部，用 2％ 硝酸银溶液润滑）外，还可以将各种粉末物质吹入喉部，例如：

• Rp.: 铝 1,0
• Amyli Tritici 10.0 MX 粉。微妙。

• 参考：坦尼尼
• 小麦淀粉 aa 5.0 MG 粉剂。微妙。

对于喉部电泳，使用以下药物：2％氯化钙溶液，0.25％硫酸锌溶液，1％碘化钾溶液，每次“歌手结节”使用0.1 lidase（64 U）等。

慢性萎缩性喉炎通常是上呼吸道全身性营养不良过程的一部分，因此，单独治疗喉部而不考虑和治疗其他耳鼻喉器官是无效的。至于慢性萎缩性喉炎的治疗策略和所用方法，在某种意义上与慢性卡他性喉炎和慢性肥厚性喉炎的治疗方法完全相反。如果在后者的治疗中使用收敛剂、烧灼剂和防止增生（增生）过程（从而防止分泌过多和角化过度）的药物，那么在慢性萎缩性喉炎的治疗中，所有措施都旨在刺激喉部粘膜“生命活动”的自然因素。

慢性喉炎药物

用于治疗慢性萎缩性喉炎的药物应促进含有高浓度粘多糖（粘蛋白）的粘稠黏液的液化，这些黏液会形成粘稠的水溶液，干燥后形成致密的痂皮，促进痂皮的分离，滋润喉部黏膜，并在可能的情况下刺激其“子宫”细胞成分的增生和腺体的功能。为此，除了使用药物吸入外，还应使用碱性矿泉水的温湿吸入。

上述过去和现在部分使用的治疗方法主要针对症状，并以间接且并非总是明确的方式针对疾病的发病机制。例如，在某些慢性肥厚性喉炎中使用收敛剂和烧灼剂不能称为针对发病机制的治疗，尤其是针对病因的治疗，因为这些方法仅旨在减轻疾病症状的严重程度，而不是针对导致粘膜细胞成分、杯状细胞、结缔组织等增生的主要机制。从这个意义上讲，某些慢性萎缩性喉炎的治疗方法更接近针对发病机制的治疗，因为它们在某种程度上旨在通过激活刺激效应来刺激自然修复过程，从而复制器官和组织的形态要素。只有通过综合治疗才能激活慢性萎缩性喉炎的这些效应，此时所应用的手段具有多向效应，其综合效应及其相互增强作用，接近于那些参与维持组织或器官营养和形态稳态的生理过程的自然和谐。如果能够确定萎缩的原因并消除它，这种治疗的效果将成倍增加；否则，在修复过程和破坏过程之间会建立一种动态平衡，最终“胜利”总是在破坏过程一方。

尚无法肯定地说，现代疗法在治疗所谓的“普通慢性喉炎”方面已取得显著成功，但可以肯定的是，在人类面临严峻环境问题的背景下，急性喉炎的治疗方向是最紧迫的课题之一，并且蕴藏着巨大的潜在科学机遇。尽管如此，目前仍可为执业医师提供一些现代方法和药物，这些方法和药物可与传统疗法相结合，用于治疗所谓的“普通慢性喉炎”。

慢性非萎缩性喉炎倾向于增生过程，这在某些情况下导致某些形式的治疗方法有所不同。因此，在因腐生微生物群的激活（ARI，腺病毒感染，全身和局部体温过低等）引起的慢性卡他性喉炎加重的情况下，应使用复合药物Strepsils，它具有防腐和局部麻醉作用。通常使用喷雾器（1瓶含有20毫升溶液）。当使用喷雾治疗慢性卡他性喉炎加重时，需要将气流 - 吸入时的剂量引导到喉咽部，模拟喘鸣呼吸（声带收缩）。在这种情况下，大部分剂量会沉积在声带和喉壁上。

如果慢性卡他性喉炎频繁发作，在某些情况下还会出现慢性肥厚性喉炎，则可以使用Broncho-Munal（儿童用Broncho-Munal BP）。它含有最常引起呼吸道感染的细菌的冻干裂解物（肺炎链球菌、草绿色链球菌、化脓性链球菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、鼻疽克雷伯菌）。该药物具有免疫调节作用：它刺激巨噬细胞，增加循环T淋巴细胞和IgA、IgG和IgM抗体的数量（包括呼吸道粘膜上的抗体），刺激人体对呼吸道感染的天然防御机制，并减少呼吸系统疾病的发病频率和严重程度。

首选药物可能是Bronhalis-Hel，它具有抗炎、解痉、镇咳和祛痰的功效。它不仅适用于慢性卡他性喉炎及其发作，也适用于上呼吸道阻塞性和炎症性疾病（吸烟者卡他性喉炎、慢性支气管炎、支气管哮喘等）；它对慢性肥厚性喉炎的炎症性发作也有效。

对于三种形式中的任何一种慢性喉炎，伴随任何来源的免疫缺陷状态，表现为不仅在上呼吸道，而且在其他位置的慢性，缓慢和复发性感染和炎症过程，Likopid 适用 - 一种半合成糖肽，它是所有已知细菌细胞壁的主要结构片段，具有广泛的免疫调节作用。

对于慢性萎缩性喉炎及其急性加重期（表现为急性卡他性喉炎），伴有粘稠、速干痰液和痂皮形成，需要使用分泌物溶解剂和促进呼吸道运动功能和粘膜纤毛清除的药物。在这些药物中，羧甲司坦已被证明具有良好的粘液溶解和祛痰特性，因为它能激活唾液酸转移酶——一种上呼吸道和支气管粘膜杯状细胞的酶。除了恢复这些细胞分泌的粘液的粘度和弹性外，该药物还能促进粘膜再生，使其结构正常化。在萎缩过程中，它可以增加杯状细胞的复制，并在其过度增殖时调节其数量。该药物还能恢复免疫活性IgA的分泌，从而为粘膜提供特异性保护（局部免疫），改善粘膜纤毛清除。值得注意的是，该药物在血清和呼吸道粘膜中的最大浓度在口服给药后2小时达到，并持续8小时，因此该药物适用于所有耳鼻喉疾病的立即使用，无一例外，特别是急性和普通慢性喉炎、感染性喉炎，以及作为直接喉镜检查和支气管镜检查前并发症的预防措施。

另一种具有粘液调节作用的有效药物是氟福（羧甲司坦赖氨酸盐），以糖浆或颗粒剂形式口服。该药物可使呼吸道腺体功能正常化：恢复唾液酸粘蛋白和岩藻糖粘蛋白的生理状态，使杯状细胞和粘液腺细胞分泌物的流变参数（粘度和弹性）正常化（无论其初始病理状态如何），加速纤毛上皮的黏液纤毛运输功能，促进受损纤毛上皮的修复。该药物适用于伴有分泌障碍（喉炎、气管炎、鼻炎、鼻窦炎、中耳炎、支气管炎、支气管扩张等）的呼吸道和耳鼻喉科急慢性疾病。

在常见慢性喉炎及其化脓性并发症的严重恶化中以及为了预防这些并发症，可使用头孢菌素类（头孢曲松、特西夫、头孢呋辛、Supero）、大环内酯类（阿奇霉素、舒马齐特）和氟喹诺酮类（氧氟沙星、托菲利德）抗生素。

在慢性萎缩性喉炎的发病机制中，局部继发性营养缺乏、维生素缺乏症和组织缺氧起着重要的负面作用。为了对抗这些加剧主要病理过程的因素，建议补充维生素C、硫胺素、核黄素、叶酸、对氨基苯甲酸、泛酸、维生素B1、B6、B12和PP、葡萄糖、ATP、溴化钠和咖啡因。

慢性喉炎的外科治疗

当非手术治疗明显无效，且需要切除影响喉部功能且无法通过非手术治疗的体积性病变（例如囊肿、乳头状瘤、纤维瘤、喉室脱垂等）时，才会考虑手术治疗慢性肥厚性喉炎。1854年，M. Garcia发明了间接喉镜，由此开启了内喉外科的发展。到19世纪末，已发明了许多专门用于喉部内镜手术的器械，这些器械是专门为这种内镜方法而设计的。然而，在尝试进行更彻底的外科手术时，血液和黏液会渗入气管，这给手术带来了不便，阻碍了喉内镜手术的发展。抽吸装置的使用在一定程度上方便了外科医生的操作，但并不足以使手术在“干场”进行。 1880年，苏格兰医生W. Macewen发明了气管插管术，用于经气管注入麻醉气体，由此加速了喉内外科的发展。20世纪，随着光纤、视频内窥镜技术的发展以及显微外科器械的改进，喉内显微外科手术方法应运而生，并日臻完善。为此，马尔堡大学的Oskar Kleinsasser教授与Karl Storz公司合作，开发了原创的喉镜和各种手术器械，并在大多数国家投入使用，使人们能够在高倍放大镜下使用手术显微镜对几乎所有类型的上述喉部增生病变进行最精细的外科手术。

下面我们总结了O.Kleisasser关于喉部显微外科手术干预技术的一些建议以及附图。

首先，作者建议双手并用两种器械进行操作。在大多数情况下，手术钳会与剪刀或带吸力的凝固器配合使用。手术钳仅用于固定待切除的组织，切勿用于撕扯或咬断组织。“撕扯”，即撕掉息肉或撕掉莱因克氏水肿，是严重的手术失误，因为它会损伤需要保留的组织，进而导致发音障碍和不必要的疤痕形成。因此，应严格遵守使用锋利剪刀或专用手术刀平滑切割待切除组织的规定。

为了遵循温和原则（这是喉内显微外科手术，尤其是声带手术的根本原则），O. Kleinsasser 建议新手外科医生要清楚了解喉部的精细解剖结构，并详细研究主要的病理变化，以便将其与必须保留的健康组织区分开来。在对声带进行干预时，必须考虑到鳞状上皮仅在声带体部上方并非固定在下层基质上；在其余部分，它附着在弓状线上下，背侧附着于声带突，腹侧附着于前连合。还应考虑 Reinke 间隙的结构；因此，切除息肉、结节和静脉曲张后形成的声带上皮缺损应尽可能小，以便它们能迅速被新的上皮层覆盖，并使伦克氏腔再次闭合。切除粘附在上皮上的息肉、结节和小囊肿等小病变时，不应抓住其根部，而应使用镊子夹住黏膜褶皱的边缘，将其拉至声门中部，然后从根部切断。

对于位于声带上的大囊肿，在不损伤囊壁的情况下，纵向切开覆盖囊肿的粘膜后，用微型勺小心地将囊肿连同囊一起完整摘除。

正如O. Kleinsasser所指出的，对于Reinke水肿，吸出黏液、刮除黏膜残留物并切除黏膜在大多数情况下都无法达到预期效果。作者警告不要使用通常推荐的“剥离”方法，即用镊子简单地从声带上撕下一层黏膜。对于这种病理情况，作者建议先用剪刀在待切除黏膜上皮周围的组织上做一个平滑的切口，然后才能将切除的黏附黏稠水肿液的“制剂”完全“拉出”，而不会损伤其下的组织。残留在声带上的浓稠分泌物则用吸力去除。对于较大的Reinke水肿，为了避免发声功能受到过度损害，建议在第一次手术中仅进行部分病变组织切除，然后每隔5-6周进行两次类似的手术干预，完成手术治疗。

对于声带增厚的晚期慢性肥厚性喉炎，建议切除最厚的上皮层和发炎的粘膜下组织的窄条，以便将来有机会以剩余的上皮层为代价重塑声带的形状。

对于幼年型乳头状瘤，建议采用透热凝固术，并抽吸已破坏的乳头状瘤组织。这种方法最快捷、最温和，几乎不出血，且能确保声带功能良好。破坏过程是将微凝器接触待切除组织最突出的部分，同时将电流强度设置为较低水平，以使组织在凝固过程中不会被灼伤，而是变软（“煮沸”）并变白，然后通过抽吸轻松取出，且不出血。该技术不会使电流作用于不可接受的深度，并确保仅凝固需要切除的组织层。由于热能回流较少，术后不会出现大面积水肿。

对于癌前组织病变和小癌，目前通常进行切除活检，而不仅仅是取小块活检：切开声带患处看似健康的上皮，将其与健康组织一起分离至其最底部，然后整体切除。角化病以及浸润前和微浸润性癌通常切除技术难度不大，也不会损伤声带黏膜下层结构。但如果确定肿瘤已深入声带肌，则应在健康组织内切除。

正如O. Kleinsasser所指出的，他所领导的诊所仅在肿瘤仅影响浅表肌肉层时才会进行喉内声带切除术。如果声带损伤较为严重，作者建议采用外部入路手术，这样可以确保对声带进行良好的观察和一次性修复，从而保留完整的发声功能。

在过去的十年中，使用二氧化碳激光（G. Jako）进行喉部激光显微手术（MS Pluzhnikov、W. Steiner、J. Werner 等）取得了重大进展。