喉軟骨膜軟骨炎：原因、症狀、診斷、治療

Hondroperihondrit喉 - 是如上所述由任何疾病軟骨膜與軟骨骨架喉的炎症（聲門心絞痛，急性laringobronhit，粘膜下膿腫喉），或者從與受損粘膜完整性和軟骨膜和繼發感染，或作為結果喉外傷損傷引起的在疾病，如梅毒，結核病及其他粘膜潰瘍。

喉軟骨軟骨炎的分類

1. 喉部原發性軟骨軟骨炎：
   1. 創傷;
   2. 由潛伏感染引起;
   3. 轉移為常見感染並發症（斑疹傷寒，流感，肺炎，產後敗血症等）。
2.  喉繼發性軟骨軟骨炎：
   1. 常見急性喉炎的並發症;
   2. 常見慢性喉炎的並發症;
   3. 喉部特定疾病的並發症。

喉軟骨軟骨炎的原因。作為慢性hondroperihonditov喉病原體出現鏈球菌，葡萄球菌，肺炎球菌和微生物特異性感染（ILO，蒼白密螺旋體，流感病毒等）。

病理解剖和發病機制。病理改變喉軟骨被確定為感染外層和內層不同的軟骨膜電阻。外層是感染更有抵抗力並反應其介紹只有一些浸潤和結締組織細胞的增殖，而內層提供血管化和喉的生長軟骨，對感染具有較少的抗性。當炎症發生在一方面，這些層之間，軟骨膜，和軟骨層膿出現時，其分離的軟骨，這防止了它的營養作用的免疫保護和軟骨膜，並且作為結果的軟骨膜，導致軟骨和封存（隕石）的壞死。因此，它主要影響的透明軟骨，這是不通過血管系統軟骨膜設置有貯器，並供給。

在轉移性感染中，炎症過程可以在骨軟化骨化區的骨髓炎開始，如Liicher所示，形成多個炎性病灶。

在大多數情況下，喉部hondroperihondit僅覆蓋喉（杓狀，環狀和甲狀腺，至少 - 會厭軟骨）的軟骨中的一個。在病變甲狀腺和環狀軟骨炎症可蔓延到外軟骨膜，其通過在頸部，往往皮膚充血和疾病進展的前腫脹表現 - 其表面上化膿性瘺。取決於從屬性膿腫的本地化，區分內部和外部軟骨膜炎。

為了消除炎症過程，通常會形成不同程度的喉瘢痕性狹窄。應該指出，軟骨膜炎性浸潤的發展並不總是以膿腫結束; 在這種情況下，該過程進入硬化性軟骨膜炎，這表現為軟骨膜增厚。

據B.M.Mlechina（1958），在頻率的第一位置是杓狀軟骨病變，則環狀軟骨，甲狀腺和較少很少影響會厭。在初級hondroperihondite喉膿腫可以實現大，特別是在炎症外軟骨膜，因為皮膚，而不是覆蓋內軟骨膜粘膜長防止突破向外膿的形成和瘺。二級hondroperihondity喉缺乏的障礙，所以當他們沒有達到一個大的膿腫大小和早期打入喉內腔。

喉軟骨膜炎的症狀和臨床過程。初級hondroperihondity喉發生急性，伴隨著高體溫（39-40℃），寒戰，吸氣性呼吸困難，通過在血液中的炎症現象表示常見的嚴重狀況。喉部繼發性軟骨穿刺炎並不嚴重，通常情況不佳; 具體的感染特徵是相應的症狀和病理解剖變化。

當喉部外側軟骨膜炎在吞嚥，發聲和咳嗽時表現為中度疼痛時，頭部轉動時頸部前部區域會出現疼痛。隨著臨床表現的增加，這些疼痛加劇並擴散至耳朵。喉部觸診有疼痛感。在形成的膿腫區域，確定波動。在皮膚最薄處形成紫紺的淡黃色斑點，然後膿腫如果不及時打開，則會膿腫形成，並形成膿性瘻管。這導致患者的一般狀況改善，體溫降低和恢復。

喉部急性內軟骨膜炎急劇變硬。他們的特徵是喉部狹窄的跡象迅速增加：呼吸變得嘈雜，棘手，頻繁; 缺氧現象正在迅速增長，有時需要在病人的床邊進行氣管切開術。這種形式hondroperihondita喉的特徵並不像嘶啞而微弱的聲音，在他的面目全非的聲音的變化，特別是與炎症過程cherpalonadgortannyh折疊參與喉hondroperihondite杓狀軟骨。在喉的管腔膿液的突破帶來的救濟僅當膿腫的內容大部分摳出為咳嗽的結果。如果引流膿腫睡眠過程中發生的，有作為喉痙攣而導致吸入性肺炎或窒息的危險。

伴有喉內軟骨病變的內鏡圖像極其多樣化，取決於病理過程的本地化。充血粘膜，在球狀vypyachena形成形式或圓形浸潤的形式，平滑受影響軟骨的輪廓。甲狀軟骨內表面的周圍膿腫性膿腫將粘膜伸入喉部並使其變窄。偶爾可見endolaryngeal瘺，一般在前連合（經常使用的術語“前部”和“後連合”貢因為實際上在喉部相同的具有一個連合，位於甲狀軟骨的拐角;字連合指融合化合物更多個這樣的在喉部有解剖結構;術語“後連合”是錯誤的，因為有在解剖學構狀軟骨不連接並有一個顯著變化時它們之間的發聲和呼吸距離貓頭鷹 這不是真正的合作的特徵）。

在患者的漫hondroperihondite喉一般條件變得極其困難，並且可以被配混現象敗血症軟骨的總缺氧和壞死，以形成癲癇發作。通過喉鏡檢查，多價螯合劑被確定為各種形狀的帶白色軟骨的碎片，變薄的碎片邊緣暴露於化膿性融合。隔離的危險在於它們實際轉化為異物，其後果是不可預測的。

在漫壞疽hondroperihondite例恢復完成喉瘢痕provalivaniem過程和它的壁，這導致由慢性缺氧和從該條件導致的影響表現進一步喉狹窄綜合徵。

缺氧或缺氧是身體的一般病理狀態，當人體組織沒有充分供氧或中斷其使用時，會出現這種情況。缺氧開發當在吸入空氣中的氧含量不足，例如提升到一個高度（缺氧缺氧）作為外呼吸障礙，諸如肺和呼吸道疾病（呼吸缺氧），血液循環（循環缺氧），血液病症的病症的結果時（貧血）和中毒的某些情況下，例如一氧化碳，硝酸鹽或高鐵血紅蛋白血症（hemic缺氧），組織呼吸（氰化物中毒）和一些組織代謝紊亂的疾病（組織缺氧）。當缺氧發生代償自適應反應恢復組織耗氧量（呼吸困難，心動過速，心輸出量增加血流量和血流速度，增加血紅細胞計數由於從貯庫的出口和增加他們的血紅蛋白和米。P的含量）。同時深化缺氧的狀態時，代償反應，不能提供正常組織的耗氧量，能量來源於禁食，其中主要影響大腦皮層和大腦神經中樞的。深部缺氧導致身體死亡。慢性缺氧表現為疲勞增加，呼吸短促和心悸，體力消耗不明顯，工作能力下降。此類患者被用盡，用嘴唇紫紺的色彩部分，眼球凹陷，情緒低落，睡眠不安，淺的精神狀態，伴隨著惡夢蒼白。

喉軟骨膜炎的診斷。初級軟骨膜從膿毒性水腫喉炎和喉的蜂窩織炎實際上分化，粘膜潰瘍的外觀有利於診斷hondroperihondita喉。頸部前表面水腫，膿性瘺和螯合劑的存在是這種疾病的可靠跡象。診斷是由一個嚴重的臨床表現，窒息和急性缺氧補充。一個重要的鑑別診斷的幫助，可直接喉鏡沿著是喉，在她的炎性腫脹，以及腫脹和非炎性的性質，很容易從創傷性和腫瘤性病變區分的X射線研究。應用斷層攝影方法和一個橫向突起，在該檢測到的退化區喉軟骨和在hondroperihondite喉評估的病理變化的動態。

當hondroperihondite喉結核病，梅毒，喉癌，特別是在那些情況下，當次級炎症（超感染）而在這些疾病中發生進行鑑別診斷。在存在外瘺的情況下，喉軟骨穿刺炎與放線菌病相鑑別。

在開口步驟處理hondroperihondita喉通過大劑量的與氫化可的松，抗組胺劑和減充血劑的組合治療廣譜抗生素進行。如果發生膿腫和隔離，手術治療使用外部或內窺鏡方法進行，其目的是打開膿腫（phlegmon）並去除軟骨分離物。在許多情況下，主要在手術前會產生較低的氣管切開給予氣管內麻醉，膿防止毛細作用進入氣管和endolaryngeal手術在沒有全身麻醉進行的顯著困難。外科手術干預極其節省。使用外部通路時，盡量不要損傷喉部的內部軟骨膜，反之亦然，使用喉部進路 - 外側軟骨膜。當刮除，其目的是除去非存活軟骨部位，盡量不損傷軟骨，其具有正常的外觀和尤其是那些提供fonatornuyu喉和呼吸功能。打開膿腫並抽吸清空後，將與磺胺混合的抗生素粉末注入形成的腔中。

喉部軟骨膜炎患者的炎症過程發展緩慢，甚至在更急性的情況下，如果早期進行適當的治療，預後更為有利。隨著喉部軟骨膜炎的常見形式，預後謹慎甚至懷疑。在某些情況下，伴隨免疫缺陷狀態（艾滋病，白血病，具有長期慢性傳染病的機體的弱化），前景通常是悲觀的。語音和呼吸功能的預後總是謹慎的，因為即使及時和正確的喉部軟骨穿刺炎治療從未在這方面導致令人滿意的結果。

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